ВУЗ: Гродненский государственный медицинский университет
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 7865
Скачиваний: 6
Патоморфологическими эквивалентами ИТЭ являются различной степени отек-набухание головного мозга с гипоксией и ацидозом. Повышается проницаемость клеточных мембран, возникает церебральная гипертензия. Однако энцефалопатия не всегда протекает с повышением внутричерепного давления.
Клинические симптомы ИТЭ отражают различной степени нарушения сознания, которые могут проявляться в виде его угнетения и/или изменения. Угнетение сознания — непродуктивная форма нарушения функции ЦНС — характеризуется снижением уровня бодрствования, угнетением интеллектуальных функций, дефицитом психической и двигательной активности. Оно протекает в виде сомноленции (оглушения), сопора и комы. Изменение сознания – продуктивная форма нарушения функции ЦНС — проявляется извращенным восприятием окружающей среды и собственной личности, дезинтеграцией психических функций. Оно характеризуется сумеречными расстройствами сознания (спутанное, затемненное), амнезией, аменцией, онейроидным синдромом, делирием.
Нарушения сознания при различных инфекциях могут сопровождаться неврологическими расстройствами, степень выраженности которых зависит от патогенеза того или иного заболевания. В связи с патоморфологическими и клиническими проявлениями ИТЭ часто обозначается как синдром отека-набухания головного мозга или как коматозное состояние.
По глубине угнетения ЦНС инфекционно-токсическая энцефалопатия подразделяется на три степени, которые характеризуют динамику (фазность) как нарастания, так и обратного развития патологического процесса.
ИТЭ I степени проявляется сомноленцией (оглушенностью), при которой угнетение сознания протекает с сохранением словесного контакта. Больные заторможены, сонливы, ответы на вопросы дают, как правило, односложные, замедленные, быстро истощаются. Изменения сознания наблюдаются не всегда, возможна дезориентация в месте и времени, эмоциональная неустойчивость, а иногда неадекватное и даже агрессивное поведение.
ИТЭ II степени – сопор, угнетение сознания с отсутствием словесного контакта, но сохранением более или менее адекватной реакции на болевые, звуковые раздражения, чаще в виде защитных движений, нечленораздельной речи. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, иногда бред.
При переходе ИТЭ в III степень — кому, наблюдается полная утрата сознания и восприятия окружающей среды. Реакция на болевые раздражения отсутствует, возможны беспорядочные неадекватные движения. Глаза на боль не открываются. При глубокой коме — полное отсутствие спонтанных движений.
Из неврологических расстройств для ИТЭ характерны вначале нистагм, симптомы орального автоматизма, асимметрия брюшных и сухожильных рефлексов, иногда патологические рефлексы. При углублении энцефалопатии (комы) патологические рефлексы становятся отчетливо выраженными, происходит угнетение сухожильных, периостальных и других рефлексов, наступают мышечная атония, непроизвольные мочеиспускания и дефекация.
Вышеуказанные основные клинические проявления ИТЭ обычно сочетаются с симптомами тяжело протекающего заболевания или другими признаками критических состояний. В случаях ИТЭ I–II степени довольно часто наблюдается психомоторное возбуждение. Иногда оно усиливается вследствие нарушения воздухопроводимости верхних дыхательных путей (западение языка), региональных нарушений кровообращения (неудобное положение или принудительная фиксация больного), переполнения мочевого пузыря и т.п. Энцефалопатия нередко сопровождается синдромом церебральной гипертензии, особенно при нейроинфекциях, с характерными симптомами раздражения мозговых оболочек.
Основными критериями диагностики являются клинические симптомы, результаты спинномозговой пункции, данные электроэнцефалографии.
Программа интенсивной терапии. К базисным мероприятиям при синдроме ИТЭ относят профилактику осложнений, связанных с угнетением и, в особенности, выключением сознания, противоотечную и антигипоксическую терапию, купирование гипертермии и психомоторного возбуждения.
Профилактика осложнений включает функционально выгодное положение на боку со слегка запрокинутой головой, оптимизацию воздухопроходимости дыхательных путей (аспирация слизи из ротоглотки, применение специальных воздуховодов, интубация или трахеостомия), предупреждение пролежней, анкилозов, высыхания и изъязвления роговой оболочки глаз. Для предупреждения регургитации содержимого желудка вводят назогастральный зонд, через который, кроме удаления скапливающейся в желудке жидкости, осуществляется энтеральное питание больных, находящихся в состоянии комы.
Антигипоксическая терапия состоит из купирования психомоторного возбуждения (внутривенное введение 20% раствора натрия оксибутирата в дозе 60–90 мг/кг, внутримышечно — диазепама по 2–4 мл 0,5% раствора или литической смеси), постоянной (через носоглоточные катетеры) ингаляции увлажненного кислорода, проведения общего или местного охлаждения организма. Следует учитывать противопоказания для применения отдельных классов седативных средств в случаях энцефалопатии, обусловленной острой печеночной или почечной недостаточностью (морфинов, барбитуратов, хлоралгидрата, производных фенотиазина и др.).
