Файл: Гостищев. Общая хирургия.pdf

260 

При остановившемся внутриплевральном кровотечении кровь удаляют с помощью 
пункций. 

ЗАКРЫТАЯ ТРАВМА ЖИВОТА 

Причиной закрытых повреждений органов брюшной полости бывает тупая травма 

живота или нижних отделов грудной клетки, возникающая при транспортных 
(автомобильных, железнодорожных) происшествиях, падении, ударе в живот, завалах в 
шахтах, землетрясении. Играют роль сила травмирующего агента и состояние брюшной 
стенки в момент травмы - эластичность, жировая прослойка, тонус мышц, а также 
наполнение полых органов (например, разрыв желудка, мочевого пузыря более вероятен 
при наполненных органах). 

Клинические проявления в ранние сроки после закрытой травмы живота связаны с 

внутрибрюшным кровотечением, сопровождающим повреждения паренхиматозных 
органов (печени, селезёнки) и сосудов брыжейки, а также развитием воспаления 
брюшины (перитонита), характерным для травмы полых органов. Встречаются и 
одновременные повреждения как паренхиматозных, так и полых органов, которые в ряде 
случаев сочетаются с повреждением черепа, опорно-двигательного аппарата. Кроме 
непосредственной травмы живота, повреждения печени и селезёнки могут быть вызваны 
отломками нижних рёбер при их переломе. 

Внутрибрюшное кровотечение 

При повреждении паренхиматозных органов клинические признаки определяются 

внутрибрюшным кровотечением, раздражением брюшины и травматическим шоком (см. 
главы 4, 5). Больные жалуются на боли в животе, слабость, головокружение. Пульс 
частый, слабого наполнения, АД понижено. При осмотре живота можно обнаружить 
ссадины, кровоизлияния в брюшную стенку. Живот втянут, напряжён, пальпация его 
болезненна. В отлогих местах живота отмечается укорочение перкуторного звука 
вследствие скопления крови. Положение больного может быть вынужденное - 
полусидячее, так как скопление крови в горизонтальном положении вызывает усиление 
болей под диафрагмой - симптом «ваньки-встаньки». Возможен подкапсульный разрыв 
печени, селезёнки, когда вначале образуется подкапсульная гематома, а затем, по мере её 
нарастания, происходят разрыв капсулы и кровоизлияние в свободную брюшную полость. 
В этих случаях состояние больного после травмы удовлетворительное, но через несколько 
часов или дней внезапно ухудшается, появляются резкие боли в животе и развивается 
клиническая картина внутрибрюшного кровотечения. 

При подозрении на закрытое повреждение паренхиматозных органов брюшной 

полости для уточнения диагноза выполняют пункцию живота или лапароскопию, 
используют «шарящий» катетер. 

Установленный диагноз внутрибрюшного кровотечения при закрытой травме 

паренхиматозных органов, разрыве сосудов брыжейки определяет показания к экстренной 
операции - лапаротомии, резекции печени при её размозжении, а при разрыве селезёнки - 
к спленэктомии. 

