Файл: Гостищев. Общая хирургия.pdf

335 

необходимых для борьбы организма с микробами, создают условия для более тяжёлого 
течения гнойного процесса. 

Выявляется определённая зависимость характера гнойно-воспалительных заболеваний 

от возраста больных. В молодом возрасте (17- 35 лет) чаще встречаются флегмона, 
абсцесс, гнойный лимфаденит, мастит, остеомиелит; в возрасте 36-55 лет преобладают 
заболевания мочевыводящей системы - пиелит, цистит, пиелонефрит, а также 
парапроктит, перитонит; в возрасте старше 65 лет - карбункул, некротическая флегмона, 
постинъекционный абсцесс, гангрена и др. У детей гнойная инфекция протекает по типу 
флегмоны новорождённых, сепсиса, нагноительных заболеваний лёгких и плевры, острого 
гематогенного остеомиелита, перитонита. 

КЛАССИФИКАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ ИНФЕКЦИИ 

I. Инфекции. 

1. Неспецифическая: а) гнойная; б) гнилостная; в) анаэробная 

2. Специфическая: а) туберкулёз; б) столбняк; в) газовая гангрена; г) актиномикоз; д) 

сибирская язва; е) дифтерия ран. 

II. Этиология: а) стафилококковая; б) стрептококковая; в) пневмококковая; г) 

колибациллярная; д) гонококковая; е) анаэробная неспорообразующая; ж) 
клостридиальная анаэробная; з) смешанная; и) грибковая и др. 

III. Структура патологии: а) инфекционные хирургические болезни; б) 

инфекционные осложнения хирургических болезней; в) послеоперационные 
инфекционные осложнения; г) инфекционные осложнения закрытых и открытых травм. 

IV. Локализация: а) поражения кожи и подкожной клетчатки; б) поражения покровов 

черепа, мозга и его оболочек; в) поражения шеи; г) поражения грудной клетки, 
плевральной полости, лёгких; д) поражения средостения (медиастинит, перикардит); е) 
поражения брюшины и органов брюшной полости; ж) поражения органов таза; з) 
поражения костей и суставов. 

V. Клиническое течение. 

1. Острая гнойная инфекция: а) локализованная; б) генерализованная. 

2. Хроническая гнойная инфекция. 

ЭТИОЛОГИЯ 

Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются 

различными видами возбудителей: грамположительными и грамотрицательными, 
аэробными и анаэробными, спорообразующими и неспорообразующими и другими 
микроорганизмами, а также патогенными грибами. При определённых, благоприятных 
для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс может быть вызван 
условно-патогенными микробами: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes, 
сапрофитами - Proteus vulgaris и др. Заболевание может быть вызвано одним 
возбудителем (моноинфекция) или несколькими (смешанная инфекция). Группа микробов, 
вызвавших воспалительный процесс, называется микробной ассоциацией. 

336 

Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды 
(экзогенное инфицирование) или из очагов скопления микрофлоры в самом организме 
человека (эндогенное инфицирование; см. главу 2). 

Стафилококки - наиболее частый возбудитель гнойно-воспалительных заболеваний, 

основной путь инфицирования - контактный. Источником экзогенного инфицирования 
чаще бывают больные с гнойно-воспалительными заболеваниями. Источники эндогенного 
инфицирования - хронические или острые очаги воспаления в самом организме человека, 
но стафилококки могут также сапрофитировать на коже, слизистых оболочках носа, 
носоглотки, дыхательных путей, половых органов. Для стафилококковой инфекции 
характерно свойство микробов выделять экзотоксины (стафилогемолизин, 
стафилолейцин, плазмокоагулазу и др.), а также высокая устойчивость микробов к 
антибиотикам и химическим антисептикам. Чаще стафилококки вызывают 
локализованные гнойно-воспалительные заболевания кожи (фурункул, карбункул, 
гидраденит и др.), а также остеомиелит, абсцессы лёгких, флегмону и другие; возможна 
общая гнойная инфекция - сепсис. Для стафилококкового сепсиса характерно появление 
метастазов гнойной инфекции в различных органах. 

