ВУЗ: Гродненский государственный медицинский университет
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 7857
Скачиваний: 6
Интенсивная терапия в случаях вентиляционно-перфузионного дисбаланса состоит в проведении мероприятий, направленных на купирование легочных и внелегочных патологических процессов, способствующих паренхиматозной дыхательной недостаточности. К ним относятся противошоковые мероприятия, лечение острой сердечной недостаточности, оптимизация кровообращения. В случаях пневмоний, включая геморрагические, на фоне активной противомикробной терапии используют глюкокортикостероиды, гепарин. Проводят активный лаваж трахеобронхиального дерева. Существенное значение имеет оксигенотерапия, при необходимости — ГБО. При отеке легких рекомендуют ингаляцию кислорода с парами 70% этилового спирта или вдыхания 10% раствора антифомсилана или других пеногасителей. Показаны салуретики с целью противоотечной (дегидратационной) терапии. В случаях острой сердечной недостаточности, особенно при артериальной гипертензии, положительный эффект оказывает уменьшение венозного возврата крови. Этому способствуют полусидячее или сидячее положение больного, горячие ножные ванны, накладывание (временно!) жгутов на нижние конечности, нитроглицерин 0,5 мг под язык. Более эффективно внутривенное капельное введение ганглиоблокатора арфонада (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы) со скоростью 15–20 капель/мин под контролем артериального давления. Обязательно применение сердечных гликозидов, по показаниям — коронаролитиков, купирование психомоторного возбуждения с помощью натрия оксибутирата или других средств, не угнетающих дыхательный центр.
Критериями эффективности лечебных мероприятий являются улучшение самочувствия больных, устранение проявлений энцефалопатии, одышки, чувства удушья, цианоза. К объективным показателям успешной интенсивной терапии относятся нормализация газового состава крови и ее кислотно-основного состояния.
Острая печеночная недостаточность — комплексный клинико-патогенетический синдром, отражающий острое нарушение дезинтоксикационной и синтетической функций печени, характеризующийся энцефалопатией в сочетании с геморрагическим синдромом. Она наблюдается при инфекциях с поражением печени (вирусные гепатиты, лептоспироз и др.), чаще у больных вирусным гепатитом В.
В патогенезе острой печеночной недостаточности существенное значение имеют массивность агрессии возбудителя болезни и/или сильный тип иммунного реагирования на инфекцию. Поэтому патогенетически она в большей мере связана с цитолитическим синдромом. Развивается, как правило, острый массивный некроз паренхимы печени или реже острый функциональный паралич гепатоцитов на фоне их диффузной дистрофии. В результате массивного цитолиза с повышением проницаемости мембран наступают гипокалиемия и метаболический алкалоз. Нарушаются детоксицирующая, синтетическая и другие функции печени. В крови накапливаются ароматические (тирозин, триптофан) и серосодержащие (метионин, цистеин и др.) аминокислоты, низкомолекулярные жирные кислоты (масляная, валериановая, капроновая), некоторые производные пировиноградной кислоты (ацетоны и 2,3-бутиленгликоль) и другие церебротоксические вещества. Хотя концентрация в крови каждого из них небольшая, порою ничтожная, все вместе они оказывают выраженный церебротоксический эффект, клинически проявляющийся энцефалопатией.
Вторым по значимости патогенетическим звеном острой печеночной недостаточности является нарушение синтетической функции печени, в частности, альбумина и в особенности факторов свертывания крови (I, II, V, VII, IX, X). В результате наступает своеобразная коагулопатия дефицита, характеризующаяся исходной гипокоагуляцией с кровоточивостью, крупными внутренними кровоизлияниями, а в терминальной стадии – массивными кровотечениями в желудочно-кишечном тракте. При этом всасывающиеся из кишечника продукты гнилостного распада крови являются дополнительным, достаточно существенным, фактором интоксикации. Тяжесть состояния больных усугубляется геморрагической анемией.
