Файл: Нежданова. Учебное пособие. Соматические заболевания детей старшего возраста. Детские инфекции.pdf

вания клиренса эндогенного креатинина, определения азотистых шлаков в крови. Для лече-
ния  данного осложнения  используются  ингибиторы  ангиотензин-превращающего  фермента 
(эналаприл, рамиприл) в суточной дозе от 2,5 мг до 10 мг под контролем артериального дав-
ления. На поздних стадиях диабетической нефропатии применяются плазмоферез, гемодиа-
лиз, пересадка почки. 
Диабетическая ретинопатия. Диабетическая ретинопатия начинает развиваться у больных 
с сахарным диабетом через 5 – 7 лет от манифестации заболевания. Развивается данное ос-
ложнение в результате поражения сосудов сетчатки повышающего их ломкость и приводя-
щее к ретинальным кровоизлияниям. Сетчатки испытывает выраженный кислородный голод, 
что приводит к появлению новых сосудов  – неоваскуляризации. Новообразованные сосуды 
отличаются повышенной ломкостью, что приводит к кровоизлияниям в сетчатку, таким об-
разом, замыкая порочный круг. В области кровоизлияний образуются грубые рубцы и сра-
щения со стекловидным телом, что может привести к отслойке сетчатки. Диагноз диабетиче-
ской ретинопатии ставится на основании осмотра глазного дна при обязательном расшире-
нии зрачка. Лечение заключается в проведении лазерной фотокоагуляции сетчатки, что по-
зволяет снизить потребность клеток в кислороде и замедлить снижение зрения. 
Диабетическая нейропатия. Диабетическая нейропатия развивается вследствие гликирова-
ния  нейроцитов,  а  также  клеток  стенок  интраневральных  сосудов,  что  приводит  к  наруше-
нию  передачи  импульса  по  нервным  волокнам.  Различают  два  основных  вида  нейропатии: 
сенсорно-моторную  и  автономную.  Для  сенсомоторной  нейропатии  характерно  поражение 
чувствительных  нервных  волокон  и  моторных  нервных  волокон.  Клинически  данный  вид 
нейропатии  проявляется  в  виде  парестезий  по  типу  носок  и  перчаток,  а  также  снижением 
всех видов чувствительности (болевой, температурной, тактильной и т.д.). Может быть боле-
вой вариант нейропатии,  характеризующийся резкими жгучими болями в конечностях.  
Автономная  нейропатия  связана  с  поражением  вегетативной  нервной  системы.  Выделяют 
следующие формы автономной нейропатии: 
а)  желудочно-кишечная  (нарушение  моторики  желудочно-кишечного  тракта  –  рефлюксы, 
дискинезии, немотивированные ночные поносы). 
б) мочеполовая (нарушение уродинамики, атония мочевого пузыря, недержание мочи, импо-
тенция). 
в) кардиоваскулярная (тахикардия покоя, «ригидный сердечный ритм», аритмии, ортостати-
ческий коллапс, головокружения, безболевая ишемия миокарда). 
г) снижение чувствительности к гипогликемическим состояниям. 
д) гипергидроз при еде, дисгидроз конечностей. 
Диагностика  поражений  нервной  системы  проводится  невропатологом  путем  проведения 
специальных тестов, электромиографии. Лечение данного осложнения проводится препара-
тами,  улучшающими  метаболизм  нервного  волокна:  препаратами  липоевой  кислоты  (липа-
мид, эспа-липон, берлитион); витаминными препаратами (витамины группы В, жирораство-
римые формы витамина В1 – бенфотиамин). 
Синдром Мориака. Встречается только у детей и подростков с сахарным диабетом и харак-
теризуется резким снижением темпов физического и полового развития, гепатомегалией. 

Острые осложнения сахарного диабета. 

