ВУЗ: Гродненский государственный медицинский университет
Категория: Учебное пособие
Дисциплина: Медицина
Добавлен: 30.10.2019
Просмотров: 7858
Скачиваний: 6
При дегидратационном синдроме, особенно в случаях дегидратационного шока с падением максимального артериального давления ниже 11,9 кПа, страдает почечный кровоток (“почка при шоке”) с развитием в течение 5–8 ч необратимых изменений (“шоковая почка”) и острой почечной недостаточности. Последняя становится определяющей в прогнозе критических состояний даже при восстановленных потерях жидкости и объеме циркулирующей крови.
Программа интенсивной терапии. Лечебные мероприятия при дегидратационном синдроме должны быть энергичными и своевременными, упреждающими возможные необратимые функциональные и морфологические нарушения, связанные с обезвоживанием и нарушениями гемодинамики. Они проводятся дифференцированно, в зависимости от характера и степени обезвоживания.
При изотонической дегидратации в случаях отсутствия рвоты и профузной диареи, небольших потерь жидкости (шоковый индекс 1, нет олигоанурии) регидратационная терапия может проводиться путем приема внутрь глюкозо-солевых растворов типа “Оралит”, “Регидрон” и др. В домашних или полевых условиях оральный регидратационный раствор готовят, добавляя к 1 л кипяченой воды одну чайную ложку поваренной соли и 8 чайных ложек сахара. Однако при неукротимой рвоте и профузной диарее, нарастании обезвоживания до уровня дегидратационного шока, необходимо проведение внутривенной регидратационной инфузионной интенсивной терапии. Она проводится в два этапа. Первый этап представляет собой так называемую первичную регидратацию, направленную на быстрейшее выведение больного из шока. Суть ее состоит во внутривенном введении в течение двух часов водно-солевых растворов, равных расчетным потерям жидкости, определяемым по формуле: Vмл = = 4•103•(D–1,025)•Р, где V — дефицит жидкости, D — относительная плотность плазмы больного, Р — масса тела в кг. При шоке количество регидратационных растворов равно 10% массы тела больного. Одновременно проводят коррекцию метаболического ацидоза. Используют растворы “Квартасоль”, “Ацесоль”, “Лактасоль”, “Хлосоль”, “Трисоль”. В практической работе чаще применяют раствор “Трисоль” (натрия хлорида — 5 г, натрия гидрокарбоната — 4 г, калия хлорида 1 г на 1 л дважды дестиллированной воды). В крайнем случае, допустимо использование изотонического раствора натрия хлорида. Инфузионные растворы вводят подогретыми до 38—39°С, со скоростью 100–200 мл/мин первые 2 л, затем по 50–75 мл/мин. Критериями эффективности и завершения первичной регидратации являются улучшение самочувствия больного, прекращение рвоты, исчезновение акроцианоза и судорог, а главное — снижение шокового индекса менее 1,0 и восстановление диуреза. В последующем проводят так называемую компенсаторную или корригирующую регидратацию, которая состоит во внутривенном введении вышеуказанных растворов в количестве и темпе, равным потерям жидкости организмом больного (объем испражнений, мочи и рвотных масс, перспирация). После прекращения рвоты целесообразно перейти на частичное возмещение потерь жидкости путем приема внутрь глюкозо-солевых растворов.
Интенсивная терапия в случаях гипертонической дегидратации состоит во внутривенном введении 5% раствора глюкозы, обильном питье. Объем инфузионных средств определяют расчетными потерями воды организмом больного или по содержанию натрия в плазме больного:
Na ИСТ. – 142
V
Л
= · Р · 0,2,
142
где V – дефицит изотонической жидкости, Naист. — содержание натрия в плазме больного в ммоль/л, Р – масса тела в кг.
При обезвоживании больным противопоказаны коллоидные инфузионные растворы (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез и др.), так как в силу их экспандерного эффекта усиливается перемещение воды в сосудистое русло из интерстициального и внутриклеточного пространств с усилением их дегидратации. Противопоказано использование прессорных аминов с целью повышения артериального давления, так как они способствуют ухудшению микроциркуляции, особенно в почках, что ведет к развитию необратимой почечной недостаточности. Необходим осторожный, более сдержанный темп внутривенного введения регидратационных растворов больным с риском развития острой сердечной недостаточности (пожилой возраст, сопутствующие гипертоническая болезнь, хроническая коронарная недостаточность, пороки сердца и др.). Поэтому очень важны контроль за ЦВД, данными электрокардиографии и содержанием электролитов в крови.
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) представляет собой острое нарушение газообмена между атмосферным воздухом и кровью больного в результате поражения аппарата внешнего дыхания. В зависимости от характера и локализации патологического процесса в органах дыхания нарушается вентиляция легких (острая вентиляционная дыхательная недостаточность) или альвеолярно-капиллярный газообмен (острая паренхиматозная дыхательная недостаточность).