Под влиянием церебротоксических веществ, нарастающей гипоксии происходит отек-набухание головного мозга, а в результате массивных кровотечений может развиться геморрагический шок с острой почечной недостаточностью. Все вышеизложенное характеризует печеночную недостаточность при остро протекающих инфекциях – так называемую печеночно-клеточную, “распадную”, неазотогенную печеночную кому.
У больных с хроническим гепатитом – циррозом печени развивается азотогенная, шунтовая, обходная печеночная кома, вызванная в основном аммиачной интоксикацией. Ее ведущим механизмом является портосистемное коллатеральное шунтирование. Коагулопатия дефицита обусловлена отсутствием массы печеночных клеток, способных синтезировать факторы свертывания крови. В связи с этим наблюдаются массивные, практически не поддающиеся остановке желудочно-кишечные или из расширенных вен пищевода кровотечения.
В литературе понятие острой печеночной недостаточности часто заменяется термином “печеночная кома”, что не совсем правильно. Во-первых, кома представляет собою терминальное проявление инфекционно-токсической (печеночной) энцефалопатии. Во-вторых, патогенетический каскад острой печеночной недостаточности не исчерпывается лишь одной церебральной недостаточностью. Немаловажную роль играют геморрагический синдром, нарушение выделительной и других функций печени, имеющие другие, чем ИТЭ, проявления, которые требуют соответствующего терапевтического воздействия. И наконец понятие комы ориентирует практического врача на преимущественно неврологические симптомы острой печеночной недостаточности, в то время как другие ее признаки могут появляться намного раньше, что позволяет своевременно диагностировать это критическое состояние, и следовательно, повышает эффективность терапевтических мероприятий.
Клиническая картина острой печеночной недостаточности у больных вирусными гепатитами вначале характеризуется нарастающей желтухой, усилением общей слабости, головокружениями. Характерны ощущения “провала”, нередки раздражительность больных, сонливость днем, бессонница ночью. Ухудшение аппетита переходит в анорексию, появляются и нарастают отвращение к пище, извращение обоняния. Нормальная при обычном течении гепатита температура тела переходит в субфебрильную, лейкопения с лимфомоноцитозом сменяется нейтрофильным лейкоцитозом, а брадикардия — тахикардией. Уже в ее начальном периоде довольно типичны признаки геморрагического синдрома в виде петехиальной экзантемы, повторных носовых кровотечений, кровоточивости десен. По мере нарастания печеночной недостаточности появляются признаки внутреннего кровотечения — резко положительная реакция на скрытую кровь, а затем дегтеобразный стул, рвота цвета “кофейной гущи”. К прогностическим признакам печеночной недостаточности относятся снижение протромбинового индекса, уменьшение размеров печени, которая становится мягкой и болезненной. Ранними же симптомами энцефалопатии являются изменение почерка, утрата способности правильно рисовать простые геометрические фигуры, совершать простые арифметические действия (сложение, вычитание, обратный счет), нарушение альфа-ритма электроэнцефалограммы.
На этом фоне энцефалопатия прогрессирует от неадекватного поведения, сомноленции, сопора с приступами психомоторного возбуждения до комы с полной утратой сознания и арефлексией в терминальной стадии. По мере угнетения, а затем и выключения сознания на ЭЭГ появляются дельта-волны, медленные альфа- и дельта-волны с постепенным их угасанием.
Программа интенсивной терапии. Интенсивная терапия больных с синдромом острой печеночной недостаточности всегда должна быть упреждающей, до появления признаков энцефалопатии. Поэтому ее необходимо начинать при тяжелом течении болезни, особенно в случаях падения протромбинового индекса ниже 60–55%. Лечение таких больных включает систему общепринятых во всех случаях мероприятий — базисную терапию, на фоне которых осуществляется применение специальных методов лечения.
Базисная терапия предполагает должное энергообеспечение больных, энтеральную и парентеральную неспецифическую дезинтоксикацию, коррекцию нарушений водно-электролитного баланса и КОС, белкового и углеводного обменов. Ключевыми факторами являются стабилизация мембран, блокада энзимов лизосом, предупреждение и лечение коагулопатии.
