ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 23.04.2019
Просмотров: 4090
Скачиваний: 1
1) железодефицитные;
2) витамин В
12
— дефицитные;
3) фолиеводефицитные;
4) гипо- и апластические (костномозговая недостаточность);
5) метапластические (гемобластозы, метастазы рака в костный мозг);
6) дисэритропоэтические — нефрогенные.
3. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения — гемолитические:
1) наследственные, приобретенные;
2) острые, хронические.
4. Анемии смешанного генеза.
По степени тяжести:
1) легкие — гемоглобин 110–90 г/л;
2) средней тяжести — гемоглобин 90–70 г/л;
3) тяжелые — гемоглобин менее 70 г/л.
По содержанию гемоглобина в эритроцитах
1. Нормохромные — цветовой показатель (ЦП) — 0,85–1,05; среднее
содержание Нb в эритроците (МСН) — 26–34 пикограмм (пг), средняя кон-
центрация Нb в одном эритроците (МСНС) — 31–37%.
2. Гипохромные — ЦП — 0,8 и ниже; МСН — менее 26 пг; МСНС менее 31%.
3. Гиперхромные — ЦП — более 1,1; МСН — более 34 пг; МСНС —
более 37%.
По размеру эритроцитов
1. Нормоцитарные — диаметр — 7,2–7,5 мкм; средний объем эритро-
цитов (МСV) — 81–99 мкм
3
.
2. Микроцитарные — диаметр — меньше 6,5 мкм; МСV — менее 80 мкм
3
.
3. Макроцитарные — диаметр — более 8 мкм; МСV — более 100 мкм
3
.
Лабораторные признаки анемического синдрома:
— снижение уровня гемоглобина и количества эритроцитов;
— изменение цветового показателя;
— изменения размеров и формы эритроцитов;
— ускорение СОЭ.
Острая постгеморрагическая анемия
Это анемия, которая развивается в результате массивной однократной
или повторных в течение короткого срока кровопотерь (обычно не менее
300–400 мл крови).
Причины острой постгеморрагической анемии:
1) травмы, операции;
2) желудочно-кишечные кровотечения;
156
3) легочные кровотечения;
4) маточные кровотечения;
5) почечные кровотечения;
6) гемостазиопатии.
Клинические синдромы острой постгеморрагической анемии
1. Синдром кровотечения — наружного или внутреннего.
2. Синдром острой сердечной и сосудистой недостаточности (обморок,
коллапс, постгеморрагический шок).
3. Анемический синдром.
Гемограмма при острой постгеморрагической анемии
1 фаза — фаза рефлекторной, сосудистой компенсации — первые 1–2 суток
после кровопотери. Изменения отсутствуют или незначительны: умерен-
ное снижение концентрации гемоглобина и числа эритроцитов; цветовой
показатель и гематокрит норальные (как до кровопотери).
2 фаза — фаза гидремической компенсации (длится около 4–5 дней):
уровень гемоглобина, эритроцитов и гематокрит значительно снижены;
цветовой показатель — нормальный (нормохромная анемия).
3 фаза — фаза костномозговой компенсации (длится 5–7 суток): уро-
вень гемоглобина, эритроцитов и гематокрит снижены; ретикулоцитоз,
нормобластоз; анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов; гипохромия эрит-
роцитов (после массивной кровопотери); нейтрофильный лейкоцитоз со
сдвигом ядерной формулы влево; тромбоцитоз (возможен).
Хроническая постгеморрагическая (железодефицитная) анемия
Это анемия вследствие явных или незаметных (скрытых) хронических
кровопотерь, которые в конечном итоге приводит к значительной потере
железа и развитию железодефицитного состояния.
Этиология железодефицитных анемий
I. Кровепотеря — основной этиологический фактор.
Причины хронических кровопотерь
1. Обильные менструальные кровотечения.
2. Роды.
3. Скрытые кровотечения из желудочно-кишечного тракта (изъязвле-
ния, эрозии, опухоли).
4. Кровотечения при гемостазиопатиях.
II. Другие причины возникновения железодефицитного состояния.
1. Наследственный дефицит железа – низкий уровень железа в орга-
низме матери во время беременности.
157
2. Нарушение всасывания железа при патологии желудка (анацидное
состояние) и кишечника (энтериты, диарея).
3. Беременность, лактация.
4. Хронические инфекционно-воспалительные и аутоиммунные заболевания.
5. Опухоли любой локализации.
6. Алиментарная недостаточность — недостаток мясной пищи, несба-
лансированное питание.
7. Чрезмерные физические нагрузки.
8. Нарушения транспорта железа (снижение концентрации и функций
трансферрина).
Клиника железодефицитных анемий
Складывается из 2 синдромов — анемического и сидеропенического.