Для уменьшения отека-набухания головного мозга назначают парентерально глюкокортикостероиды в суточных дозах, эквивалентных 90–120 мг преднизолона. Показана инфузионно-дезинтоксикационная терапия с одновременным форсированием диуреза салуретиками. В качестве инфузионных средств используют гемодез (не более 400 мл/сут), лактасоль, энергетические полиионные растворы, 5% раствор глюкозы. Количество и скорость их введения определяются состоянием диуреза, расчетными потерями жидкости. Необходима осторожность в случаях сочетания ИТЭ с церебральной гипертензией, требующей, проведения энергичной дегидратационной терапии.
Из специальных методов лечения применяют экстракорпоральную детоксикацию и ГБО. Мероприятия ИТ должны быть комплексными и проводиться одновременно с лечением основного патологического процесса, обусловившего церебральную недостаточность. Критерием эффективности является восстановление сознания.
Церебральная гипертензия (ЦГ) — повышение внутричерепного давления в результате гиперпродукции ликвора (при воспалении мозговых оболочек), отека-набухания головного мозга (энцефалиты, менингоэнцефалиты) или его токсического поражения вследствие инфекционной интоксикации, острой недостаточности функции выделительных органов.
Клинические симптомы церебральной гипертензии. Она проявляется нарастающей головной болью, гиперестезией, повторной рвотой. Характерны менингеальные симптомы Кернига, Брудзинского, Гийена, ригидность затылочных мышц. Умеренно повышается артериальное давление, что является рефлекторной защитной реакцией (рефлекс Кохера–Кушинга), обеспечивающей адекватное мозговое кровообращение при отеке-набухании головного мозга в жестко ограниченном объеме черепа. Наблюдаются брадикардия, лихорадка, гиперемия и “сальность” лица. Нарушается функция ЦНС, что проявляется симптомами инфекционно-токсической энцефалопатии. Она наблюдается не во всех случаях повышения внутричерепного давления, в то время как опасность последнего связана с такими критическими последствиями, как вклинение мозга в большое затылочное отверстие или в вырезку мозжечкового намета.
Вклинение продолговатого мозга в большое затылочное отверстие развивается остро на фоне прогрессирующей энцефалопатии. При этом появляются общий цианоз, брадипное и брадикардия, падает артериальное давление, лихорадка сменяется гипотермией. Отмечается мышечная атония, двигательная активность отсутствует. Зрачки становятся максимально расширенными, исчезает их реакция на свет, прекращаются движения глазных яблок. Сухожильные рефлексы резко снижаются, вплоть до полного их отсутствия. Перестают вызываться пирамидные симптомы. Отмечаются непроизвольные дефекация и мочеиспускание.
При вклинении головного мозга в вырезку мозжечкового намета появляются размашистые беспорядочные движения, более выраженные в верхних конечностях. Зрачки становятся неравномерными, реакция их на свет ослабевает. Резко повышаются сухожильные рефлексы и патологические пирамидные симптомы. На фоне усиленной потливости растет температура тела. Характерная для ЦГ брадикардия переходит в тахикардию, сохраняется или появляется артериальная гипертензия. В терминальной стадии тахипное переходит в дыхание типа Биота или Чейна–Стокса.
Симптомокомплекс вклинения мозга обычно развивается стремительно, а его угроза относит церебральную гипертензию в разряд критических состояний, требующих неотложных реанимационных мероприятий.
Программа интенсивной терапии. Основная цель лечения в случаях острого повышения внутричерепного давления у инфекционных больных состоит в срочных дегидратационных мероприятиях. В экстренных случаях целесообразно использовать осмотические диуретики — концентрированные 20% раствор маннитола или 30% раствор мочевины, которые необходимо ввести внутривенно со скоростью 120–140 капель/мин в разовых дозах 1,0–1,5 г/кг. Применение мочевины не показано больным с почечной или печеночной недостаточностью. Осмотические диуретики способствуют быстрому перемещению воды из экстравазального пространства во внутрисосудистое русло, приводя тем самым к уменьшению отека-набухания головного мозга, т.е. церебральной гипертензии. Однако при этом увеличивается объем циркулирующей крови, что требует осторожности при сопутствующих гипертонической болезни и органических заболеваниях сердца, а также инфекциях, осложненных миокардитом или геморрагическим синдромом.
Более широкое распространение в качестве дегидратационных средств приобрели салуретики (лазикс, фуросемид по 40—80 мг внутривенно). Хотя диуретическое их действие наступает уже через 3—4 мин, противоотечный, дегидратационный эффект проявляется в более поздние сроки. Салуретики применяют как самостоятельно, так и после получения эффекта от осмодиуретиков.
