Файл: Тезисы Романькова.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 23.04.2019

Просмотров: 4095

Скачиваний: 1

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

—  повышение  возбудимости  нервной  системы  (раздражительность, 

плаксивость, переменчивость настроения, нарушение сна); 

—  снижение функции коры надпочечников (пигментация кожи). 
6.  Офтальмопатия,  экзофтальм  (пучеглазие)  являются  следствием  ау-

тоиммунного  поражения  экстраокулярных  глазодвигательных  мышц,  из-
быточного  синтеза  глюкозоаминогликанов  и  других  соединительноткан-
ных компонентов в ретробульбарной клетчатке. 

Глазные симптомы тиреотоксикоза 

1. Симптом Краузе — повышенный блеск глаз. 
2.  Симптом  Дальримпля — широкое  раскрытие  глазной  щели  (удив-

ленный взгляд). 

3.  Симптом  Грефе – при  фиксации  зрением  медленно  опускающегося 

вниз  предмета  обнажается  участок  склеры  между  верхним  веком  и  краем 
роговой оболочки. 

4.  Симптом  Кохера — тоже  (симптом  Грефе),  но  при  перемещении 

предмета снизу вверх. 

5. Симптом Мебиуса — нарушение конвергенции глазных яблок. 
6. Симптом Штельвага — редкое мигание. 
7. Симптом Жофруа — отсутствие наморщивания лба при взгляде вверх. 
8. Симптом Розенбаха — тремор век при закрытых глазах. 
9. Симптом Брауна — отсутствие сужения глазной щели при смехе. 
10. Симптом Элинека — пигментация век. 
11. Симптом Стасинского или «красного креста» — инъекция сосудов 

склер, инъецированные сосуды отходят вверх, вниз, влево и вправо от ро-
говой оболочки, что создает впечатление креста. 

Признаки инфильтративной офтальмопатиии: 

— экзофтальм (пучеглазие) — истинное смещение глазного яблока вперед; 
—  припухлость век, их инфильтрация; 
—  конъюнктивит — набухание  и  покраснение  конъюнктивы,  чувство 

рези, «песка» в глазах, слезоточивость, светобоязнь; 

—  нарушение движений глазных яблок в стороны; 
—  нарушение смыкания век, что приводит к сухости роговиц, керати-

ту, язвам роговицы. 

Классификация степеней зоба (ВОЗ, 1994 г.) 

0 степень — зоба нет. 
I степень — зоб пальпируется, но не виден. 
II степень — зоб пальпируется и определяется визуально. 
Лабораторная диагностика ДТЗ: в крови повышен уровень тирокси-

на (Т

3

), трийодтиронина (Т

4

), снижен уровень ТТГ. 

 

146 


background image

Гипотиреоз — гетерогенный синдром, характеризующийся снижением 

или  полным  выпадением  функции  щитовидной  железы  и  изменениями 
функций  различных  органов  и  систем,  обусловленными  недостаточным 
содержанием в организме тиреоидных гормонов. 

Этиологическая классификация гипотиреозов 

I. Первичный гипотиреоз — обусловлен патологией щитовидной железы. 
1.  Наследственный:  гипоплазия  или  аплазия  ЩЖ;  наследственные  де-

фекты биосинтеза тиреоидных гормонов или тиреоглобулина. 

2.  Приобретенный:  послеоперационный  (струмэктомия);  пострадиаци-

онный  (лечение  радиоактивным  иодом,  облучение  ЩЖ);  воспалительные 
заболевания  ЩЖ  (тиреоидиты);  недостаточное  поступление  йода  в  орга-
низм (эндемический зоб, кретинизм); воздействие лекарств (тиреостатики, 
кордарон); опухоли ЩЖ. 

II. Вторичный гипотиреоз — обусловлен поражением гипофиза и не-

достаточностью ТТГ: ишемия гипофиза вследствие обильной кровопотери; 
воспалительные  процессы  в  гипофизе;  опухоль  из  тиреотропинпродуци-
рующих клеток гипофиза; лекарственные воздействия (резерпин, леводопа, 
парлодел); аутоиммунное поражение гипофиза. 