У детей наиболее часто развиваются гипергликемическая кетоацидотическая кома и гипог-
ликемическая кома. 
Кетоацидотическая кома. Данное осложнение часто развивается у детей в дебюте сахарно-
го диабета. При наличие данного заболевания к развитию кетоацидоза и кетоацидотической 
комы могут привести следующие причины: снижение дозы инсулина или прекращение инсу-
линотерапии;  острые  инфекционные  заболевания;  стрессы  и  оперативные  вмешательства. 
Развитие кетоацидоза достаточно медленное, в течение нескольких дней. Ранними клиниче-
скими симптомами являются признаки декомпенсации диабета, при отсутствии адекватного 
лечения к ним присоединяются признаки кетоацидоза (тошнота, резкая слабость, сонливость, 
появление запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля). У больного нарастает 
угнетение ЦНС, конечной стадией которого является кома. 

При исследовании крови отмечается гипергликемия, гиперкетонемия, повышение мочевины 
и  мочевой  кислоты, остаточного  азота,  снижение  уровня  калия,  признаки  метаболического 
ацидоза. В моче глюкозурия, ацетонурия, протеинурия. 
Лечение  кетоацидотической  комы  осуществляется  в  отделение  реанимации  или  палате  ин-
тенсивной терапии. Проводится ежечасное определение сахара крови и мочи, рН крови, под-
счет ЧСС, ЧД; определение электролитов крови каждые 2 часа; проведение ЭКГ. Обязатель-
но  налаживается  оксигенотерапия.  Вводимые  растворы  должны  быть  подогреты  до  37°С. 
Проводится регидратационная терапия из расчета:  50  –150 мл/кг в зависимости от тяжести 
комы, которую осуществляют введением изотонического раствора натрия хлорида. В первые 
6 часов лечения вводят 50% от рассчитанного суточного объема, в следующие 6 часов – 25%, 
и оставшиеся 25% жидкости вводится в течение 12 часов. При достижении уровня гликемии 
14ммоль\л изотонический раствор натрия хлорида заменяется на введение 5% раствора глю-
козы, чередуемого с 0,9% Na Cl. При изначально низком уровне АД инфузионную терапию 
начинают  плзмозамещающими  растворамми  с  низкой  молекулярной  массой  (Рефортан  6%, 
Стабизол,  Стерофундин).  Параллельно  с  регидратацией  проводится  инсулинотерапия.  Вво-
дится  только  инсулин  короткого  действия.  Первоначальная  доза  инсулина  составляет  0,1 
ЕД/кг  массы  тела  (при  длительном  существовании  сахарного  диабета  эта  доза  может  быть 
увеличена до 0,2 –0,4 ЕД/кг). Первая доза инсулина вводится внутривенно струйно в 10 –20 
мл изотонического раствора натрия хлорида, затем проводится внутривенное капельное вве-
дение инсулина на физ. растворе в дозе 0,1 Ед/кг час. При достижении уровня гликемии 12 –
14 ммоль\л доза вводимого инсулина составляет: 0,03 –0,06 Ед\кг·час. 
Необходимо  проводить  коррекцию  электролитных  нарушений,  особенно  гипокалиемии  с 
помощью введения раствора калия хлорида из расчета 0,2 –0,3 г сухого калия хлорида на кг 
массы с каждым литром вводимой жидкости. 
При снижении уровня рН проводится коррекция кислотно-щелочного равновесия путем вве-
дения 4% раствора гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл\кг массы тела. 
Вводятся кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота, панангин. 
Наиболее грозным осложнением кетоацидоза является отек мозга. Он проявляется через 4 –6 
часов от начала лечения. Характерно ухудшение состояния, выраженная головная боль, го-
ловокружение, тошнота, рвота, нарушение зрения, напряжение глазных яблок, лихорадка су-
дороги. Лечение представляет значительные трудности: замедляется скорость введения жид-
кости в два раза, вводится раствор маннитола из расчета 1 –2 г\кг массы, можно ввести 20 –
40 мг лазикса. также возможно введение дексаметазона из расчета 0,5 мг\кг. 
Гипогликемическая кома. В отличие от гипергликемической комы гипогликемия развивает-
ся в течение нескольких часов. Развитию данного осложнения способствуют: снижение по-
требляемой  пищи  при  неизменной  дозе  инсулина,  необычно  высокая  физическая  нагрузка, 
употребление  алкоголя, нарушение функции печени. У больных появляется резкое чувство 
голода, изменение настроения (может быть как эйфория, так и резкий негативизм), больной 
становится капризным, появляется тремор конечностей и всего тела, нарушение зрения (дип-
лопия,  ощущения  тумана  перед  глазами).  При  отсутствии  адекватной  помощи  сознание 
больного снижается, появляется тризм жевательной мускулатуры, судороги. Для купирова-
ния  гипогликемии  в начале  ее  развития  необходимо  дать  больному  углеводистую  пищу  из 
расчета 1-2 ХЕ (стакан молока, сока, кусочек хлеба, кашу, картофельное пюре, фрукты). При 
появлении гипогликемии в транспорте можно дать ребенку конфету или 1 –2 кусочка сахара. 
При сохраняющихся симптомах гипогликемии повторно произвести дачу углеводов через 20 
–30 мин. При отсутствии сознания проводят внутривенное струйное введение 40% раствора 
глюкозы  20  –80  мл  и/или  глюкагон  подкожно.  При  неэффективности  проводимой  терапии 
вводится преднизолон 1 мг/кг. 