Перитонит 

Разрыв полых органов - желудка, кишечника, жёлчного, мочевого пузыря - 

сопровождается выходом в свободную брюшную полость инфицированного содержимого 

261 

с выраженным раздражающим действием на брюшину желудочного сока, жёлчи, 
тонкокишечного содержимого, мочи, кала. Распространяясь по свободной брюшной 
полости, инфицированное содержимое вызывает воспаление брюшины - перитонит. 
Вследствие резкого раздражения брюшины сразу же после травмы появляются сильные 
боли в животе, локализация которых определяется повреждением того или иного органа. 
Так, при разрыве желудка, двенадцатиперстной кишки острая боль вначале возникает в 
верхней половине живота, при разрыве мочевого пузыря - в нижних отделах живота. По 
мере распространения воспаления брюшины боли определяются по всему животу. При 
сборе анамнеза выясняют наличие тупой травмы живота. Из других проявлений возможны 
тошнота, рвота, при обследовании больных определяют учащение пульса, при наличии 
шока - снижение АД, признаки раздражения брюшины - напряжение мышц, 
положительный симптом Щёткина-Блюмберга, усиление болей при перкуссии живота. 
Перкуторно выявляется уменьшение или исчезновение печёночной тупости вследствие 
скопления газа, вышедшего из полого органа, в поддиафрагмальном пространстве. При 
внутрибрюшинном разрыве мочевого пузыря отмечают боли, болезненность при 
пальпации живота и нарушение мочеиспускания, при катетеризации мочевого пузыря 
мочи не получают. При рентгенологическом исследовании определяют наличие 
свободного газа в брюшной полости. При подозрении на повреждение органов живота для 
уточнения диагноза используют лапароскопию. 

Лечение повреждений полых органов живота только хирургическое. Операцию 

выполняют в экстренном порядке. Производят тщательный осмотр органов брюшной 
полости для исключения множественных повреждений внутрибрюшных органов, 
ушивание разрывов или резекцию части органа (кишки, желудка при массивных 
размозжениях, отрыве брыжейки кишки с нарушением кровоснабжения в стенке кишки), а 
также удаление органа (например, жёлчного пузыря при его разрыве). Операцию 
заканчивают тщательной санацией брюшной полости - аспирацией излившегося 
содержимого, промыванием полости антисептическими растворами и при наличии 
воспаления - дренированием брюшной полости. При внебрюшинном разрыве 
двенадцатиперстной кишки, мочевого пузыря дренируют забрюшинное клетчаточное 
пространство. После ушивания мочевого пузыря в его полость на несколько дней вводят 
катетер или накладывают надлобковый свищ мочевого пузыря для постоянного отведения 
мочи. 

РАНЫ 

Рана (vulnus) - механическое нарушение целостности кожи, слизистых оболочек 

или глубжележащих тканей и внутренних органов при одновременном нарушении 
целостности наружных покровов. 

Раны различают по причине повреждения, характеру повреждения тканей в 

зависимости от действия травмирующего агента, а также по инфицированности, по 
отношению к полостям тела и др. 

Классификация ран 

I. С учётом причины повреждения: операционные (асептические), образовавшиеся 

при хирургических операциях, выполненных в асептических условиях; случайные (всегда 
инфицированы). В специальную группу выделяют боевые раны. 

262 

II. По характеру повреждения в зависимости от вида травмирующего агента: 

резаные (vulnus incisum), колотые (vulnus punctum), рубленые (vulnus caesum), ушибленные 
(vulnus contusum), размозжённые (vulnus conguassatum), рваные (vulnus laceratum), 
укушенные (vulnus morsum), огнестрельные (vulnus sclopetarium), отравленные (vulnus 
venenatum), смешанные (vulnus mixtum). 

III. В зависимости от наличия в ране микробной флоры: асептические (только 

операционные); инфицированные (все случайные раны); гнойные (раны, в которых уже 
началось воспаление). 

IV. По отношению к полостям тела: проникающие (в полость груди, живота, черепа, 

сустава и др.), непроникающие (повреждение ограничивается стенкой полостей). 

V. В зависимости от воздействующих факторов: неосложнённые (повреждение 

ограничивается только механическим повреждением тканей), осложнённые (кроме 
механического, присоединяется действие других факторов: ядов, отравляющих, 
радиоактивных веществ, инфекции, ожога или отморожения). 

Осложнения ран различают в зависимости от времени после ранения. Ранние 

осложнения: шок, кровотечение, острая кровопотеря, анемия. Поздние осложнения: 
нагноение ран, ранние и поздние вторичные кровотечения, общая гнойная инфекция - 
сепсис, столбняк, газовая гангрена. 