III. Третичный гипотиреоз — обусловлен поражением гипоталамуса 

и  недостаточностью  тиреолиберина:  воспалительные  процессы  в  области 
гипоталамуса;  черепно-мозговые  травмы;  опухоли  головного  мозга;  при-
менение препаратов серотонина. 

IV. Периферический гипотиреоз — обусловлен инактивацией тирео-

идных гормонов в процессе циркуляции и снижением чувствительности к 
ним периферических тканей: инактивация гормонов антителами; наследст-
венное  снижение  чувствительности  рецепторов  к  тиреоидным  гормонам; 
нарушение конверсии Т

в Т

3

 в печени и почках; избирательная резистент-

ность к Т

4

 (дефект транспорта через мембрану). 

Патогенез гипотиреоза 

1.

 

Нарушение метаболизма, замедление синтеза и распада белков. 

2.  В  тканях  накапливается  муцин,  гиалуроновая  и  хондроитинсерная 

кислоты, способные задерживать воду и вызывать слизистый отек тканей и 
органов (микседема), вызывать развитие гидроторакса и гидроперикарда. 

3. Нарушение распада липидов и развитие гиперлипидемии, атеросклероза. 
4.  Нарушения  метаболизма  углеводов  проявляется  гипогликемией 

вследствие уменьшения всасывания глюкозы в кишечнике и замедления ее 
утилизации клетками. 

5.  Нарушение  энергообразования,  выраженные  дистрофические  изме-

нения  во  всех  органах  и  тканях,  нарушение  функционального  состояния 
нервной системы. 

 

147


background image

6. Нарушение функции кишечника (запоры, нарушение всасывания желе-

за и витамина В

12

). 

Лабораторная диагностика гипотиреозов: в крови снижены концен-

трации Т

3

 и Т

4

, уровень ТТГ повышен при первичном и периферическом, 

снижен при вторичном и третичном гипотиреозах. 

Тиреотоксический криз — тяжелое, угрожающее жизни больного ос-

ложнение  токсического  зоба,  проявляющееся  резким  обострением  сим-
птомов тиреотоксикоза. 

Причины развития тиреотоксического криза 

—  Длительное отсутствие лечения тиреотоксикоза. 
— Лечение токсического зоба радиоактивным йодом и хирургическое лечение. 
—  Инфекционно-воспалительные заболевания. 
—  Тяжелая психическая травма. 
—  Тяжелая физическая нагрузка. 
—  Хирургические вмешательства. 

ЛЕКЦИЯ 30 

СИМПТОМАТОЛОГИЯ И ДИАГНОСТИКА 

РЕВМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ: ОСТЕОАРТРОЗА 

И РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА 

Ревматология — область медицины, изучающая заболевания, при кото-

рых наблюдается преимущественное поражение соединительной ткани и ла-
комоторного  аппарата  (воспалительного,  дегенеративного  или  метаболиче-
ского характера). 

Суставной  синдром  —  это  симптомокомплекс,  представляющий  собой 

сочетание  нескольких  или  большинства  субъективных  или  объективных 
симптомов, характерных для поражения лакомоторного аппарата. 

—  Боли в суставах (суставе) или в позвоночнике. 
—  Болезненность в суставах (суставе) или в позвоночнике. 
—  Скованность в суставах или позвоночнике. 
—  Вынужденное положение сустава. 
—  Дефигурация суставов. 
—  Деформация суставов. 
—  Изменение длины конечности или ее частей. 
—  Искривление позвоночника. 
—  Изменение температуры кожи в области суставов. 
—  Изменение цвета кожи в области суставов. 
—  Крепитация в области суставов. 
—  Симптом «заклинивания» суставов. 

 

148 


background image

—  Околосуставная амиотрофия. 
—  Узелки в области суставов. 
—  Нарушение функции суставов. 
Остеоартроз  (ОА)  —  хроническое  дегенеративно-дистрофическое  за-

болевание  суставов,  характеризующееся  первичной  дегенерацией  сустав-
ного хряща с последующим изменением суставных поверхностей и разви-
тием  краевых  остеофитов,  что  приводит  к  деформации  и  нарушению 
функции суставов, а также развитию умеренного синовиита. 