Вопросы для тестового контроля 

№ 

п/п 

Содержание вопросов 

Эталоны 

ответов 

1. 

К контринсулярным гормонам относятся: а) паратгормон, б) тироксин, в) глю-

когон, г) холецистокинин, д) адреналин 

б, в, д 

2. 

К инсулинам короткого действия относятся: а) хумулин Н, б) суспензия цинк-

в, д 

инсулина, в) хумулин R, г) протофан, д) актрапид  

3. 

Основные симптомы  сахарного диабета у детей: а) ожирение, б) жажда, в) 

полиурия, г)судороги, д) появление стрий на коже 

б, в 

4. 

К поздним осложнениям сахарного диабета у детей относятся: а)синдром диа-

бетической стопы, б) ретинопатия, в) гиперлактацидемическая кома, 

г)нефропатия, д) иридоциклит  

б, г 

5. 

Для кетоацидотической комы характерно: а) сухость кожных покровов, б) по-

вышение артериального давления, в) гипергидроз ладоней, г)глубокое, шум-

ное дыхание, д) запах ацетона в выдыхаемом воздухе 

а, г, д 

6. 

Для гипогликемической комы характерно: а) быстрое развитие симптомов, б) 

выраженная сухость кожи, в) полиурия, г) повышенная судорожная готов-

ность, д) запах ацетона в выдыхаемом воздухе 

а, г 

7. 

Для диагностики диабетической нефропатии необходимо использовать: 

а)определение сахара в моче, б) пробу Реберга, в) определение микроальбу-

минурии, г) экскреторную урографию, д) микционную цистографию 

б, в 

8. 

К некалоригенным сахарозаменителям относятся: а) акарбоза, б)сорбит, в) 

ксилит, г) аспартам, д) сахарин 

г, д 

9. 

Доза глюкозы при проведении стандартного теста толерантности к глюкозе: а) 

1г/кг, б) 1,75 г/кг, в) 75 г, г) 100 г, д) 100 мг/кг 

б 

10. 

Начальная доза инсулина при выведении больного из кетоацидотической ко-

мы составляет: а) 1 ЕД/кг, б)2 ЕД/кг, в) 0,1 ЕД/кг, г) 0,8 ЕД/кг, д) 10 –20 ЕД  

в 

Ситуационные задачи 

№ 

п/п 

Содержание задач 

Эталоны ответов 

1 

Девочка  10  лет  поступила  в  приемное 

отделение 

центральной 

районной 

больницы  в  тяжелом  состоянии.  Ребенок 

доставлен  бабушкой,  у  которой  девочка 

гостила  последние  6  дней,  поэтому 

подробный  семейный  анамнез  и  анамнез 

данного 

заболевания 

уточнить 

невозможно.  Бабушка  отметила,  что 

девочка  значительно    похудела  за 

последние 3 месяца. В течение недели она 

стала вялая, жаловалась на головные боли, 

слабость, отсутствие аппетита, много пила 

жидкости  (до  3-4  литров  в  сутки),  ночью 

отмечался  энурез.    Накануне  вечером    у 

ребенка  была  двухкратная    рвота,  не 

связанная  с  приемом  пищи.  Утром  не 

смогла  встать  с  постели  из-за  сильной 

слабости, 

была 

сонлива, 

неохотно 

разговаривала 

с 

окружающими, 

отмечалась  рвота  выпитой  жидкостью  3 

раза,  боли  в  животе  без  четкой 

локализации. 