Физико-химические и биохимические изменения в ране, патогенез раневого процесса 

Биологические процессы, происходящие в ране, отличаются сложным и 

многообразным характером. В основе их лежат гибель клеток, распад белков, 
преобладание анаэробного гликолиза над аэробным, накопление биологически активных 
веществ (гистамина, серотонина, кининов и др.), нарушение микроциркуляции и 
вследствие этого недостаточное поступление к ране кислорода и накопление токсичных 
продуктов распада тканей, обмена веществ и гибели микробов. 

Образование в условиях анаэробного гликолиза молочной и пировиноградной кислот, 

а также накопление вследствие нарушения микроциркуляции углекислоты приводят к 
изменениям кислотно-основного состояния в очаге воспаления. В самом начале 
воспаления эти изменения за счёт щелочных резервов тканей компенсируются, и рН 
тканей не изменяется (компенсированный ацидоз). Дальнейшее истощение щелочных 
резервов приводит к изменению рН и развитию декомпенсированного ацидоза. В 
нормальных условиях рН в соединительной ткани равен 7,1, в гнойной ране - 6,0-6,5 и 
даже 5,4. Ацидоз вызывает экссудативные изменения в ране, повышает проницаемость 
капилляров; миграция лейкоцитов, макрофагов начинается при сдвиге рН в кислую 
сторону. Фагоцитоз начинается при возникновении разницы рН в ране и в крови. 

При воспалении, особенно гнойном, изменяется состав электролитов в ране. При 

распаде клеток освобождается калий, содержание которого может увеличиваться в 50-100 
раз, вследствие этого нарушается соотношение калия и кальция, что увеличивает степень 
ацидоза. 

Изменения кислотно-основного состояния, состава электролитов, накопление в ране 

токсичных продуктов приводят к нарушению состава коллоидов, скоплению жидкости в 
межклеточных пространствах, набуханию коллоидов в клетках. Переход коллоидов из 
состояния геля в золь вызывает разрыв клеточной мембраны, разрушение клеток и 

263 

развитие вторичного некроза (первичный некроз обусловлен действием 
травмирующего фактора). Распад клеток в свою очередь приводит к накоплению 
свободных ионов, повышению осмотического давления, расстройству кровообращения, 
экссудации и клеточной инфильтрации, замыкая тем самым один из порочных кругов, 
определяющих воспалительный процесс в ране. 

В период воспаления в ране происходят серьёзные изменения в обмене белков. В 

воспалительную фазу раневого процесса катаболические процессы преобладают над 
анаболическими, а в фазу регенерации превалируют анаболические процессы.  

Катаболический процесс определяется первичным и вторичным некрозом тканей, 

фагоцитозом, активным протеолизом и проявляется накоплением в ране продуктов 
распада белка - полипептидов, нуклеопротеидов.  

Анаболические процессы проявляются превалированием синтеза белка над его 

распадом. В ране накапливаются многочисленные аминокислоты (тирозин, лейцин, 
аргинин, гистидин, лизин, триптофан, лейцин, пролин и др.). Важная роль в регенерации 
принадлежит пролину, который превращается в оксипролин коллагеновых белков. 

Состояние регенеративных процессов в ране определяется синтезом и накоплением 

кислых мукополисахаридов, которые определяются уже в первые дни заживления ран. 
Предварительное накопление мукополисахаридов предшествует образованию коллагена, 
который включается в состав коллагеновых волокон. 

Химическими соединениями, которые накапливаются в ране и вызывают увеличение 

сосудистой проницаемости и миграцию лейкоцитов, являются адениловые кислоты и 
аденозин. Важнейшие их производные - аденозиндифосфорная (АДФ) и 
аденозинтрифосфорная (АТФ) кислоты, которые в реакциях перефосфорилирования легко 
переходят друг в друга с высвобождением большого количества энергии, используемой 
для регенеративных процессов. Адениновые кислоты стимулируют миграцию лейкоцитов, 
их фагоцитарную активность, активируют регенеративные процессы в ране. 