Учитывая свойственные печеночной недостаточности анорексию, а нередко и повторные рвоты, энергообеспечение проводят путем внутривенного введения энергетических смесей, состоящих из концентрированных растворов глюкозы с солями калия и магния. При этом одновременно в соответствии с количеством вводимой глюкозы применяют инсулин. Для введения концентрированных растворов глюкозы необходима катетеризация крупных вен (подключичной). Кроме парентерального питания (энергообеспечения), больным в коматозном состоянии целесообразно вводить энпиты через назогастральный зонд. Можно использовать для этих целей детские питательные смеси.
Коррекцию белкового и азотного обмена предпочтительнее проводить с использованием официнальных растворов аминокислот, предназначенных специально для лечения больных с поражением печени (гепастерил). Из коллоидных инфузионных средств препаратами выбора должны быть альбумин или протеин. Количество инфузионных растворов определяется балансом жидкости, потребностями в корригирующей и заместительной терапии. Больные, находящиеся только на парентеральном питании, должны в течение суток получить не менее 6,0 калия хлорида или других препаратов калия примерно в эквивалентных дозах. Коррекцию КОС проводят только по соответствующим показателям. Учитывая характерные для острой печеночной недостаточности гипокалиемию и связанный с ней метаболический алкалоз, введение щелочных растворов (натрия гидрокарбоната) без определения КОС недопустимо.
С целью неспецифической дезинтоксикации можно использовать гемодез по 400 мл/сут в течение не более 4 дней подряд. Предупреждение и/или снижение эндогенной интоксикации, в значительной мере ухудшающей течение острой печеночной недостаточности, достигается ежедневными промываниями желудка через назогастральный зонд, высокими или сифонными клизмами, назначением энтеросорбентов (угольные сорбенты, энтеродез, полифепан, микрокристаллическая целлюлоза). Энтеральный метод детоксикации имеет существенное значение в случаях желудочно-кишечных кровотечений, так как при гнилостном разложении крови из кишечника всасываются гепатотоксические и церебротоксические вещества. Этому препятствует прием внутрь плохо всасывающихся антибиотиков (канамицин и др.) в среднетерапевтических дозах.
Оптимальное количество инфузионных растворов составляет около 3,5 л/сут. Введение их целесообразно сочетать со стимуляцией диуреза, для чего предпочтительнее использование верошпирона (по 0,025 г 3–4 раза в сутки). Использование салуретиков должно быть осторожным в связи с их способностью к стимуляции выведения калия. Оно допустимо лишь в случаях необходимости более энергичной дегидратации. Применение маннитола опасно, так как этот препарат способствует увеличению ОЦК за счет первоначального экспандерного эффекта и повышения гидростатического давления крови, что в условиях резко сниженного коагуляционного потенциала ведет к массивным кровотечениям и внутренним кровоизлияниям. Мочевина при печеночной недостаточности противопоказана. С известной степенью осторожности с целью комплексной инфузионно-дезинтоксикационной терапии может быть использован реоглюман.
Патогенетически обосновано включение в схемы интенсивной терапии больных с тяжелыми формами вирусных гепатитов перфторуглеродного кровезаменителя «Перфторан». Препарат обладает иммуномодулирующими, антиоксидантными, мембраностабилизирующими, дезинтоксикационными свойствами, улучшает реологию крови, уменьшает явления гипоксии. Препарат следует назначать внутривенно по 400 мл 1-2 раза в сут, в течение 2-6 дней (800-2400 мл на курс).
Обязательными компонентами интенсивной терапии больных с острой печеночной недостаточностью являются глюкокортикостероиды (ГКС), а также ингибиторы протеиназ. Глюкокортикостероиды целесообразно использовать в качестве средства превентивного лечения. В период же развития печеночной недостаточности все противопоказания к их применению становятся относительными. Суточная доза ГКС эквивалентна 180–240 мг преднизолона, введение только парентеральное. Противовоспалительный и мембраностабилизирующий эффект целесообразно усилить ингибиторами протеиназ (трасилол, контрикал, эпсилонаминокапроновая кислота в максимальных суточных дозах при дробном их введении). Их применение способствует снижению аутолиза гепатоцитов и уменьшению геморрагического синдрома за счет угнетения фибринолиза. Для предупреждения кровотечений, коррекции гемостаза обязательно использование свежезамороженной плазмы. По показаниям применяют препараты фибриногена, протромбина. Геморрагическая анемия должна купироваться переливаниями свежезаготовленной одногруппной и резус-совместимой крови (взятой непосредственно перед трансфузией).
