ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 16.03.2019
Просмотров: 53476
Скачиваний: 1953
265
счёт внутриклеточного протеолиза. В очищении раны от некротизированных тканей
играет роль и внеклеточный протеолиз за счёт протеолитических ферментов лейкоцитов,
высвобождающихся при их гибели, и ферментов, проникающих из крови и окружающих
тканей. Лейкоциты по мере выполнения фагоцитоза и протеолиза погибают,
образующийся гной представляет собой погибшие лейкоциты. Часть лейкоцитов
фагоцитируется макрофагами.
В развитии воспаления и очищения раны важную роль играют макрофаги, которые
образуются из моноцитов. Лизосомы и фаголизосомы макрофагов содержат мощный
набор лизосомальных ферментов (протеаз), рибонуклеаз, катепсинов, кислых фосфатаз и
других, которые играют важную роль в реакции фагоцитоза и внеклеточного некролиза.
В очищении раны от нежизнеспособных тканей в I фазу раневого процесса большое
значение имеют также микроорганизмы, присутствующие в ране, особенно при
заживлении её вторичным натяжением. Выделяемые микроорганизмами
протеолитические ферменты способствуют очищению раны от нежизнеспособных тканей.
В то же время выраженное загрязнение раны патогенной микробной флорой отрицательно
сказывается на течении раневого процесса.
Вторая фаза
Вторая фаза раневого процесса начинается на 2-3-й день после ранения. Чётких границ
перехода между I и II фазами нет: продолжаются активный воспалительный процесс,
некролиз, очищение раны от нежизнеспособных тканей, и в это же время начинается
развитие грануляционной ткани. В начавшейся пролиферации основное значение имеют
эндотелий капилляров и фибробласты. Образование грануляций начинается в дне раны.
Очень важное значение при этом имеет образование новых кровеносных сосудов. Оно
может происходить путём почкования старых сосудов (первый тип новообразования
сосудов), а также непосредственно в ткани без связи с предшествующими сосудами
(второй тип новообразования). Второй тип новообразования сосудов заключается в том,
что среди пролиферирующих клеток появляются щели, в которые открываются капилляры
и изливается кровь, а прилегающие клетки приобретают признаки эндотелия.
Присоединение гемодинамического фактора (давление крови, пульсация)
упорядочивает общее направление растущих сосудов из глубины на поверхность, где,
образуя крутой изгиб, капилляр вновь погружается в глубь грануляций. Места таких
изгибов имеют вид небольших зёрнышек, которые усеивают поверхность юной, незрелой
соединительной ткани, выглядящей как сочная ярко-красная масса с неровной зернистой
поверхностью. Её называют грануляционной тканью (от granulum - зерно). Кроме
эндотелиальных клеток, грануляционная ткань содержит большое количество
фибробластов, число которых прогрессирующе увеличивается, и они быстро становятся
основными клетками грануляционной ткани. Цитоплазма макрофагов и фибробластов
содержит большое количество нуклеопротеидов, являющихся пластическим и
энергетическим материалом, необходимым для регенерации.
Основная роль фибробластов - образование коллагеновых волокон, что обеспечивает
созревание грануляционной ткани и образование рубца. Внутриклеточный синтез
коллагена происходит в рибосомах из поступающих в клетку аминокислот. Другая важная
роль фибробластов заключается в синтезе мукополисахаридов - гиалуроновой кислоты,
глюкозамина, хондроитинсерной кислоты и др. В синтезе мукополисахаридов принимают
участие и тучные клетки, количество которых увеличивается к 3-5-му дню и достигает
максимума к 5-7-му дню. Эти клетки продуцируют также биологически активные
266
вещества: серотонин, гистамин, гепарин. Активное участие в обменных процессах в ране в
период формирования грануляционной ткани принимают плазматические клетки и
гигантские многоядерные клетки, функции последних пока недостаточно ясны.
Грануляционная ткань содержит капилляры, мелкие кровеносные сосуды,
различные клеточные элементы. Поверхность грануляций покрыта гнойно-
некротическими массами, представляющими собой продукт дегенерации лейкоцитов,
некроза поверхностного слоя грануляций. Среди клеток грануляционной ткани
содержатся нейтрофилы, макрофаги, которые располагаются в поверхностных слоях; в
глубине ткани преобладают фибробласты, встречаются гистиоциты и тучные клетки.
Основное вещество грануляционной ткани представлено сетью волоконец,
расположенных между вертикально ориентированными сосудами.
По мере развития грануляционной ткани вокруг коллагеновых волокон
концентрируются аргирофильные волокна, количество которых становится
максимальным на высоте развития грануляций. Параллельно синтезу коллагена в
грануляционной ткани идёт образование эластических волокон в эластобластах - клетках,
имеющих вид типичных фибробластов.