Участковым 

педиатром 

заподозрен  острый  аппендицит и  вызвана 

машина "Скорой помощи". При осмотре в 

приемном  покое  девочка  на  вопросы  не 

отвечает,  рефлексы  сохранены.  Кожные 

покровы  и  видимые  слизистые  сухие, 

яркая  гиперемия  слизистой  губ.  Кожа  с 

"мраморным"  оттенком  на  конечностях, 

отмечается 

яркая 

гиперемия 

щек. 

Подкожный 

жировой 

слой 

резко 

истончен.  Дыхание  глубокое,  ритмичное,  

шумное. 

"Фруктовый" 

запах 

в 

выдыхаемом  воздухе.  ЧД  32  в  минуту.  В 

легких  дыхание  проводится  по  всем 

полям, 

жесткое. 

Сердечные 

тоны 

приглушены, ЧСС 120 в минуту, АД 80/40 

1.Сахарный  диабет,  инсулинзависимый  (1 

тип),  тяжелое  течение,  стадия  декомпенса-

ции. Кетоацидотическая кома. 

Диагноз  сахарного  диабета  выставлен  на 

основании  жалоб  на    потерю  массы  тела, 

полидипсию, полиурию (о чем свидетельст-

вует  энурез),  слабость,  снижение  аппетита, 

головные  боли.  Данных  осмотра:  сухость 

кожи  и  слизистых,  снижение  подкожного 

жирового  слоя.  Результатов  обследования: 
признаков  сгущения  крови  в  виде  повыше-

ния  гемоглобина  и  форменных  элементов 

крови  на  фоне  замедленного  СОЭ;    повы-

шения сахара крови до 28 ммоль/л.  
 Диагноз  кетоацидотической  комы  под-

тверждается отсутствие сознания, наличием 

симптомов  эксикоза,  дыхания  Куссмауля, 

запаха  ацетона  в  выдыхаемом  воздухе,  яр-

кой  гиперемией  щек  (диабетический  рубе-

оз), тахикардией и снижением артериально-

го давления.   

2.В  течение  первых  суток  необходимо  про-

вести  следующие  исследования:  сахар  кро-

ви и мочи ежечасно, ацетон мочи ежечасно, 
подсчет гематокритного числа, определение 

тромбоцитов,  времени  свертывания  крови, 

кровоточивость,  определение  КЩС  крови, 

определение  электролитов  крови,  ЭКГ,  об-

щий анализ мочи, печеночные пробы, опре-

деление  мочевина,  мочевой  кислоты,  креа-

тинина крови 

3. В первый час лечения: инсулин короткого 

действия  (актрапид,  хумулин  Р)  в  дозе  0,1 

Ед/кг,  что  составит  2  ЕД  в/в  струйно  на  20 

мл  0,9  %  раствора  хлорида  натрия;  реопо-

лиглюкин (альбумин 10%) для купирования 

ангидреми-ческого  шока  в  дозе  10  мл/кг  , 

мм.рт.ст.  Пульс  слабого  наполнения  и 

напряжения, 

ритмичный. 

Живот 

напряжен,  пальпация  затруднена  из-за 

напряжения  мышц  передней  брюшной 

стенки.  Печень  определяется  перкуторно 
на +2,5 см ниже реберной дуги. В течение 

последних  4  часов  девочка  не  мочилась. 

Вес  20  кг.  Проведено  обследование: 

Общий  анализ  крови:  Hb  145  г/л,  эр.  5,1 

·10 

12

  /л,  Le  10,2  ·  10 

9 

/л, э – 2%, п –1 %,  

сегм.  - 57%, лимф. –26%, мон. – 4%, СОЭ 

– 5 мм/час. Глюкоза крови – 28 ммоль/л.  