Стрептококки. β-гемолитические стрептококки А, В, D могут вызывать холецистит, 

пиелонефрит, сепсис, рожу, бактериальный эндокардит, тяжёлые инфекции у детей 
(пневмонию, остеомиелит, менингит, а также сепсис новорождённых). Особенностью 
стрептококковой инфекции является тяжёлая интоксикация, а общая гнойная инфекция 
протекает без метастазирования. 

Пневмококки вызывают чаще всего пневмонию, реже - гнойный артрит, гнойный 

отит, менингит, перитонит у детей (пневмококковый перитонит). Особенность 
пневмококков - отсутствие токсинообразования. 

Гонококки известны как возбудители гонореи, но могут вызывать, распространяясь 

восходящим путём, гнойный эндометрит, аднексит (сальпингоофорит), гнойный 
пельвиоперитонит (воспаление тазовой брюшины), при переносе гематогенным путём 
вызывают гнойное воспаление в других органах - гнойный артрит, гнойный синовит и др. 

Кишечная палочка вызывает гнойно-воспалительные заболевания органов брюшной 

полости (аппендицит, холецистит, гнойный перитонит), а также сепсис. Обитает в 
кишечнике человека, существует как в аэробных, так и в анаэробных условиях, отличается 
высокой устойчивостью к антибактериальным препаратам. Особенностью вызываемого 
кишечной палочкой воспалительного процесса является гнилостный распад тканей (кожи, 
жировой клетчатки, мышц) с развитием тяжёлой интоксикации. В очагах гнойного 
воспаления кишечная палочка может быть в ассоциациях со стафилококками, 
стрептококками, в таких случаях воспалительный процесс принимает наиболее тяжёлое 
течение. 

Протей - род микроорганизмов, объединяющий грамотрицательные палочки. 

Некоторые из них (Proteus mirabilis, Pr. vulgaris, Pr. incostans) сапрофитируют в полости 
рта, кишечнике. При попадании в рану вызывают гнойное воспаление с гнилостным 
распадом мягких тканей, протекающее с тяжёлой интоксикацией. Отличаются высокой 
устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам, встречаются в гнойных 
очагах в ассоциациях с другими микроорганизмами, являются опасными возбудителями 
внутрибольничной инфекции. 

337 

Синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) сапрофитирует на коже человека, 

чаще в местах, где развиты потовые железы. Является одним из возбудителей 
внутрибольничной инфекции в ожоговых отделениях и отделениях интенсивной терапии. 
Развивается при пониженной сопротивляемости организма. Подавляет регенерацию 
тканей, обладает высокой устойчивостью к антибиотикам и химическим антисептикам 
(кроме полимиксина, амикацина, карбенициллина, борной кислоты). 

Неспорообразующие анаэробы - большая группа возбудителей гнойно-

воспалительных заболеваний, развивающихся в анаэробных условиях, но не образующих 
спор. Наибольшее значение среди микробов этой группы имеют грамположительные 
кокки (пептококки, пептострептококки и др.), грамотрицательные бактерии (бактероиды, 
фузобактерии и др.). Неспорообразующие анаэробы чаще вызывают гнойно-
воспалительные осложнения после операций на органах брюшной полости, а также 
абсцессы лёгкого, внутритазовые абсцессы. Неспорообразующие анаэробы могут 
вызывать воспалительный процесс самостоятельно или в ассоциации с аэробными 
бактериями. 

Анаэробные спорообразующие бактерии - клостридии - вызывают специфический 

воспалительный и некротический процесс - газовую гангрену. Наибольшее значение 
среди клостридий имеют Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicus, Cl. hystoliticus. Они 
чаще вызывают заболевания в сочетании друг с другом или в сочетании с гноеродными 
микробами - стафилококками, стрептококками. Для газовой гангрены характерна тяжёлая 
интоксикация, обусловленная как продуктами распада тканей, так и бактериальными 
токсинами. 

