Файл: Часть VI Общие вопросы.doc

Клиническая картина ОПН во многом зависит от характера инфекции и от стадии ОПН.

I Начальная стадия не имеет специфических проявлений. Для ее диагностики важны учет патогенеза инфекционного заболевания, результаты лабораторных анализов, позволяющих выявить еще клинически не манифестированные повышения в крови мочевины и креатинина. Существенное значение имеют систематический (почасовой) учет количества мочи, определение ее относительной плотности и наличия патологических элементов.

II (олигоанурическая) стадия ОПН характеризуется олигурией (менее 500 мл/сут) или анурией (менее 50 мл/сут). Одновременно с критическим уменьшением диуреза снижается относительная плотность мочи (до 1005–1008). Она мутная, с повышенным количеством белка, эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров и особенно клеток почечного эпителия. В крови резко возрастает концентрация креатинина, мочевины, аммиака, закономерно выявляются гиперкалиемия и метаболический ацидоз. Накопление азотистых шлаков, ацидоз проявляются уремическим синдромом с преобладанием признаков поражения ЦНС. Появляются или усиливаются головная боль, иногда беспокойство, раздражительность. Кожа сухая, гиперемирована. Наблюдается мучительная жажда. Возможны рвота, метеоризм, иногда диарея. Выделяющиеся через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта азотистые шлаки способствуют ее изъязвлению и возникновению желудочно-кишечных кровотечений. Характерны одышка и тахикардия. По мере усиления анурии появляются и усиливаются расстройства сознания (энцефалопатия). Возбуждение сменяется сомноленцией, сопором, комой, для которой характерно частое шумное дыхание (респираторная компенсация метаболического ацидоза). В терминальной стадии нарушается ритм дыхания (дыхания Чейна–Стокса, Куссмауля). Смерть наступает при явлениях отека легких, отека-набухания головного мозга, которые могут быть спровоцированы избыточной инфузионной терапией. Возможна остановка сердца вследствие гиперкалиемии.

При благополучном разрешении олигоанурии наступает III — стадия — полиурия. Постепенно в течение 4–5 дней суточное количество мочи увеличивается до 4–6 л и более. Однако при этом экскреторная функция почек остается нарушенной, что проявляется предельно низкой относительной плотностью мочи, небольшим нарастанием еще в течение 2–3 сут гиперазотемии. В этот период при отсутствии надлежащей коррекции водно-электролитного баланса определенную опасность представляют угроза дегидратации и гипокалиемии. Тем не менее, примерно в течение 2 нед постепенно начинает снижаться содержание в крови мочевины, креатинина, остаточного азота с нормализацией диуреза и выделительной функции почек.

Прекращение полиурии и нормализация содержания в крови азотистых шлаков соответствует фазе реконвалесценции. Она может затягиваться до одного года и не требует специальной, тем более интенсивной терапии. Но больных следует отнести к группе повышенного риска развития почечной недостаточности при повторных инфекциях, возбудители которых обладают вазопатическим эффектом (грипп, геморрагические лихорадки, стрептококковая инфекция и т.п.).

---

Программа интенсивной терапии. Средства и методы лечения инфекционных больных в начальной фазе ОПН должны быть направлены в первую очередь на нейтрализацию агрессивного фактора, способного вызвать нарушение функции почек.

Предупреждение и лечение преренальной почечной недостаточности заключается в восстановлении системной гемодинамики и микроциркуляции в почках. Комплекс мероприятий при остром обезвоживании включает противошоковую и энергичную регидратационную терапию. Устранение гиповолемии, артериальной гипотензии, оптимизация реологических свойств крови достигают соответствующей состоянию больного инфузионной терапией. Устранение дегидратации и восстановление ОЦК проводят одновременно с коррекцией КОС (метаболического ацидоза) путем внутривенного введения 4% раствора натрия гидрокарбоната (200–400 мл), предупреждением ДВС синдрома, особенно в случаях инфекционно-токсического шока или заболеваний с повышенной свертываемостью крови (геморрагические лихорадки, менингококцемия и др.). На фоне стабилизации гемодинамических показателей (АД, ЦВД) целесообразно введение маннитола (20% 400 мл) или реоглюмана (400 мл) с целью предупреждения ишемии почек, стимуляции их функциональной способности. Маннитол нельзя вводить в случаях отрицательной маннитоловой пробы (отсутствие увеличения мочевыделения на 30–40 мл/ч после введения 100 мл 20% раствора маннитола в течение 5–15 мин), а также при уже наступивших нефронекрозе и стойкой анурии. Стимулировать почечную фильтрацию можно путем применения фуросемида (120–240 мг). Для предупреждения острой почечной недостаточности у шоковых больных на фоне энергичной инфузионной терапии показаны препараты, улучшающие почечный кровоток (допамин, эуфиллин). Необходимо иметь в виду, что допамин вызывает вазодилятацию почечных сосудов в малых дозах (50 мг препарата в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 15–18 кап/мин), при более быстрой инфузии — эффект противоположный.