Вопросы:  1.Поставить  предварительный 

диагноз  и  дать  его  обоснование.  2.  Какие 

исследования 

необходимо 

провести 

данной  больной  в  первые  сутки  лечения? 

3.Составьте план лечения на первый час и 

на первые сутки. 
 

что  составит  200  мл в/в  струйно;  0,9%  рас-

твор натрия хлорида в/в капельно из расчета 
10 мл/кг, что составит 200 мл, в капельницу 

добавить 150 мг кокарбоксилазы и 2 мл 5% 

раствора  аскорбиновой  кислоты;  гепарин 

в/в струйно  на  физ. растворе в дозе 750 Ед 

( из расчета 150 Ед/кг/сут в 4 приема. 

В  первые  сутки:  инсулин  короткого  дейст-

вия  из  расчета  0,1  ЕД/кг/час  до  снижения 

уровня  гликемии  до  14  ммоль/л,  затем  0,03 

–0,06  ЕД/кг/час;  инфузионная  терапия  из 

расчета 2000 мл/сут, до снижения гликемии 

до  14  ммоль/л  вводится  физ.раствор,  затем 

чередуется  введение  физ.раствора  и  5% 

глюкозы;  коррекция  ацидоза:  вводится  4% 

гидрокарбонат  натрия  из  расчета  2  мл/кг, 

что  составит  40  мл  в/в  капельно  под  кон-
тролем КЩС; коррекция гипокалиемии вве-

дением  калия  хлорида  из  расчета  0,2  –0,3  г 

сухого калия хлорида на кг массы (4,0 – 6,0 

г),  что  при  применении  4%  раствора  соста-

вит  соответственно  100  –  150  мл,  а  при 

применении  7,5  %  раствора  53,0  мл  –  80,0 

мл. 

2 

В  больницу  доставлен  ребенок  8  лет  в 

бессознательном  состоянии.  Из  беседы  с 

мамой  выяснено,  что  мальчик  болеет  са-

харным  диабетом  в  течение  5  лет,  посто-

янно получает инсулинотерапию в "базис-

болюсном"  режиме.  Сегодня  вечером  по-
сле  обычной  инъекции  инсулина  отказал-

ся  от  ужина,  съел  салат из  капусты  и  вы-

пил  стакан  чая.  После  ужина  в  течение  2 

часов  играл  в  футбол.  Перед  сном  был 

возбужден,  громко  разговаривал,  отмеча-

лась  выраженная  эмоциональная  лабиль-

ность.  Спал  неспокойно,  вскрикивал,  в  2 

часа  ночи  на  фоне  диффузного  гипергид-

роза  появились  тонико  -  клонические  су-

дороги.  Была  вызвана  бригада  «Скорой 

помощи»,  введен  реланиум  внутримы-

шечно,  судороги  купировались,  однако 

ребенок  был  без  сознания.  Доставлен  в 

детскую  больницу.  При  осмотре:  состоя-
ние  тяжелое,  без  сознания.  Кожные  по-

кровы  бледные,  холодные,  резкий  гипер-

гидроз.  Повышенная  судорожная  готов-

ность.  Дыхание  поверхностное,  ЧД  24  в 

мин.  Cor:  тоны  приглушены,  ЧСС  128  в 

мин., АД 100/50 мм. рт. ст. Живот мягкий, 

безболезненный.  Проведено  обследова-

ние: сахар крови – 2,1 ммоль/л, сахар мо-

чи отрицательный. 

Вопросы: 1.Диагноз и его обоснование. 

2.Что по вашему мнению привело к разви-

тию данного состояния у ребенка? 3.Какое 

лечение  необходимо  было  провести  дан-

ному  ребенку  на  догоспитальном  этапе? 

Какое лечение необходимо назначить при 
поступлении в стационар? 

1.  Сахарный  диабет,  инсулинзависимый, 

тяжелое  течение,  стадия  декомпенсации. 

Гипогликемическая кома. 

2.  Развитие  гипогликемического  состояния, 

а  затем  и  гипогликемической  комы  было 

обусловлено нарушением диеты (отсутствие 
поступления  углеводов),  увеличением  фи-

зической нагрузки. 

