Файл: bushma_farma.pdf

306 

19. ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ 

СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ 

Михаил Бушма, Кирилл Бушма 

«Хоть изба елова, зато сердце здорово»  

Сердечная недостаточность бывает: 1) острая, 2) хрониче-

ская. 

 
Хроническая 

 
Направления терапии: 

1) усиление систолы, 2)  

↓ 

нагрузки 

на сердце. 

 
Первое  направление  патогенетической  терапии  хрониче-

ской сердечной недостаточности – усиление систолы

. Приме-

няют сердечные гликозиды. 

Определение.  Это  безазотистые  вещества  растительного 

происхождения,  имеющие  стероидное  ядро  и  оказывающие 
кардиотоническое  действие.  Основные  средства  комплексной 
терапии хронической  сердечной недостаточности. 

 
Классификация

(рис. 19.1) 

307 

СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ

ДИГИТОКСИН

ДИГОКСИН

СТРОФАНТИН К

Рисунок 19.1. Сердечные гликозиды 

Влияние сердечных гликозидов на сердце.

  Действуют 

на:  

1) механическую, 2) электрическую функции сердца. 

 
Действие  сердечных  гликозидов  на  механическую  функ-

цию сердца 

 
Механизм развития систолы 

(рис. 19.2). 

Рисунок 19.2. Механизм развития систолы 

308 

В норме в сердце происходят следующие события, приво-

дящие  к  систоле.  Потенциал  действия,  движущийся  по  прово-
дящей  системе,  приводит  к  поступлению  Na

+ 

в  миокардиоцит 

(1,  рис.  19.2).  Происходит  деполяризация  его  клеточной  мем-
браны.  Волна  деполяризации  достигает  вольтажчувствитель-
ных Са

++

-каналов. Они отрываются. В миокардиоцит по гради-

енту концентрации из внеклеточной жидкости поступает “триг-
герный” Са

++

 (2, рис. 19.2). Он возбуждает “триггер” (рецептор-

белок,  локализованный  в  мембране  саркоплазматического  ре-
тикулума).  Это  приводит  к  выбросу  Са

++

  из  саркоплазматиче-

ского ретикулума в цитозоль миокардиоцита (3, рис. 19.2). Са

++

устраняет  тормозящее  влияние  тропонина  на  актино-
миозиновый  комплекс  (4,  рис.  19.2).  Происходит  сокращение 
нитей актина и миозина. Развивается систола.  

В  фазе  диастолы  миокардиоцит  должен  вернуться  к  ис-

ходному состоянию: вернуть внутриклеточный Са

++

 из цитозо-

ля  в  саркоплазматический  ретикулум  (на  «склад»),  вернуть 
«триггерный» Са

++ 

и Na

+

 во внеклеточное пространство.

Внутриклеточный Са

++

. Закачивается в саркоплазматиче-

ский ретикулум с помощью насоса (5, рис. 19.2).  

Триггерный  Са

++

.

  Удаляется  с  помощью  Na

+

/Са

++

-

обменника  (1  молекула  Са

++

  в  обмен  на  2  молекулы  Na

+

)  (6, 

рис.  19.2).  Поступивший  перед  систолой  Na

+

  и  Na

+

  ,  обменен-

ный на Са

++

 удаляются из клетки с помощью Na

+

, К

+

- АТФ-азы 

в обмен на К

+

 (1:1) (7, рис. 19.2). 

Механизм  действия  сердечных  гликозидов.  Блокируют 

Na

+

, К

+

- АТФ-азу. Na

+

 в клетке ↑. Тормозится выведение триг-

герного  Са

++

  из-за  ↓  Na

+

-градиента  (6,  рис.  19.2).  Уровень 

«триггерного» Са

++

 в миокардиоците ↑. Далее см. выше. 

Действие  сердечных  гликозидов  в  терапевтических  кон-

центрациях.  ↑  Сократимости  миокарда  (положительное  ино-
тропное действие).  ↓ Диастолического давления. ↑ Эффектив-
ность  сокращения.  В  результате  улучшения  циркуляции,    ↓ 
симпатическая  активность.  ↓  Сопротивление  току  крови  и  ча-
стота  сердечных  сокращений.  Сниженный  сердечный  выброс 
приближается к норме. 