Грануляционная ткань, кроме участия в репаративном процессе, выполняет и
защитную роль барьера между внешней и внутренней средами организма. Здоровая
грануляционная ткань препятствует проникновению микроорганизмов, всасыванию
токсинов, продуктов некролиза и жизнедеятельности микробов.
Защитная роль грануляций связана с наличием компактного слоя сосудистых петель.
Грануляционная ткань обладает способностью очищения раны - расплавления
нежизнеспособных тканей, что связано с функционированием лейкоцитов и макрофагов и
наличием протеолитических ферментов. Фагоцитарная активность клеток обеспечивает
бактерицидные свойства грануляционной ткани.
По характеру грануляций можно судить о течении раневого процесса. Здоровые
грануляции - ярко-красного или розового цвета, зернистые, сочные, плотные, устойчивы к
травмированию при перевязке. Патологически изменённые грануляции - серые, тусклые,
бледные, рыхлые, водянистые, легко кровоточат при дотрагивании.
Эта фаза раневого процесса заканчивается через 12-30 дней заполнением раневого
дефекта грануляционной тканью, нарастанием количества коллагеновых волокон,
формированием плотной грануляционной ткани.
Третья фаза
Третья фаза раневого процесса - рубцевание и эпителизация раны - начинается через 2-
4 нед. К этому периоду уменьшается число сосудов и происходит их запустевание,
сокращается количество клеток - фибробластов, макрофагов, тучных клеток. В клетках
уменьшается содержание пластических (РНК, ДНК) материалов, снижается активность
кислых фосфатаз. Идёт процесс активного формирования коллагеновых и эластических
волокон, т.е. активного образования волокнистой основы формирующейся рубцовой
ткани. В новообразованной соединительной ткани продолжаются атрофия клеток,
перераспределение коллагеновых волокон. Формирование эластических волокон
начинается через 4-6 нед и заканчивается к 6-му месяцу, когда завершается окончательное
формирование рубцовой ткани. Этим определяются сроки рациональной физической
нагрузки больных в послеоперационном периоде.
267
Синхронно с созреванием грануляционной ткани происходит процесс эпителизации
раневой поверхности. Степень и скорость эпителизации определяются процессом
образования грануляций. В случае нарушения синхронности возможно избыточное
образование рубцовой ткани (когда процесс образования грануляций и созревание рубца
опережают процесс эпителизации), это приводит к образованию избыточных,
выступающих над кожей келоидных рубцов. И наоборот, если эпителизация начинается
раньше заполнения раны грануляциями, формируются деформированные втянутые рубцы.
Следует отметить, что рост эпителия начинается в первые часы после травмы в виде
новообразования клеток базального эпителия, однако активный процесс эпителизации
раны - роста и созревания эпителиальной ткани - идёт параллельно созреванию
грануляционной ткани. Новообразованный эпителиальный покров не содержит, в отличие
от здоровой кожи, сальных и потовых желёз, в нём отсутствуют волосяные луковицы.
Восстановление иннервации в области раневого дефекта происходит медленно: в
краях раны регенерация нервных волокон начинается через 2-3 нед, а к 6-7-му месяцу
волокна определяются в рубце.
Продолжительность заживления, как и количественные изменения при раневом
процессе, определяется образованием рубцовой ткани, площадью эпителизации и зависит
от ряда моментов - таких, как размеры раны (чем больше рана, тем длительнее
заживление), степень повреждения окружающих тканей (раны ушибленные,
размозжённые, рваные заживают медленнее), количество некротизированных тканей,
количество, вид и вирулентность попавших в рану микроорганизмов, состояние организма
человека (кровопотеря, шок, истощающие заболевания - туберкулёз, сифилис,
злокачественные новообразования, лучевая болезнь, авитаминозы и другие замедляют
заживление ран), возраст пострадавших (у молодых процессы заживления ран идут
быстрее, чем у престарелых).
На процесс заживления влияют также сопоставление и сближение краёв и стенок
раны: ушивание раны приводит к более быстрому её заживлению с образованием
небольших рубцов.
Приведённая схема заживления универсальна для всех видов ран, различия носят лишь
количественный характер и касаются количества образованной грануляционной и
рубцовой ткани, площади эпителизации, длительности заживления. С учётом этого
принято выделять заживление ран первичным и вторичным натяжением, а также
заживление под струпом.
Заживление первичным натяжением (sanatio per primam intentionem) происходит при
линейных ранах, когда края и стенки раны соприкасаются друг с другом (например,
резаные раны) или если они соединены швами, как это наблюдается после первичной
хирургической обработки раны или ушивания операционных ран. В этих случаях края и
стенки раны склеиваются, слипаются между собой за счёт тонкой фибринной плёнки.