Особенности анемического синдрома:
— своеобразный цвет кожи — бледный с желто-зеленым оттенком (хлороз);
— желто-зеленая окраска кожи вокруг рта или в области носогубного
треугольника («желтые усы хлоротика» — симптом Гено де Мюсси).
Сидеропенический синдром — синдром, обусловленный уменьшени-
ем концентрации железа в организме.
Нормальное содержание железа в сыворотке крови: мужчины — 8,8–
28,6 ммоль/л; женщины — 7,2–26,8 ммоль/л.
Признаки сидеропенического синдрома
1. Изменение вкуса (pica chlorotica).
2. Извращение обоняния.
3. Сухость и шелушение кожи конечностей, ангулярный стоматит.
4. Изменения ногтей — койлонихия (ложкообразные ногти).
5. Изменения волос.
6. Снижение желудочной секреции.
7. Мышечная слабость.
8. Слабость гладкой мускулатуры (недержание мочи, императивные
позывы на мочеиспускание, дисфагия).
9. Боль и жжение в языке, его покраснение, сглаженность сосочков
(«лакированный» язык).
10. Симптом «синих склер» Ослера.
11. Субфебрилитет.
12. Наклонность к инфекции (проявление иммунологической недоста-
точности).
Лабораторная диагностика железодефицитных анемий
Гемограмма:
— снижение содержания гемоглобина и количества эритроцитов;
158
— цветовой показатель менее 0,8 (гипохромная анемия);
— анизоцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов, склонность к микроцитозу;
— незначительная лейкопения;
— количество тромбоцитов нормальное.
Миелограмма. Характерных изменений нет.
Биохимический анализ крови:
— снижение концентрации сывороточного железа;
— снижение концентрации сывороточного ферритина;
— повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови.
Этиология витамин — В
12
-дефицитных анемий
I. Нарушение всасывания витамина В
12
Причины: атрофия слизистой оболочки желудка — аутоиммунный гаст-
рит, диффузный вариант хеликобактерного гастрита, систематический прием
концентрированного этилового спирта; резекция не менее ¾ желудка или га-
стрэктомия; тяжелый энтерит или другие заболевания кишечника, прояв-
ляющиеся диареей, синдромом мальабсобции; резекция подвздошной кишки;
— синдром Имерслунд-Гресбека — наследственное нарушение всасы-
вания витамина В
12
, сочетающееся с протеинурией.
II. Конкурентный расход витамина В
12
.
Причины: инвазия широким лентецом (Dyphylobotrius latus); дивертику-
лез кишечника или синдром «слепой петли»; многократные беременности.
III. Нарушение транспорта витамина В
12
кровью.
Причины: наследственная недостаточность транскобаламинов; нару-
шение синтеза транскобаламинов в печени (гепатиты и циррозы).
IV. Нарушение депонирования витамина В
12
.
Причины: тяжелые хронические заболевания печени (гепатиты и циррозы).
Схема патогенеза дефицита витамина В
1 2
Дефицит В
12
Атрофия слизистой оболочки
пищеварительного тракта
Нарушение системы
кроветворения – неэффективность
эритропоэза
Недостаток кофермента метилкобаламина
5, 10 - Метилентетрагидрофолиевая кислота
Уридин - МФ Тимидин – МФ
5 – Метилтетрагидрофолиевая кислота
Метилкобаламин
Тетрагидрофолиевая кислота
159
Схема патогенеза фуникулярного миелоза
Дефицит В
12
Накопление токсичных метилмалоновой
и пропионовой кислот
Нарушение обмена жирных кислот
Недостаток кофермента
дезоксиаденозилкобаламина
Поражение нервной системы
(фуникулярный миелоз)
Клинические синдромы витамин-В
12
-дефицитных анемий
1.Анемический.
2. Гастроэнтерологический (глоссит, атрофические гастрит и энтероколит).
3. Неврологический(фуникулярный миелоз).
Гемограмма при витамин-В
12
-дефицитных анемиях:
— резко выраженное снижение эритроцитов и гемоглобина;
— цветовой показатель всегда превышает 1,1 (гиперхромная анемия);
— макроцитоз или мегалоцитоз эритроцитов, смещение кривой Прайс-
Джонса вправо;
— в эритроцитах кольца Кебота, тельца Жолли, базофильная пунктация;
— пойкилоцитоз и анизоцитоз эритроцитов;
— снижение количества ретикулоцитов вплоть до полного отсутствия;
— лейкопения, нейтропения, анэозинофилия., моноцитопения, гигант-
ские полисигментированные нейтрофилы;
— относительный лимфоцитоз;
— тромбоцитопения.
Особенности биохимического анализа крови:
— повышение уровня непрямого билирубина;
— уровень железа нормальный или повышенный.
Миелограмма при витамин-В
12
-дефицитных анемиях
— Количество миелокариоцитов увеличено или нормальное (40–240
×10
9
/л).
160