Причиной острой вентиляционной дыхательной недостаточности у инфекционных больных могут быть нейропаралитические расстройства дыхания или нарушение трахеобронхиальной проходимости. Нейропаралитические расстройства дыхания являются следствием нарушения центральной нервной регуляции дыхания (вирусные и бактериальные энцефалиты, инфекционно-токсическая энцефалопатия II–III степени) или иннервации дыхательных мышц (ботулизм, дифтерия, полиомиелит, полирадикулоэнцефаломиелиты различной этиологии, восходящий паралич и др.). Нарушения нервной регуляции дыхания могут быть обусловлены ятрогенными факторами — передозировкой седативных средств (нарушение центральной регуляции дыхания), результатом побочного неблагоприятного эффекта стрептомицина (курареподобное действие), натрия оксибутирата у больных с гипокалиемией (нарушение синаптической передачи возбуждения дыхательным мышцам).
У больных столбняком важная роль в развитии острой вентиляционной дыхательной недостаточности принадлежит ларингоспазму. Последний может наблюдаться (правда, очень редко) у больных корью, ветряной оспой (изъязвление голосовых связок).
При ботулизме, бульбарной форме полиомиелита, стволовых энцефалитах, кроме изменений нервной регуляции дыхания, ухудшается проходимость на уровне верхних дыхательных путей в результате параличей мышц глотки и гортани, скопления в под- и надгортанных пространствах густой вязкой слизи, регургитации содержимого желудка. Однако частичная или полная обтурация дыхательных путей в инфекционной патологии чаще обусловлена воспалительным процессом. Так, при дифтерии гортани возникает истинный круп с нарушением воздухопроходимости гортани из-за образования фибринных пленок, отека слизистой оболочки. У больных корью в результате отека слизистой оболочки подсвязочного пространства может развиться ложный круп.
Нарушение проходимости нижних дыхательных путей на уровне трахеи, бронхов, бронхиол чаще отмечается при острых респираторных инфекциях. Под воздействием вирусов или вирусно-бактериальных ассоциаций острый воспалительный процесс ведет к обтурации дыхательных путей патологическим содержимым (гнойно-некротические массы) и/или к бронхоспазму. Особенно опасен бронхиолит у больных респираторно-синцитиальной инфекцией. Фактором риска развития обтурационного трахеобронхита являются сопутствующие бронхиальная астма, хронический бронхит. При инфекциях, осложненных плевритом или плевропневмонией (корь, грипп и др.), снижение вентиляции легких может быть следствием болевого тормоза дыханию.
Острая паренхиматозная дыхательная недостаточность (нарушение альвеолярно-капиллярного газообмена) наблюдается при инфекциях с поражением легких (пневмонии), при ИТШ и дегидратационном шоке в результате уменьшения перфузии легких (“шоковое легкое”). В случаях крайне тяжелого течения гриппа ОДН иногда является следствием геморрагического отека легких. Отек легких может быть обусловлен гипергидратацией при избыточной инфузионной терапии больных с олигоанурией или острой сердечной недостаточностью.
По клиническим проявлениям и степени тяжести ОДН подразделяется на 4 стадии. I стадия протекает скрыто, о ней можно судить лишь по учащенному дыханию и появлению одышки, по чувству нехватки воздуха при легкой физической нагрузке. II (субкомпенсированная) стадия ОДН характеризуется одышкой, ощущением удушья даже в покое, появлением цианоза губ и ногтей, тахикардией, участием в дыхании вспомогательных мышц. При III (декомпенсированной) стадии дыхательной недостаточности резко усиливаются цианоз и ощущение удушья, появляется психомоторное возбуждение, нарастает тахикардия, падает артериальное давление. В дыхании участвуют вспомогательные мышцы. Больные часто принимают вынужденное положение. С переходом в IV (терминальную) стадию резко нарушается глубина и ритм дыхания. Разлитой цианоз, пульс нитевидный. Артериальная гипотензия, резкое угнетение сознания, вплоть до комы.
При дифтерийном крупе различают 3 стадии:
-
крупозного кашля (охриплость голоса, грубый “лающий” кашель);
-
стеноза (одышка, шумное “пилящее” дыхание, участие в нем вспомогательных мышц, цианоз, беспокойство, чувство страха, вынужденное положение);
-
асфиксии (распространенный цианоз, частый нитевидный пульс, артериальная гипотензия, расширенные зрачки, потеря сознания).
Отек легких протекает в 2 стадиях: интерстициального отека (отсутствие хрипов над легкими при прогрессирующих одышке, тахикардии, цианозе) и альвеолярного отека, при котором появляется кашель с пенистой мокротой и кровью, а над легкими прослушиваются обильные влажные разнокалиберные хрипы.
Для объективной оценки типа и степени тяжести ОДН используют результаты определения газов крови (), оксигемоглобина и кислотно-основного состояния. Ключевое значение имеет исследование в динамике насыщения крови кислородом.
Программа интенсивной терапии. Лечение больных с ОДН проводят дифференцированно, с учетом этиологии и особенностей патогенеза инфекционного заболевания, а также типа дыхательной недостаточности.
