ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.11.2019
Просмотров: 3041
Скачиваний: 2
36
нительно к гистопатологическому выявлению отека-набухания его вещества следует считать не-
желательным.
Большое значение для обеспечения максимальной адекватности микроскопической картины
отека-набухания мозга прижизненному состоянию имеет непосредственная подготовка материала к
изготовлению из него гистологических срезов. От этой подготовки, в частности, зависят степень
разрыхления мозговой ткани и особенности периваскулярных пространств. Выраженность пери-
васкулярных (и перицеллюлярных) пространств однородного материала закономерно минимальна
на целлоидиновых, немного
больше она — на заморожен-
ных и максимальна — на па-
рафиновых срезах. Сравни-
тельное изучение контрольных
объектов,
включая
парал-
лельную обработку различ-
ными методами частей одного
и того же участка неизменен-
ного (или мало измененного)
мозга, наглядно демонстриру-
ет артефициальный характер
разрыхления мозговой ткани и
расширения периваскулярных
пространств мозгового веще-
ства при парафиновой заливке
(рис. 9). Кроме того, в условиях последней возможно артефициальное образование светлых каемок
вокруг ядер олигодендроглиоцитов белого вещества (симуляция гидропического их изменения на
обзорных препаратах). Что же касается материала с заведомым интенсивным отеком-набуханием
мозга, то парафиновая заливка обладает способностью усиливать имеющуюся микроскопическую
картину. Поэтому для достоверных суждений о наличии, степени выраженности или отсутствии
отека-набухания мозгового вещества совершенно необходимы обзорные гистологические препа-
раты целлоидиновой заливки (параллельные парафиновые препараты и замороженные срезы
должны изготавливаться для элективных методов выявления отдельных структурных компонентов
— нейроглии, нервных волокон, аргирофильных мембран внутримозговых кровеносных сосудов).
К сожалению, в литературе постоянно встречаются заключения об отеке (или оте-
ке-набухании) мозга, основывающиеся только на обзорных препаратах парафиновой заливки или
вообще не подкрепленные ссылкой на характер гистологической обработки материала. Достовер-
ность подобных заключений, таким образом, невысока. Именно на этой почве весьма распростра-
нилось (особенно в работах клинического и токсикологического профиля) понятие «периваску-
лярный отек мозга». Это понятие является в значительной мере условным (Ю.Н. Квитниц-
кий-Рыжов, 1966), не имеющим самостоятельного значения в смысле патогистологической диа-
гностики отека-набухания мозгового вещества и к тому же нередко таящим угрозу артефициаль-
ного происхождения. Не будучи подкрепленным комплексным гистологическим исследованием
материала на фоне должных технических условий, диагноз «периваскулярный отек мозга» теряет
убедительность. Без соблюдения вышеуказанных правил под «периваскулярным отеком» могут
иногда описываться случаи, не имеющие никакого отношения к церебральному отеку-набуханию.
Особого упоминания заслуживает вопрос о трактовке выявляемых гистопатологических
картин отека-набухания мозга в плане дифференциации прижизненных и посмертных изменений.
Следует прежде всего указать на то, что сопоставление данных, касающихся собственно микро-
скопической картины аутолиза мозговой ткани с ее диффузными монотонными изменениями, и
материалов, отображающих комплекс гистологических проявлений отека-набухания мозгового
вещества, свидетельствует о достаточном своеобразии названного комплекса и, таким образом,
всегда говорит о его прижизненном происхождении. Приводимые в литературе сведения об оте-
ке-набухании мозга, изучавшемся на биоптическом материале (Л.3. Тель и соавт., 1970), докумен-
тируют идентичность прижизненной и посмертной картины (в пределах часов).
При морфологическом изучении проблемы отека-набухания мозга в условиях эксперимента
должен приниматься во внимание и способ умерщвления подопытного животного. Авторы ряда
работ вообще не упоминают о способе забоя. По сообщениям же других исследователей, животные
Рис. 9. Кора полушарий большого мозга с явлениями небольшого оте-
ка-набухания (нейроонкологическое наблюдение). Один и тот же участок;
а
— целлоидиновый,
б
— замороженный,
в
— парафиновый срезы. Гематокси-
лин-пикрофуксин. Об. 20, ок. 10.
