Файл: bushma_farma.pdf

386 

Натрия фосфат

,

 меченый фосфором

Действие. ↓ В крови  эритроциты и тромбоциты.  
Применение. Эритремии.  
 

Нарушения  лейкопоэза

:  1)  лейкопении,  2)  агранулоцитоз, 

3) лейкоз. 

Лекарственные  средства,    влияющие  на  лейкопоэз

:  1) 

стимуляторы, 2) ингибиторы. 

Стимуляторы  лейкопоэза 

(колониестимулирующие  фак-

торы). 

Определение.  Это  эндогенные  гликопротеины,  стимули-

рующие  лейкопоэз и применяемые при  лейкопениях  и аграну-
лоцитозе (рис. 23.3). 

                            ФИЛГРАСТИМ 

                            САРГРАМОСТИМ 
                            МОЛГРАМОСТИМ 

Рисунок 23.3. Стимуляторы лейкопоэза. [Примечание. 

Окончание  = стим =. Значит, стимулируют костный мозг] 

 
Механизм действия. Возбуждают  рецепторы  на  миелоид-

ных  предшественниках  гемопоэтических  клеток  и  стимулиру-
ют их: 1) деление, 2) дифференциацию, 3) активность.   

Филграстим

Действие. ↑ Нейтрофилы. 
Побочное  действие.  Лейкоцитоз,  аритмии,  болезненность 

и покраснение в месте инъекции. 

Сарграмостим

Действие. ↑ Гранулоциты, макрофаги, эозинофилы. 
Побочное  действие.  Отеки.  (↑  проницаемость  сосудов).  

Затруднение дыхания, слабость,  ↑ температуры, тромбофлеби-
ты. 

Молграмостим

Действие. ↑ Гранулоциты и макрофаги. 
Побочное  действие.  Тошнота,  рвота,  понос,  стоматиты, 

судороги, миалгии, аритмии.  

СТИМУЛЯТОРЫ ЛЕЙКОПОЭЗА 

387 

Ингибиторы  лейкопоэза. 

См.    «Противоопухолевые  ле-

карственные средства». 

Гемостаз (остановка кровотечения)

: 1) первичный (сосу-

дисто-тромбоцитарный),  2)  вторичный  (плазменный),  3)  фи-
бринолиз. 

 
Первичный  гемостаз 

Механизм  формирования  процесса.  Ключевую  роль  в 

остановке  кровотечения  или  образовании  нежелательного 
сгустка крови играют тромбоциты. В норме циркулируют в не-
активном состоянии. 

Химические  сигналы,  тормозящие  активацию  тромбоци-

тов:  1) ↑ в  плазме простациклина, 2) ↓ тробина и тромбоксана 
А

2

. 

 
1

. 

↑ 

В плазме простациклина

. Простациклин секретирует в 

кровь  эндотелий.  Возбуждает  рецепторы  мембраны  тромбоци-
та. В тромбоците ↑ цАМФ. Серотонин и АДФ не высвобожда-
ются. Агрегация тромбоцитов не наступает (рис. 23.4). 

Рисунок 23.4. Ингибирование тромбоцита простациклином 

388 

2.

↓ 

В  плазме  тромбина  и  тромбоксана  А

2

.

    Мембрана 

тромбоцитов  содержит и другие рецепторы. Они связывают: 1) 
тромбин (превращает фибриноген в фибрин), 2) тромбоксан А

2

,  

3)  коллаген,  4)  фибриноген.  Возбуждение  этих  рецепторов  за-
пускает  высвобождение  из  тромбоцитов  серотонина  и  АДФ. 
Наступает  агрегация.  [Примечание.  В  интактном  сосуде  уро-
вень тромбина и тромбоксана А

2 

низкий. Интактный эндотелий 

экранирует  коллаген  субэндотелия.  Коллаген  не  взаимодей-
ствует с рецепторами тромбоцитов. Агрегация не начинается]. 

 
Химические сигналы, способствующие агрегации тромбо-

цитов

:  1)  ↓  в  плазме  простациклина,  2)  обнажённый  коллаген 

субэндотелия, 3) ↑ в плазме тромбоксана А

2

. 

 
1. ↓ 

В плазме простациклина А

2

. Травма сосуда (например, 

разрез) приводит к локальной гибели  клеток эндотелия. Синтез 
простациклина  ↓.  Связывание  простациклина  рецепторами 
тромбоцитов ↓. ↓ цАМФ в тромбоцитах. Высвобождается серо-
тонин и АДФ. Начинается агрегация. 

 
2. 

Обнаженный  коллаген  субэндотелия

.  После  поврежде-

ния  сосуда  тромбоциты  удерживаются  рецепторами  коллагена 
и  покрывают  обнаженный  коллаген  субэндотелия.  Рецепторы 
на  поверхности  тромбоцитов  активируются  коллагеном.  Из 
тромбоцитов  высвобождается  АДФ  и  серотонин.  Начинается 
агрегация (рис. 23.5). 

389 

Рисунок 23.5. Активаторы тромбоцитов 

 
3.  ↑

  В  плазме  тромбоксана.

  Стимуляция  тромбоцитов 

тромбином, тромбоксаном А

2 

и коллагеном приводит к актива-

ции в них фосфолипаз. Из мембранных фосфолипидов тромбо-
цитов  высвобождаются:  1)  инозитолтрифосфат,  2)  диацилгли-
церол, 3) арахидоновая кислота. 

 
Инозитолтрифосфат  и  диацилглицерол

.  ↑  Выброс  из 

тромбоцитов серотонина и АДФ. Начинается агрегация. 

 
Арахидоновая  кислота

.  В  тромбоцитах  превращается  в 

простагландин Н

2

. Последний – в тромбоксан А

2

. Он выделяет-

ся  в  кровь.  Вызывает:  1)  спазм  сосудов,  2)  образование  гемо-
статической пробки (рис. 23.6). 

390 

Рисунок 23.6. Стимуляторы синтеза тромбоксана А

2

 в тромбоцитах 

Лекарственные  средства,  влияющие  на  первичный  гемо-

стаз

: 1) активаторы, 2) ингибиторы. 

 
Активаторы первичного гемостаза (активаторы агрега-

ции тромбоцитов, активаторы тромбоцитов) 

Определение.  Это  лекарственные  средства,  способствую-

щие формированию тромбоцитарных («белых») тромбов путем 
стимуляции агрегации тромбоцитов. 

Классификация (рис. 23.7)