На течение воспалительного процесса оказывают воздействие биологически активные 

вещества, накоплению которых способствуют ацидоз, активный протеолиз, 
катаболические процессы. Такие активные биологические вещества, как гистамин, 
серотонин, гепарин натрия, брадикинин, калликреины, кинины, простагландины, 
оказывают воздействие на воспаление, сосудистую проницаемость и миграцию 
лейкоцитов. 

Определённую роль при воспалении в ране играют ферментативные процессы. 

Особенно важно их значение в первую фазу воспаления, её течение и завершение 
определяются выраженностью протеолиза. В ране содержатся как эндогенные, так и 
экзогенные ферменты, обладающие широким спектром действия. К эндогенным относятся 
ферменты, освобождающиеся при распаде лейкоцитов и других клеток (протеазы, 
лизоцим, липаза, оксидаза и др.), к экзогенным - ферменты бактериального 
происхождения (дезоксирибонуклеаза, катепсины, коллагеназа, стрептокиназа, 
гиалуронидаза и др.). Специфическое действие ферментов зависит от рН среды: в кислой 
среде проявляют свою активность пептазы, в щелочной - триптазы. Протеолитические 
ферменты действуют на некротические ткани, приводят к распаду белков - от протеидов 
до аминокислот. Максимального действия ферментные системы достигают на высоте 
воспаления. Протеолитические ферменты в процессе заживления раны играют большую 

264 

роль, так как они лизируют некротические ткани, ускоряют очищение ран от гноя и 
девитализированных тканей. 

Раневой процесс 

Репаративная регенерация - биологическое явление, сущность которого сводится к 

восстановлению тканей (или органов), утраченных в результате внешних воздействий (в 
отличие от физиологической регенерации, заключающейся в самообновлении, 
восстановлении тканей при их естественной утрате). Основу репаративной регенерации 
составляют физиологические процессы, определяющие способность тканей к 
восстановлению. 

Раневой процесс - реакция организма на травму, характеризуется определённой 

последовательностью стадий, или фаз, имеющих свои анатомические, 
патогистологические, биохимические, клинические особенности. 

Изменения в ране определяются двумя основными компонентами. Первый из них - 

непосредственное (прямое) воздействие травмирующего агента на ткани, вызывающее 
их повреждение и приводящее к гибели тканей, кровотечению, повреждению 
окружающих рану тканей (нервов, сосудов). 

Второй - непрямое действие травмы. Это проявляется влиянием повреждения тканей 

на ЦНС, что отражается на деятельности других органов и систем и соответственно 
отрицательно сказывается на развитии, течении и исходе раневого процесса. Примером 
такого отражённого действия травмы может служить травматический шок, при котором 
страдают как различные органы и системы, так и течение раневого процесса. 

В течении раневого процесса выделяют следующие фазы (стадии) развития: 

I - фаза воспаления, объединяющая процессы альтерации, экссудации, некролиза - 

очищения раны от некротических тканей; 

II - фаза пролиферации - образование и созревание грануляционной ткани; 

III - фаза заживления - созревание рубцовой ткани и эпителизация раны. 

Первая фаза 

Первая фаза раневого процесса начинается сразу же после травмы, а заканчивается 

расплавлением некротизированных тканей, их удалением и очищением раны. 
Непосредственно после травмы развивается спазм сосудов, который уже через несколько 
минут сменяется их паралитическим расширением, нарушением проницаемости 
сосудистой стенки и развитием травматического отёка тканей. Под действием ацидоза, 
биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов) отёк 
тканей быстро нарастает. Из сосудов в окружающие рану ткани выходят как жидкая часть, 
так и форменные элементы крови. В первые 2-3 сут в экссудате преобладают 
нейтрофильные лейкоциты, позднее появляются лимфоциты и макрофаги. 

Мигрирующие в зону воспаления лейкоциты уже в течение первых суток формируют 

вокруг зоны некроза и зоны расположения микробов лейкоцитарный вал. Это как бы 
отграничивающая (демаркационная) зона. Мигрировавшие нейтрофилы выполняют 
фагоцитирующую функцию по отношению к микробам, некротизированным тканям за