Превентивная интенсивная терапия в случаях угрозы (I стадии) ренального типа ОПН состоит в применении этиотропных и патогенетических средств в соответствии с нозологической формой заболевания, вызывающего поражение почек. При ГЛПС показано раннее введение гепарина (по 5000 ЕД 3–4 раза в сутки). Больным лептоспирозом необходимо применение (еще до подтверждения диагноза) антибиотиков и специфического иммуноглобулина, но обязательно в сочетании с глюкокортикостероидами для предупреждения ИТШ. При лечении больных малярией в случаях появления признаков гемолитической лихорадки отменяют препарат, вызвавший гемолиз, проводят интенсивную инфузионно-дезинтоксикационную терапию со стимуляцией диуреза. Оптимальным вариантом в таких случаях является управляемая гемодилюция.

В олигоанурической фазе ОПН требуется комплексная интенсивная терапия и применение при необходимости специальных методов лечения. С целью борьбы с азотемией назначают соответствующую диету, подавляют белковый катаболизм (введение анаболических гормонов – ретаболила, неробола и др. в среднетерапевтических дозах в сочетании с концентрированными растворами глюкозы), удаляют азотистые шлаки путем повторных промываний желудка и толстой кишки 2% раствором натрия гидрокарбоната и использования энтеросорбентов (энтеродез, полифепан, микрокристаллическая целлюлоза и др.). Важно полное извлечение из желудка и кишечника воды для предупреждения гипергидратации.

---

Борьба с гипергидратацией является основой консервативной интен-сивной терапии олигоанурии. Для этого жизненно необходимо строгое соблюдение водного баланса. Общее количество воды, которое можно ввести больному, должно суммарно соответствовать объему выделенной мочи, перспирации воды через легкие и кожу (при нормальной температуре тела — 800 мл и дополнительно по 500 мл на каждый градус повышения температуры тела сверх 37°С), а также потерям жидкости с испражнениями или рвотой. При этом необходимо учитывать, что в организме в ходе метаболизма в течение суток вырабатывается около 250 мл эндогенной воды. При наличии гипергидратации возможна стимуляция выделения жидкости внепочечными путями, в частности, с помощью диареи, вызываемой слабительными. Такая процедура способствует одновременному удалению избытка калия и азотистых шлаков. Стимуляцию потоотделения достигают с помощью настоя малины (за сутки можно получить до 2 л пота), но не за счет повышения температуры тела. Учет водного баланса лучше всего контролировать с помощью кровати-весов.

Парентеральное введение жидкости ограничивают внутривенными вливаниями концентрированных (20–30%) растворов глюкозы (500 мл) с инсулином, 4–5% раствора натрия гидрокарбоната (100–200 мл), 10% раствора кальция глюконата (40 мл).

При отсутствии артериальной гипотензии следует провести одномоментную стимуляцию диуреза. Ее проводят в следующей обязательной последовательности внутривенного введения лечебных препаратов: 5% раствор натрия гидрокарбоната — 200 мл, 2,4% раствор эуфиллина — 10 мл, 1% раствор фуросемида — 10 мл. Повторно проводить такую процедуру при отсутствии эффекта не следует. Нельзя в таких случаях применять в качестве стимулятора диуреза маннитол, так как при наступившем нефронекрозе (полная анурия!) он не будет удален из организма, а распределится в тканях, удерживая в них воду в силу своего осмотического эффекта. Противопоказаны мочевина и ртутные диуретики, антибиотики с побочным нефротоксическим эффектом (аминогликозиды, цефалоспорины и др.), калий и калийсодержащие препараты. Следует избегать введения глюкокортикостероидов, способствующих усилению азотемии и гиперкалиемии в связи с их катаболическим воздействием.

При отсутствии эффекта от проводимой терапии, продолжении анурии проводят экстракорпоральный гемодиализ. Показаниями для него являются: прогрессирующее ухудшение состояния, повышение в крови мочевины свыше 33,3 ммоль/л и креатинина более 884 мколь/л, калия — более 7 ммоль/л. Срочный экстракорпоральный гемодиализ нужен в случаях опасной для жизни гипергидратации, особенно при угрозе отека легких, мозга или острой сердечной недостаточности.

В стадии полиурии терапию вначале проводят в таком же строгом режиме, как при олигоанурической фазе ОПН. В последующем с началом снижения в крови азотистых шлаков осуществляют коррекцию водно-электролитного баланса. Показано преимущественное возмещение жидкости естественным путем в соответствии с жаждой. При массивном внутривенном введении водно-электролитных растворов возможно ятрогенное удлинение полиурической стадии. Реконвалесценты подлежат длительному наблюдению в связи с медленным восстановлением функции почек.

---

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС синдром) – одно из наиболее распространенных вторичных расстройств гемостаза. Он наблюдается при тяжелых формах менингококковой инфекции, лептоспироза, геморрагических лихорадок, брюшного тифа, риккетсиоза, шигеллеза, вирусных гепатитов, гриппа и др. Причиной его развития могут быть инфекционно-токсический шок, сепсис, обширные диструктивные и воспалительно-некротические процессы во внутренних органах.