Синдром энцефалопатии (комы), характерный для острой печеночной недостаточности, предполагает использование комплекса мероприятий, применяемых при интенсивной терапии больных с ИТЭ (см. выше). Для купирования психомоторного возбуждения целесообразнее применение натрия оксибутирата, который, кроме противосудорожного эффекта, обладает антигипоксическими свойствами, но он противопоказан при выраженной гипокалиемии. Как и во всех случаях ИТЭ необходима постоянная ингаляция хорошо увлажненного кислорода через носоглоточные катетеры. Важным элементом ухода должна быть профилактика осложнений, обусловленных коматозным состоянием больных.
Специальные методы интенсивной терапии больных с синдромом ИТЭ осуществляются на фоне основных мероприятий. Наибольшим терапевтическим эффектом обладает гипербарическая оксигенация.
С целью неспецифической дезинтоксикации возможно проведение плазмо- или лимфосорбции в специальных режимах, препятствующих усилению геморрагического синдрома (коагулопатических кровотечений). Эффективной может быть операция обменного переливания крови. Используют фракционный метод с однократным извлечением не более 300 мл крови больного и ее замещением свежезаготовленной (еще теплой) донорской одногруппной и резус-совместимой кровью. Общее оптимальное количество замещенной крови составляет 2–2,5 л/сут. В настоящее время опробованы методы перфузии крови больного через ксенопечень (свиную), пласты ксенопечени, через специально обработанные гепатоциты и, наконец, орто- или гетеротопическая трансплантация печени. Однако они малодоступны для широкого практического применения, а эффективность пока что не превышает таковую при ГБО и экстракорпоральной детоксикации, осуществляемых на фоне непрерывно проводимой базисной терапии.
Результативность лечебных мероприятий оценивают по нарастанию в крови уровня протромбина и по обратному развитию энцефалопатии.
Острая почечная недостаточность (ОПН) — острое нарушение выделительной функции почек с задержкой воды, азотистых продуктов метаболизма, калия, магния в сочетании с метаболическим ацидозом. В зависимости от патогенетических механизмов различают преренальную, ренальную и субренальную формы ОПН. В инфекционной патологии встречаются преренальные и ренальные формы.
Преренальная ОПН первоначально не связана с непосредственным поражением почек, а обусловлена критическими состояниями с глубокими расстройствами системного кровообращения (инфекционно-токсический, дегидратационный или анафилактический шок). В случаях падения систолического артериального давления ниже 9,3 кПа (70 мм рт.ст.) почечный кровоток нарушается в такой степени, что клубочки перестают фильтровать первичную мочу. Длительное, более 8 ч, нарушение микроциркуляции в почках ведет к гипоксии, ацидозу и необратимым структурным изменениям.
Ренальная ОПН — следствие непосредственного первичного поражения нефронов, эндотелия почечных канальцев (лептоспироз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом). При этом немаловажную роль играет синдром ДВС. Недостаточность функции почек может быть обусловлена обтурацией почечных канальцев дериватами гемоглобина при массивном гемолизе после приема различных химиопрепаратов больными с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (гемоглобинурийная лихорадка).
Независимо от точки приложения агрессивного фактора, в результате гипоксии наступает нефронекроз. Ухудшается или прекращается выделительная функция почек, в крови повышается количество мочевины, креатинина. Накопление азотистых шлаков ведет к нарушению функции ЦНС, проявляющейся энцефалопатией различной степени. Метаболический ацидоз, гиперкалиемия, повышение осмолярности плазмы со снижением объема выделяемой почками воды способствуют гипергидратации с угрозой отека легких, головного мозга, острой сердечной недостаточности.