Классификация ОА 

— Первичный (генуинный) ОА — это заболевание, при котором деге-

неративный процесс развивается в здоровом до этого хряще под влиянием 
обычной или чрезмерной физической нагрузки. 

—  Вторичный  ОА — это  заболевание  с  дегенерацией  первично  изме-

ненного хряща (после травмы, переломов, артритов, эндокринных, сосуди-
стых, метаболических нарушений и др.). 

Этиология остеоартроза 

Основная причина ОА — несоответствие прочности хряща и величи-

ны нагрузки, падающей на него. 

1. Механическая перегрузка сустава: тяжелая работа со стереотипными 

движениями, спорт, ожирение. 

2. Нарушение нормальной конгруентности суставных поверхностей хряща: 

врожденный вывих; genu varum, genu valgum; сколиоз; кифоз; плоскостопие. 

3.  Изменение  физико-химических  свойств  хряща,  приводящее  к  сни-

жению  его  прочности:  травмы,  артриты,  гемартрозы,  метаболические  на-
рушения (подагра, сахарный диабет и др.), нарушения кровообращения. 

4. Генетический фактор. 

Схема патогенеза ОА 

Абсолютная или относительная перегрузка хряща

Повреждение хряща

Разрыв коллагеновой сети и выход 

протеогликанов в синовиальную полость

Повреждение хондроцитов

Освобождение

лизосомальных ферментов

Пролиферация

хондроцитов

Активация ферментов

синовиальной жидкости

Повышенное разрушение протеогликанов хряща

Синтез неполноценных

протеогликанов

Протеогликановая недостаточность матрикса

Дегенерация хряща

Артроз

 

 

149


background image

Клиника ОА 

Наиболее  часто  поражаются  тазобедренные  суставы  (коксартроз),  ко-

ленные суставы (гонартроз), плечевые суставы (омартроз), I плюнефолан-
говый  сустав (halux valgus), дистальные  межфаланговые  суставы  кистей 
(геберденовский остеоартроз).  

Основные клинические симптомы 

1. Боли механического типа 
Признаки: стартовые боли; боли усиливаются во второй половине дня, 

к вечеру после дневной нагрузки, проходят ночью после отдыха; боли воз-
никают  при  нагрузке  на  больной  сустав,  а  по  ее  прекращению — посте-
пенно уменьшаются; симптом «блокады сустава». 

2. Крепитация в области пораженных суставов. 
3. Быстрая утомляемость и спазм регионарных мышц. 
4. Деформации суставов. 
5. Ограничение подвижности суставов. 

Рентгенологические признаки ОА: 

— сужение суставной щели; 
— субхондральный склероз; 
— кистообразные просветления костей; 
— остеофиты. 
Ревматоидный артрит (РА) — это хроническое аутоиммунное системное 

соединительнотканное заболевание с прогрессирующим поражением преиму-
щественно периферических суставов по типу эрозивно-деструктивного поли-
артрита. 

Этиология ревматоидного артрита 

1. Генетические факторы: доказана четкая корреляция между развити-

ем РА и антигенами системы HLA DR1, DR4, DRW4, DW4, DW14, кото-
рые кодируют иммунный ответ на инфекционные агенты. 

2. Инфекционные агенты. На роль этиологического фактора РА претенду-

ют:  вирус  Эпштейна-Барр  (высокие  титры  антител  у 80% больных,  В-лимфо-
циты инфицированы вирусом), ретровирусы (Т-лимфотропный вирус I ти-
па), вирус краснухи, цитомегаловирусы, микоплазмы, микобактерии. 

3. Факторы риска развития РА: женский пол, возраст 45 лет и старше, 

наследственная предрасположенность, сопутствующие заболевания (носо-
глоточная инфекция, врожденные дефекты костно-суставной системы). 

Классификация ревматоидного артрита (Минск, 2003 г.) 

I. Клинико-иммунологическая характеристика 
1. Ревматоидный артрит серопозитивный (в сыворотке крови определя-

ется ревматоидный фактор). 

 

150