К анаэробным спорообразующим возбудителям специфической инфекции относится 

палочка столбняка, сапрофитирующая в кишечнике домашних животных и человека, 
откуда она попадает в почву и в виде спор может сохраняться длительное время. 
Загрязнение ран землёй, содержащей споры палочки, может привести к развитию 
столбняка. Палочка выделяет сильные экзотоксины - тетаноспазмин и тетаногемолизин. 

ПАТОГЕНЕЗ И РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ВОСПАЛЕНИЕ 

Для развития воспаления гноеродные микробы должны проникнуть через 

повреждённый эпителий кожи или слизистые оболочки (входные ворота) во внутреннюю 
среду организма. Неповреждённые кожа и слизистые оболочки являются надёжным 
барьером, через который микробы проникнуть не могут. Нарушение эпидермиса кожи или 
эпителия слизистых оболочек, способствующее внедрению микробов, может быть 
результатом механической травмы, воздействия химических веществ, аллергических 
факторов, бактериальных токсинов и других травмирующих агентов. Размер повреждения 
не имеет решающего значения: микроорганизмы проникают во внутреннюю среду при 
любом - большом или крайне малом (микротравмы) нарушении целостности покровов 
тела. 

Через дефект эпителия микроорганизмы попадают в межклеточные щели, 

лимфатические сосуды и с током лимфы заносятся в глубжележащие ткани (подкожную 
жировую клетчатку, мышцы, лимфатические узлы и т.д.). Дальнейшее распространение и 
развитие воспалительного процесса определяются соотношением количества и 
вирулентности проникших микробов с иммунобиологическими силами организма. 

338 

Если количество микробных тел и их вирулентность невелики, а 

иммунобиологические силы организма значительны, воспалительный процесс не 
развивается или, начавшись, быстро прекращается. 

Большое влияние на развитие воспаления оказывают местные условия - состояние 

тканей в зоне внедрения микрофлоры. Микроорганизмы встречают значительное 
сопротивление в областях тела с хорошо развитой сетью кровеносных сосудов и хорошим 
кровоснабжением и, наоборот, легче развиваются в областях тела с недостаточным 
кровообращением. Так, на голове и лице, где имеется густая сеть кровеносных сосудов, 
гнойные процессы развиваются реже, чем в других областях тела. 

Местные иммунобиологические особенности тканей также оказывают влияние на 

частоту и тяжесть развития гнойных процессов. Весьма значительно сопротивление 
микробам тканей тех областей тела, которые подвергаются частому воздействию 
микробов и их токсинов. Например, в области промежности гнойные воспаления 
встречаются реже, чем в других областях, а процессы регенерации проходят здесь 
быстрее. 

Для развития проникших в органы и ткани микробов необходимо некоторое время для 

их приспособления к новой биологической среде. Попавшие в рану микроорганизмы 
обычно начинают проявлять свою жизнедеятельность и размножаться через 5-6 ч. На этом 
основана методика обработки случайных ран в первые часы после повреждения, цель 
которой - удалить микрофлору и повреждённые ткани во избежание развития гнойного 
процесса. 

Моментами, благоприятствующими развитию микробов, являются: а) наличие в 

зоне травмы питательней среды для микроорганизмов (кровоизлияние, мёртвые клетки, 
ткани); б) одновременное проникновение нескольких микробов (полиинфекция), 
оказывающих синергическое действие; в) проникновение микробов повышенной 
вирулентности, например из очага воспаления у другого больного или очага в другом 
органе или тканях. 

Обычно воспалительный процесс, вызванный каким-либо одним видом микроба, 

протекает легче, чем вызванный несколькими видами микроорганизмов. Вторичное 
инфицирование не только ухудшает течение воспалительного процесса, но нередко 
повышает биологическую активность первичной микробной флоры, поэтому при 
обследовании и лечении больных с гнойными заболеваниями необходимо особенно 
пунктуально соблюдать правила асептики. 