309 

Действие  сердечных  гликозидов  на  электрическую  функ-

цию сердца. 

Действуют: 1) прямо,  2) через вегетативную систему. 

1.

Прямое действие.

 Ингибируют Na

+

, К

+

АТФ-азу.  ↑ Са

++

в  миокардиоцитах.  Развивается  реполяризация.  Укорачивается 
потенциал действия. 

2.

Действие  через  вегетативную  систему.

  Стимулируют 

вагус. 

 
Сущность  эффекта  гликозидной  терапии  при  хрониче-

ской сердечной недостаточности 

Изменения в деятельности сердца

1. Полезное  положительное  инотропное  действие

.  Уси-

ливается и укорачивается систола. ↑ Ударный и минутный объ-
ём. 

2. Полезное  отрицательное  хронотропное  действие

. 

Удлиняется  диастолы.  Создается  экономный  режим  работы 
сердца:  сильная  систола  сменяется  длительным  «отдыхом» 
(диастола). В миокарде  восстанавливается питание и энергети-
ка. 

3. Полезное  положительное  тонотропное  действие

.  ↑  

Тонус миокарда, ↓ размеры сердца. [Примечание. При хрониче-
ской  сердечной  недостаточности  сердце  переполнено  кровью. 
Даже  в  конце  систолы  в  полостях  имеется  остаточная  кровь. 
Усиливая  систолу,  сердечные  гликозиды  способствуют  полно-
му изгнанию крови из полостей сердца. Его размеры ↓]. 

4. Полезное  отрицательное  дромотропное  действие

.  За-

медляется  проводимость    по  проводящей  системе  сердца,  но 
ускоряется в сердечной мышце. 

5. Вредное  положительное  батмотропное  действие

.  ↑ 

Возбудимость проводящей системы сердца к  нервным и гумо-
ральным влияниям. Возможны аритмии. 

Изменения кровообращения.

  ↓  Венозное  давление.  ↑  Сни-

женное АД. Улучшается кровоснабжение тканей. ↓ Объем цир-
кулирующей крови. 

Другие полезные эффекты.

  Исчезают  отеки,    ↑  мочеотде-

ление, нормализуется функция других органов. 

310 

Применение  сердечных  гликозидов:

1)  хроническая  сер-

дечная недостаточность, 2) суправентрикулярная тахиаритмия. 

Острое отравление сердечными гликозидами 

Клиника

. 

Экстрасистолии,  предсердно-желудочковые 

блокады, ухудшение зрения, мышечная слабость, тошнота, рво-
та,  понос,  возбуждение,  галлюцинации,  головная  боль,  мерца-
ние желудков, смерть. 

Меры  помощи

.

  Противоаритмические  лекарственные 

средства  противопоказаны.  Могут  вызвать  остановку  сердца. 
Антидот – 

дигибайнд

 (антитела к сердечным гликозидам). При 

фибрилляции желудочков – электроимпульсная терапия. 

Профилактика. Контроль применения сердечных гликози-

дов. 

 
Хроническая  интоксикация  сердечными гликозидами

. Это 

следствие их кумуляции. 

Клиника.  См.  острая  интоксикация.  Протекает  не  так  тя-

жело и не так быстро. 

Меры  помощи

. 

При  легкой  интоксикации  (нарушения 

зрения,  ЖКТ-расстройства)  ↓  дозу.  При  выраженной  интокси-
кации (присоединение аритмий и других симптомов) – монито-
ринг  сердечных  гликозидов  и  электролитов  в  крови,  ЭКГ.  От-
мена  сердечных  гликозидов,  коррекция  нарушений  электро-
литного  баланса.  При  аритмиях: 

лидокаин

, 

фенитоин

, 

про-

пранолол

. 

Профилактика

.

  Мониторинг  сердечных  гликозидов  и 

электролитов  в  крови  с  целью  их  коррекции  в  процессе  лече-
ния. 

 
Особенности сердечных гликозидов 

Дигитоксин

Фармакокинетика.  Действует  через  2-4  часа.  Максималь-

ное – через 8-14 часов. Прекращается  через 2-3 недели. Куму-
лирует. 

Дигоксин

Фармакокинетика. При приеме через рот, действует через 

1-2  часа.  Максимальное  –  через  8  часов.  Прекращается    через  
5-6 дней.