Общими мероприятиями интенсивной терапии больных с синдромом острой дыхательной недостаточности являются обеспечение проходимости дыхательных путей, обогащение кислородом вдыхаемого воздуха, применение противовоспалительных средств, улучшение кровообращения в легких, а при необходимости — искусственная вентиляция (ИВЛ). Поддержание проходимости дыхательных путей при нейропаралитических расстройствах дыхания и коматозных состояниях достигается освобождением надгортанного пространства от скоплений слизи, остатков пищи, предупреждение регургитации содержимого желудка. В случаях параличей мышц глотки, гортани, западения языка при коме могут быть использованы специальные воздуховоды, проводят интубацию или трахеостомию. У больных с параличами основных дыхательных мышц методом выбора является ИВЛ. При крупе (дифтерия, корь) назначают глюкокортикостероиды (внутривенно по 90–120 мг преднизолона или других ГКС в эквивалентных дозах), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин), седативные средства. При появлении психомоторного возбуждения показаны натрия оксибутират, литическая смесь, диазепам и др. Больным дифтерийным (истинным) крупом может потребоваться трахеостомия. В случаях коревого (ложного) крупа эффективным может оказаться дополнительное применение противоотечных (преднизолон, лазикс парентерально) и отвлекающих мер (горчичные ножные ванны).
При ларингоспазме у больных столбняком, бешенством решающее значение имеет противосудорожная терапия (20% раствор натрия оксибутирата по 10 мл внутривенно, литические смеси, 5% раствор диазепама 2–4 мл внутримышечно, хлоралгидрат — до 2,0 г в клизме) в сочетании с барбитуратами и миорелаксантами. Использование миорелаксантов предполагает перевод больных на ИВЛ.
Большое значение имеет постоянная санация трахеобронхиального дерева с целью обеспечения его воздухопроходимости. Необходимость ее диктуется, кроме удаления продуктов воспалительного процесса, избыточным образованием в условиях гипоксии бронхиального секрета, повышенной его вязкостью (особенно у высоко лихорадящих больных с гипертонической дегидратацией), нарушением функции мерцательного эпителия. При тяжело протекающих инфекциях в силу разных причин нередко угнетается кашлевой рефлекс, а сам кашель становится неэффективным. Самым доступным методом разжижения мокроты является достаточное увлажнение вдыхаемого воздуха с помощью ингаляторов, а также аэрозольная терапия муколитическими средствами. Обычно применяют теплую стерильную воду, 2–4% раствор натрия гидрокабоната, а также такие муколитические средства, как трипсин или химотрипсин (по 10 мг), ацетилцистеин (0,6–0,8 г), рибонуклеаза (25 мг) или дезоксирибонуклеаза (10 мг), бромгексин (4 мг) и др. Муколитики применяют в комплексных аэрозолях в сочетании с бронходилятаторами (2,4% раствор эуфиллина 5 мл), антигистаминными средствами (1% раствор димедрола 1 мл), глюкокортикостероидами (преднизолон 30 мг и др.). Необходимо учитывать, что непременным условием для разжижения мокроты является устранение гипертонической дегидратации, а наиболее эффективное средство — вода, входящая в состав различных муколитических смесей. В качестве эффективных бронхорасширяющих препаратов целесообразно использовать стимулятор бета-2-адренорецепторов — беротек (фенотерола гидробромид) или алупент (орципреналина сульфат) в виде аэрозолей.
Стимуляцию кашля достигают механическим раздражением слизистой глотки, надавливанием на перстневидный хрящ, под яремную вырезку, а также путем глубокого вдоха с последующим максимальным выдохом и одновременным сжатием нижней части грудной клетки. Удалению мокроты из глубоких отделов трахеобронхиального дерева способствуют также постуральный дренаж, лечебная перкуссия легких, вибрационный массаж грудной клетки. Если скопившаяся в трахее и бронхах мокрота не отходит, то прибегают к отсасыванию секрета катетером, введенным через носовой ход после обезболивания слизистой оболочки носоглотки или посредством лечебной бронхоскопии.
Улучшение состава вдыхаемой газовой смеси путем обогащения ее кислородом имеет большое значение в лечении дыхательной недостаточности и является одним из первостепенных мероприятий интенсивной терапии. Самым доступным способом при спонтанном дыхании является подача хорошо увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин через носоглоточные катетеры. При этом содержание его во вдыхаемой смеси не превышает 40%, что позволяет использовать эту процедуру в постоянном режиме.
При недостаточной эффективности вышеуказанных мероприятий и резко выраженном нарушении газообменной функции легких прибегают к ИВЛ. Показаниями для искусственной вентиляции легких являются прекращение спонтанного дыхания, резкое нарушение его ритма (учащение более 40 раз/мин), избыточная работа дыхательных мышц (участие в дыхании вспомогательной мускулатуры), прогрессирующие симптомы гиповентиляции и гипоксии. К ним относятся цианоз, серовато-землистый цвет кожи, потливость, тахипноэ или значительное затруднение дыхания, беспокойство и/или возбуждение, чувство удушья, нарушение сердечной деятельности. Кроме того, учитывают функционально-лабораторные показания к ИВЛ: снижение жизненной емкости легких менее 15 мл/кг, а также РаО2 менее 9,3 кПа (70 мм рт.ст.) при дыхании чистым кислородом и повышении более 7,3 кПа (55 мм рт.ст.).