Реакция организма. Внедрение микробов сопровождается местными и общими 

проявлениями. Проникновение микроорганизма в ткани вызывает местную реакцию, 
выражающуюся прежде всего в изменениях кровообращения нервно-рефлекторной 
природы: сначала развивается артериальная гиперемия, затем венозный стаз с 
образованием отёка, появлением болей, местным повышением температуры, нарушением 
функций и т.д. В воспалительном экссудате накапливается большое количество 
нейтрофильных лейкоцитов. Полнота проявлений, степень выраженности (яркость) 
местных симптомов и быстрота их развития у больных различны, что зависит от 
состояния реактивности организма. 

Различают гиперергическую, нормергическую, гипергическую и анергическую формы 

воспалительной реакции. 

339 

У одних больных гнойный процесс развивается бурно, распространяясь на 

окружающие ткани, в том числе сосуды, с образованием тромбозов, обширных отёков, 
вовлечением в процесс лимфатических сосудов и узлов, развитием не только обширной 
местной, но и тяжёлой общей реакции. Такая гиперергическая реакция, несмотря на 
своевременное и рациональное лечение, нередко приводит к летальному исходу. 

У других больных процесс развивается не столь быстро. Воспалительный процесс 

захватывает меньшее количество тканей, отёк бывает небольшим, общая реакция не носит 
резко выраженного характера - незначительное повышение температуры тела, изменение 
состава крови и т.д. Такая нормергическая реакция на гнойную инфекцию и местный 
гнойный процесс, вызвавший её, довольно легко ликвидируется при своевременно 
начатом и правильном лечении. 

У некоторых больных местное гнойное заболевание протекает при слабовыраженных 

местной и общей реакциях. Воспаление в этих случаях ограничивается только 
локализацией процесса (карбункул, абсцесс и др.), отёк окружающих тканей почти 
отсутствует, лимфангиита, лимфаденита, тромбоза не наблюдается, температура тела 
повышается незначительно и т.д. Такие процессы со слабовыраженной местной и общей 
реакциями (гипергическая реакция) легко поддаются лечению, а у части больных местные 
гнойные очаги ликвидируются без лечения. 

Гнойный процесс может ограничиться поверхностно расположенными тканями 

(абсцесс, фурункул, карбункул) либо вовлечь в процесс глубжележащие ткани на 
значительном протяжении, что приведёт к образованию обширной межмышечной 
флегмоны. Может он также распространиться по подкожной клетчатке, т.е. вызвать 
распространённую эпифасциальную флегмону с отслоением и разрушением значительных 
участков кожи. 

Результатом местной реакции макроорганизма на внедрившуюся микрофлору является 

развитие защитных барьеров. Прежде всего образуется лейкоцитарный вал, 
отграничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма; такими же барьерами 
служат лимфатические узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного 
очага и вследствие размножения клеток соединительной ткани образуется грануляционный 
вал, который ещё более надёжно ограничивает гнойный очаг. При длительном 
существовании ограниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного 
вала образуется плотная пиогенная оболочка, которая является надёжным барьером, 
ограничивающим воспалительный очаг, - формируется абсцесс. 

При наличии высоковирулентной микробной флоры и слабой реакции организма 

защитные барьеры образуются медленно, что нередко ведёт к прорыву инфекции через 
лимфатические пути (сосуды, узлы) в кровеносное русло; в таких случаях развивается 
общая инфекция. 

Одновременно с местной реакцией на внедрившиеся микробы отмечается общая 

реакция организма, степень выраженности которой зависит от количества бактериальных 
токсинов и продуктов распада тканей, проникших в организм из очага поражения, а также 
общей сопротивляемости организма неблагоприятным факторам. Вирулентные микробы, 
выделяя сильные токсины, вызывают обычно более бурную общую реакцию. 

Гнойный воспалительный процесс часто приводит к развитию интоксикации, которая 

обусловливается разными причинами.