Концентрированные кристаллоидные и коллоидные растворы, в частности 20–25% раствор глюкозы, растворы альбумина следует применять осторожно в связи с возможным феноменом “отдачи” (“рикошета”).
В качестве дегидратационных средств может быть использован реоглюман-комбинированный препарат, объединяющий лечебные свойства реополиглюкина и маннитола. Его вводят внутривенно капельно по 500 мл 2 раза в сутки в случаях, если не нужна экстренная дегидратация. С этой же целью используют глицерин по 2 г/кг массы тела внутрь через назогастральный зонд или посредством питья вместе с фруктовыми соками и водой.
В случаях появления признаков дислокации головного мозга проводятся экстренные реанимационные мероприятия — больного переводят на ИВЛ, эндолюмбально вводят 40–60 мл изотонического раствора натрия хлорида, осуществляют энергичную дегидратацию.
Диуретики применяют обязательно в сочетании с инфузионно-дезинтоксикационной терапией, для чего одновременно с достижением дегидратационного эффекта внутривенно вводят лактасоль, квартасоль, глюкозо-калиевые смеси и другие изоосмотические кристаллоидные растворы. Минимальное их количество должно соответствовать объему выделенной мочи. При более длительном применении диуретиков важное значение в системе лечебных мероприятий приобретает коррекция водно-электролитного баланса. Повышенный диурез может способствовать, особенно у маленьких детей, переходу церебральной гипертензии в гипотензию, клинические проявления которых (энцефалопатия) трудно дифференцировать.
Дегидратационные средства сочетаются при необходимости с лечением инфекционно-токсической энцефалопатии, применением соответствующих нозологической форме заболевания этиотропных и патогенетических средств.
Дегидратационный синдром (ДС) – острый дефицит воды в организме в результате преобладающих потерь жидкости над ее поступлением. Он всегда сопровождается нарушениями электролитного баланса, преимущественно калия и натрия, изменениями кислотно-основного состояния чаще в сторону метаболического ацидоза. Различают изотонический, гипертонический и гипотонический типы обезвоживания. При тяжелом течении инфекционных заболеваний чаще встречаются изотонический и гипертонический типы дегидратации.
Изотоническая дегидратация возникает у больных острыми диарейными кишечными инфекциями (холера, гастроинтестинальная форма сальмонеллеза и др.). При этом под воздействием бактериальных токсинов резко усиливается транссудация изотонической, бедной белком жидкости в просвет тонкой кишки, избыток которой не в состоянии реабсорбироваться в нижних отделах кишечника. В результате наступает уменьшение объема плазмы со снижением количества циркулирующей крови и ее сгущением. Происходит перемещение жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство, которое не может компенсировать продолжающихся потерь жидкой безбелковой части крови. В связи с этим на первое место выступают гемодинамические расстройства, нарушения микроциркуляции. Они приводят к дегидратационному шоку и острой почечной недостаточности.
При дефиците жидкости около 2 л появляются общая слабость, тахикардия, ортостатические нарушения кровообращения при нормальном артериальном давлении в лежачем положении. С увеличением дефицита жидкости до 4 л появляется жажда, усиливается слабость. Тахикардия становится выраженной, артериальное давление снижается уже в положении лежа. При этом шоковый индекс приближается к 1,0. С дальнейшей потерей жидкости (до 10% от массы тела) гемодинамические расстройства усиливаются, шоковый индекс становится больше 1,0. Появляются признаки нарастающего нарушения микроциркуляции, ацидоза (акроцианоз, судороги), снижается тургор кожи. Голос становится хриплым. По мере нарастания дегидратации наступает афония. Черты лица заостряются, больной как бы усыхает, кожа становится морщинистой (“руки прачки”), глазные яблоки мягкие, вокруг глаз темные круги (симптом “очков”). Судороги, наблюдающиеся вначале в икроножных мышцах, переходят в общие тонические. Развивается олигоанурия. Такое состояние расценивают как дегидратационный шок, требующий экстренной инфузионной регидратации. Сознание нарушается лишь в терминальном состоянии.
Гипертоническая дегидратация возникает у высоколихорадящих больных (тифо-паратифозные заболевания, сыпной тиф и др.), у коматозных больных, в случаях нарушения глотания (ботулизм, стволовые энцефалиты и др.), вследствие повышенных потерь воды (гипотонической жидкости) путем перспирации и/или недостаточного поступления ее в организм. В результате происходит повышение коллоидно-осмотического давления крови, что ведет к перемещению воды из интерстиция, а затем из клеток во внутрисосудитое пространство. Возникает клеточная дегидратация, вследствие чего среди клинических проявлений доминируют жажда, сухость кожи и слизистых оболочек, различной степени энцефалопатия, олигурия. Если не восполнены потери 6–8 л воды, то на фоне усиления нарушений сознания появляются выраженные гемодинамические расстройства, шоковый индекс становится больше 1, наступает олигоанурия.