Файл: bushma_farma.pdf

316 

мозится  гипертрофия  левого  желудочка.  Кроме  этого, 

карве-

дилол

 – антиоксидант. 

β

1

-Адреноблокаторы

Метопролол

Действие.  Ослабляют  чрезмерную  стимуляцию  сердца 

эпинефрином и норэпинефрином. ↓ Секрецию ренина. 

Острая сердечная недостаточность.

 Развивается: 1) при 

остром инфаркте миокарда, 2) как обострение хронической (не-
соблюдение рекомендаций врача, лихорадка и т.д.). 

Принципы  терапии  острой  сердечной  недостаточности 

(рис. 19.6)

Рисунок 19.6. Лечение острой сердечной недостаточности 

317 

Профилактика отека легких 
Мочегонные

Фуросемид

, 

буметамид

, 

этакриновая кислота

. См. «Ле-

карственные  средства,  влияющие  на  выделительную  функцию 
почек и миометрий». 

Устранение одышки при отеке легких

Морфин

. См. «Анальгетики». 

Расширение бронхов и сосудов 

Аминофиллин

. См. «Лекарственные средства, влияющие 

на функции органов дыхания». 

Нормализация АД 
При ↓ АД 

Допамин

.  См.  «Адренергические  и  дофаминергические 

агонисты». 

При ↑ АД 

Нитропруссид

. См. «Гипотензивные лекарственные сред-

ства». 

↑ Систолы 

Добутамин

Механизм  действия.  Возбуждает  β

1

-адренорецепторы  в 

сердце.  Активируются  G-белок  и  аденилатциклаза.  ↑  цАМФ. 
Активируется  протеинкиназа.  Фосфорилируются  Са

++

-каналы. 

↑ Поступление «триггерного» Са

++ 

в миокардиоциты. Далее см. 

сердечные гликозиды. 

Действие. 1. Полезное: ↑ сердечный выброс и ↓ давление 

наполнения  желудочков.  2.  Вредное:  незначительная  тахикар-
дия, ↑ потребность миокарда в кислороде.  

Пременение. Острая сердечная недостаточность. 
Предосторожности. Провоцирует тахиаритмию, стенокар-

дию. 

Амринон 

Механизм  действия.  Ингибирует  фосфодиэстеразу.  ↑ 

цАМФ в миокардиоцитах. Далее см. β

1

-адренергические агони-

сты.  

Действие. ↑ Сократимость миокарда и сердечный выброс. 

↓ Сопротивление току крови. Частота сердечных сокращений и 
АД изменяются незначительно. 

318 

Пременение. Острая сердечная недостаточность. 
Побочное  действие.  Тошнота,  рвота,  тромбоцитопения,  ↑ 

в  плазме  активности  печеночных  ферментов.  Аритмии.  [При-
мечание.  Развиваются  реже,  чем  при  применении  сердечных 
гликозидов].  

Милринон

. См. 

амринон

. Менее токсичен. 

Глюкагон

Механизм действия.  ↑ цАМФ.  
Токсичность. Тошнота, рвота. 

Левосимендан

Механизм действия. 1. Связывается с тропонином. Устра-

няет его тормозящее действие на актомиозиновый комплекс. 2. 
Активирует  К

+

АТФ

-каналы  сосудов.  3.  ↓  Высвобождение  эндо-

телина-1. 4. Ингибирует фосфодиэстеразу-III. 

Действие. ↑ Силу сокращений сердца без ↑ потребности в 

О

2

.  Расширяет  сосуды.  Улучшает  корнарный  кровоток.  ↓  Со-

противление току крови. ↓ Пред- и постнагрузку. 

Применение. Острая сердечная недостаточность. 
Фармакокинетика.  Метаболизируется  до  активного  мета-

болита. ≈ 97% Связывается с белками плазмы. Т

½

= 1 ч. 

Побочное действие. Головная боль, ↓ АД, гловокружение, 

тошнота, ↓ К

+

. 

Токсичность. Аритмии. 
 
РЕЗЮМЕ 

Правила применения сердечных гликозидов 

1. Контроль уровня сердечных гликозидов в плазме в свя-

зи с кумуляцией и малой широтой терапевтического действия. 

2.  Контроль  уровня  К

+

,  Mg

++

  и  Са

++

  в  плазме.  [Примеча-

ние. ↑ К

+ 

ослабляет их действие. ↑ К

+

, Mg

++

 и Са

++

  –  риск раз-

вития аритмий. 

3. Коррекция рН крови. [Примечание. При алкалозе ↓ свя-

зывание Са

++

 с белками плазмы. Развивается гиперкальциемия. 

Это  способствует  развитию  аритмий  при  применении  сердеч-
ных гликозидов]. 

4. Мониторинг ЭКГ во время лечения из-за развития тахи-

аритмий. 

319 

20. ПРОТИВОАРИТМИЧЕСКИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ 

СРЕДСТВА 

Михаил Бушма 

«Успех приходит лишь тогда, когда ты к нему стремишься» 

 
В  сердце  различают  клетки,  обладающие  способностью:  

1)  генерировать  импульс  (синусовый  узел);  2)  проводить  им-
пульс (атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, волокна Пурки-
нье);  3)  сокращаться  (миокардиоциты).  Для  всех  характерны:  
1)  покой  (диастола),  2)  активация  (деполяризация),  3)  возвра-
щение в покой (реполяризация). 

 
Покой (диастола)

. Клетка имеет отрицательный заряд (-85 

мВ), обусловленный повышенной концентрацией К

+

 в цитозоле 

(рис. 20.1). 

320 

Рисунок 20.1. Потенциал действия волокон Пуркинье 

 
[Примечание.  АРП  –  абсолютный  рефракторный  период 

(сердце  не  способно  к  возбуждению).  ОРП  –  относительный 
рефракторный период (можно вызвать потенциал действия бо-
лее  сильным,  чем  в  норме,  раздражителем).  ЭРП  –  эффектив-
ный  рефрактерный  период  (слабое  возбуждение  сердца,  не 
приводящее к сокращению)].  

Активация (фазы 4 и 0)

Фаза  4  (спонтанная  деполяризация).

  Открываются  Na

+

-

каналы. Медленный ток Na

+

 в клетку.  

Фаза 0 (быстрая деполяризация)

. При достижении потен-

циала -70 мВ быстро открываются Na

+

-каналы.  Большое  коли-

чество Na

+

 поступает в клетку.  

Возвращение в состояние покоя или реполяризация (фазы 

1 – 3)

Фаза 1

(реполяризация).

 Na

+

-каналы закрываются. 

Фаза  2

(плато  реполяризации).

  В  клетку  поступает  Са

++

(систола). 

Фаза 3

(поздняя реполяризация).

 Из клетки выходит К

+

.