Репаративная регенерация при этом проходит те же фазы, что и течение раневого
процесса: воспаление, пролиферация и образование соединительной ткани, эпителизация.
Отпочковывающийся эндотелий капилляров стенок раны и фибробласты проходят через
фибринную склейку на противоположную сторону (как бы прошивая грануляции,
заполняющие небольшие полости между стенками), подвергаются организации с
образованием коллагеновых, эластических волокон, происходит формирование тонкого
линейного рубца с быстрой эпителизацией по линии соединения краёв раны.
268
Заживление вторичным натяжением (sanatio per secundum intentionem) происходит,
когда края и стенки раны не соприкасаются, отстоят друг от друга на то или иное
расстояние (более 10 мм). Склеивание краёв и стенок раны в таких случаях невозможно.
Заживление таких ран проходит те же фазы, но в этих случаях наблюдается выраженное
гнойное воспаление, некротизированные ткани подвергаются некролизу. После очищения
раны наступает процесс заполнения дефекта тканей грануляциями с последующим
формированием коллагеновых, эластических волокон и образованием рубца (рис. 62).
Рис. 62. Виды заживления ран (схема): а - заживление первичным натяжением; б -
заживление вторичным натяжением.
Заживление под струпом происходит при небольших поверхностных ранах кожи
(ссадинах, потёртостях, ожогах), когда раневой дефект покрывается коркой (струпом) из
подсохшей крови, лимфы, межтканевой жидкости, некротизированных тканей.
Образовавшийся струп выполняет защитную функцию - под ним идёт процесс
заполнения дефекта тканей за счёт образования грануляционной ткани, а с краёв раны
надвигается на молодую соединительную ткань регенерирующий эпидермис до полного
её закрытия. После этого струп отпадает.
Описанные виды заживления ран не имеют между собой качественных различий:
раневой процесс проходит все фазы своего развития, в регенеративных процессах
принимают участие одни и те же клеточные элементы, заканчивается процесс заживления
269
раны формированием соединительной (рубцовой) ткани. Различия носят лишь
количественный характер и касаются выраженности воспалительной реакции (отёк,
некроз), количества грануляционной ткани, размеров и формы рубца.
Обследование раненого
Клиническая картина ран складывается из местных и общих симптомов.
Местными симптомами являются боль, кровотечение, зияние раны. Общие симптомы
определяются осложнениями ран (острая анемия, шок, инфекция и др.).
Боль в момент ранения возникает вследствие повреждения рецепторов и нервных
стволов. Её интенсивность зависит от: 1) количества нервных элементов в зоне
повреждения; 2) реактивности организма и нервно-психического состояния
пострадавшего; 3) характера ранящего предмета и быстроты нанесения травмы. Чем
быстрее наносится травма, чем острее оружие, тем меньшее количество нервных клеток
подвергается разрушению, тем меньше болевых ощущений. При страхе, ожидании травм
болевые ощущения сильнее.
Кровотечение зависит от характера и количества разрушенных при ранении сосудов,
наиболее сильное кровотечение возникает при повреждении крупных артериальных
стволов.
Зияние раны определяется её величиной, глубиной и нарушением эластических
волокон кожи. Степень зияния раны зависит от характера тканей. Раны, расположенные
поперёк направления эластических волокон (лангеровские линии), обычно отличаются
большим зиянием, чем раны, идущие параллельно им.
Обследование больного с ранением должно быть тщательным и всесторонним.
Необходимо учитывать место повреждения, обстоятельства нанесения травмы, состояние
пострадавшего в момент ранения.
Оценивают общее состояние больного: сознание, вид кожных покровов (бледность),
частоту и наполнение пульса, глубину и частоту дыхания. Выясняют, каков объём
оказания первой помощи, кто её оказал (самопомощь, взаимопомощь, помощь, оказанная
медицинскими работниками), вид транспортировки пострадавшего. Анамнестические
сведения позволяют получить представление о ранящем предмете, возможной
кровопотере.
При осмотре раны определяют её размеры, вид, сравнивают поражённую и здоровую
части тела, выявляют наличие деформаций, оценивают подвижность суставов, наличие
активных и пассивных движений, состояние поверхностной и глубокой чувствительности,
наличие и характер пульса на периферических артериях конечностей. При ранениях в
области груди выполняют аускультацию, перкуссию лёгких, при ранениях в области
живота - пальпацию, перкуссию и аускультацию. Эти исследования ещё до
непосредственного осмотра раны позволяют судить о возможном повреждении нервов,
артерий, органов грудной и брюшной полости.
Далее приступают к осмотру раны. При этом не следует пользоваться зондами,
инструментами. Рану осматривают с целью определения её характера и степени
повреждения тканей, оценки распространённости раны, степени её загрязнённости и
выявления осложнений.