Как известно, свертывание крови состоит из двух одновременно протекающих процессов: постоянного образования сгустков внутри сосудов и их растворения — фибринолиза. При преобладании диссеминированного внутрисосудистого свертывания происходит блокада микроциркуляторного русла рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, что ведет к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов и их дисфункции. Нарастающая мобилизация плазменных факторов коагуляции (протромбина — тромбина — фибриногена и др.), а также тромбоцитов и других клеток крови в множественные свертки и микротромбы сопровождается активацией фибринолиза. Прогрессирующее потребление факторов коагуляции может быть настолько быстрым и значительным, что они не успевают восполняться за счет естественного поступления из мест продукции. В результате преобладает фибринолиз и кровь теряет способность к свертыванию. Наступает так называемая коагулопатия потребления с множественной массивной кровоточивостью. Следует учитывать, что при этом могут одновременно сосуществовать множественный микротромбоз (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и усиленный фибринолиз. В сочетании с повышенной ломкостью сосудов развивается массивная кровоточивость. При остром синдроме ДВС возможны переходы от одного состояния (гиперкоагуляции) к другому (коагулопатии потребления), однако общая направленность этого процесса сохраняется от диссеминированного внутрисосудистого свертывания к коагулопатии потребления.

В связи с этим условно принято разграничение ДВС синдрома на отдельные клинико-коагулопатические стадии.

I стадия ДВС — гиперкоагуляция. Нет кровоточения или кровотечение лишь на месте механической травмы и с выраженными сгустками. Они плотные, хорошо ретрагируют, осадок эритроцитов скудный. Время свертывания крови по Ли–Уайту в пределах нормы (5–11 мин) или укорочено. Количество тромбоцитов в норме (175–300•10⁹/л) или увеличено. Тест-тромбин 5–11 с. Продукты деградации фибриногена (ПДФ) не определяются.

II стадия ДВС — коагулопатия потребления без активации фибрино-лиза. Кровотечение с образованием рыхлых, но не лизирующихся сгустков. Время свертывания крови на нижней границе нормы или удлинено до 13–15 мин. Количество тромбоцитов снижено (до 100–150•10⁹/л). Сгусток крови рыхлый, выполняет весь объем пробирки, лизируется более 1 часа. Тест-тромбин увеличен до 60 с. Проба на продукты деградации фибринолиза слабо положительная (+).

---

III стадия ДВС – коагулопатия потребления с начинающейся генерализацией фибринолиза. Повышенная кровоточивость мест инъекций, петехии на коже, ее мраморность. Время свертывания крови — более 15 мин. Количество тромбоцитов снижено до 100•10⁹/л и менее. Сгустки небольшие, лизируются наполовину или полностью в течение 15–20 мин. Тест-тромбин 1–3 мин. Проба на продукты деградации фибриногена положительная (++).

IV стадия ДВС — генерализованный фибринолиз или полное несвертывание крови. Распространенная кровоточивость слизистых оболочек, мест инъекций, желудочно-кишечное, легочное кровотечение, гематурия. Петехии и экхимозы, возможны массивные кровоизлияния под кожу в местах сдавливания. Геморрагическая энантема. Время свертывания крови удлинено до 30 мин и более. Сгустки либо не образуются или они небольшие, быстро лизирующиеся. Количество тромбоцитов менее 100·10⁹/л. Тест-тромбин — более 3 мин. Резко положительная (+++) проба на продукты деградации фибриногена.

При благоприятном течении, своевременно проводимых терапевтических мероприятиях развитие синдрома ДВС можно остановить на любой стадии, чаще — II–III. Вышеуказанными признаками далеко не исчерпываются изменяющиеся при ДВС показатели гемостаза. Более расширенный их перечень представлен в табл 20. В то же время оценивая многочисленные, порою очень сложные тесты можно утверждать, что достаточно высокую информативность, при сравнительной простоте и оперативности выполнения, имеют признаки:

• время свертывания нестабилизированной крови по Ли–Уайту;

• уровень протромбина по Квику;

• концентрация фибриногена по Р. А. Рутенбергу;

• количество тромбоцитов в периферической крови;

• паракоагуляционные тесты;

• спонтанный фибринолиз по М. А. Котовщиковой.

При некоторых инфекциях нарушения системы свертывания крови имеют свои особенности. В частности, у больных тяжелыми формами вирусных гепатитов изначально отмечается дефицит факторов свертывания, синтезируемых печенью. В подобных случаях, по нашему мнению, более оправдан термин “коагулопатия дефицита”, предполагающий соответствующую схему коррекции гемостаза. У больных гриппом, геморрагическими лихорадками, риккетсиозами (сыпным тифом) вследствие вазопатического действия возбудителей преобладающим является нарушение целостности эндотелия сосудов и диссеминированное образование микротромбов, а коагулопатия развивается не во всех случаях. Возможен не диссеминированный, а очаговый (местный) ДВС-синдром (гемоколит при шигеллезах, кишечное кровотечение у больных брюшным тифом, так называемые ранние гриппозные энцефалиты или первичные гриппозные пневмонии). Поэтому диагностика и тактика интенсивной терапии больных с ДВС-синдромом основываются прежде всего на учете особенностей патогенеза той или иной инфекции.

---