3.  На  догоспитальном  этапе  необходимо 

было дать ребенку раствор глюкозы   per os  

(сладкий  чай,  сок).  Во  время  транспорти-

ровки  бригадой  «Скорой  помощи»  ввести 

внутривенно струйно 40% раствор глюкозы 

до выхода из комы. При поступлении в ста-

ционар необходимо назначить раствор глю-

козы  40%  в/в  струйно  до  выхода  из  комы, 

при  неэффективности  ввести  глюкагон  п/к 

и/или преднизолон из расчета 1-2 мг/кг в/м. 
 
 

Рекомендуемая литература: 

Основная:  

1. Дедов И.И., Петеркова В.А. Детская эндокринология. М.: УП-Принт, 2006. – 595 с. 

Дополнительная:  

1. Никитина И. Л. Детская эндокринология. Ростов на Дону, «Феникс», 2006. – 224с. 
2.  Самошкина  Е.С,  Солдатов  О.М.  Неотложные  состояния  при  сахарном  диабете  у  детей. 
Методические  указания  для  студентов  лечебного  и  педиатрического  отделений,  Саранск, 
2001. –20с. 

Занятие № 11. ОСТРЫЕ РЕСПИРАТОРНЫЕ ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ. 

МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. 

 
Цель занятия: изучить особенности эпидемиологии, клиники гриппа и других ОРВИ 

у детей (в дифференциально-диагностическом плане); ознакомиться с различными клиниче-
скими  вариантами  менингококковой  инфекции,  освоить  лечебную  тактику  при  менинго-
коккцемии на догоспитальном этапе, а также основы интенсивной терапии при генерализо-
ванных формах менингококковой инфекции (МИ).  

Вопросы для самоподготовки: 

1. Возрастные особенности реактивности детского организма. 
2. Особенности клиники, течения, эпидемиологии и диагностики острых респираторных ви-
русных инфекций у детей. 
3. Грипп. Этиология, эпидемиология, клиника, лечебная тактика. 
4. Дифференциально-диагностические симптомы гриппа, парагриппа, аденовирусной, респи-
раторно-синцитиальной и риновирусной инфекции. 
5. Этиология, эпидемиология и классификация менингококковой инфекции. 
6. Особенности клинической картины различных форм МИ у детей. 
7. Лечебная тактика догоспитального этапа и интенсивная терапия генерализованных форм 
МИ у детей. 

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) – объединяют большую группу вы-
сококонтагиозных острых вирусных болезней, характеризующихся общими симптомами ин-
токсикации и поражением слизистых оболочек различных отделов респираторного тракта. К 
ОРВИ  относятся:  грипп,  парагрипп,  аденовирусная,  риновирусная,  респираторно-
синцитиальная, риновирусная инфекции и некоторые другие. Заболеваемость ОРВИ  высо-
кая, резко возрастает во время эпидемических вспышек и остается значимой среди всех ин-
фекций и в межэпидемический период среди детей. Летальность при неосложненных формах 
равна нулю и становится значительной при тяжелых осложненных формах во время эпиде-
мий гриппа. 
Классификация:  

- По клинической форме: манифестные и стертые, бессимптомные. 
- По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая. 
- По течению: неосложненные и осложненные. 
-  По  локализации  процесса:  ринит,  аденоидит,  синусит,  отит,  евстахиит,  фарингит, 

тонзиллит, ларингит, трахеит, бронхит, бронхиолит, пневмония. 

- Осложнения: специфические (стеноз гортани, обструктивный бронхит, дыхательная 

недостаточность,  вирусные  поражения  ЦНС,  сердца,  почек);  неспецифические  в  виде  при-
соединения  вторичной  бактериальной  инфекции  (пневмония,  отит,  ларингит,  бронхит,  тра-
хеит, плеврит, тонзиллит, синуситы, а также обострение хронических соматических заболе-
ваний). 
Грипп – чрезвычайно заразное острое инфекционное заболевание, характеризующееся сим-
птомами выраженной интоксикации, катаром верхних дыхательных путей, частым развитием 
осложнений, обусловленных вторичной бактериальной флорой.