37
забиваются разнообразными способами: кровопусканием из сонной артерии, воздушной эмболией,
электрическим током, эфиром или хлороформом. Все эти способы нельзя считать оптимальными,
так как в связи со спецификой своего воздействия они вызывают некоторые побочные изменения.
Более правильным является метод декапитации, однако он неудобен (особенно для крупных жи-
вотных) и все же связан с нарушением сосудисто-паренхиматозных отношений в мозговом веще-
стве.
По данным литературы, наилучший результат обеспечивают пентобарбитал-натриевый
наркоз, тиопентал. Наш опыт свидетельствует о том, что умерщвление подопытных животных,
страдающих отеком-набуханием мозга, следует осуществлять путем внутривенного введения 10%
раствора тиопентал-натрия, который вызывает мгновенную смерть и не влияет на гистопатологи-
ческую картину церебрального отека-набухания. Изучая отек-набухание мозга, Ф. Мусил (1973)
пользовался забоем животных в жидком кислороде.
Наряду с общеморфологическими методами исследования, для изучения отека-набухания
головного мозга в настоящее время широко применяются электронная микроскопия и гистохими-
ческие методики (см. главу IV и V). Кроме того, находят применение и другие методы микроско-
пирования (фазовоконтрастная, флуоресцентная, интерференционная микроскопия). В связи с
распространенными представлениями о важной роли расстройств проницаемости церебральных
сосудов в патогенезе отека-набухания мозга в качестве методического подхода особенно приемлем
метод люминесцентной микроскопии, позволяющий видеть проникновение флуоресцеина через
поврежденные сосудистые стенки в мозговую ткань подопытных животных.
Биохимические методы выявления отека-набухания мозга достаточно разнообразны. Они
включают, прежде всего, определение содержания воды и электролитов в мозговом веществе с
раздельным определением воды свободной и связанной. Кроме того, о наличии названного про-
цесса ряд авторов судят и по состоянию других видов обмена.
Самым распространенным является суждение об отеке-набухании мозгового вещества, со-
ставленное на основании определения в нем воды и ионов натрия, калия и хлора с помощью соот-
ветствующих методов, постоянно применяемых в биохимической практике. Помимо вышепере-
численных элементов, некоторые авторы, изучавшие биохимическую картину отека-набухания
мозга, определяли также содержание в мозговой ткани ионов кальция, магния и железа. Опреде-
ление воды в мозговом веществе обычно производится по учету влажной и сухой массы. Этим
методом, в частности, пользовалась В.М. Самвелян (1966), разработавшая специальные калибро-
вочные кривые и предложившая определять отек-набухание мозга по двум коэффициентам — К
1
(отношение массы сырого мозга к массе тела животного) и К
2
(отношение массы сырого мозга к
массе сухого остатка). Для определения содержания воды в головном мозге предлагают пользо-
ваться дистилляцией ксиленом и методом вымораживания. Количественное определение тканевых
электролитов проводилось и методом пламенной фотометрии. Предпринималось также изучение
динамики отека-набухания мозга животных in vitro — с биохимическим исследованием ионных
параметров изоосмотической среды, в которой находились инкубируемые кусочки. Изучая мозг
обезьян с перевязанными магистральными артериями. Zimmermann и Hossmann (1975) определяли
степень церебральпого отека по содержанию воды и электролитов; при этом величина отека уста-
навливалась по формуле:
Р—Р
1
× 100 = процент отека,
Р
1
—р
где Р — сухой остаток нормального мозга, Р
1
— сухой остаток отечного мозга, а р — сухой
остаток отечной жидкости (отек достигал 11,1—12,2%).
В биохимической литературе приводятся сведения об определении других компонентов
мозгового вещества, изменения которых также достаточно характерны для названного патологи-
ческого состояния. Так, с помощью соответствующих методов изучались окислительный обмен при
экспериментальном отеке мозга, окислительное фосфорилирование, аэро- и анаэробный гликолиз.
Предметом изучения в условиях отека-набухания мозга являлись различные стороны белкового
обмена, полисахариды, липиды (фосфолипиды, холестерол, цереброзиды и др.).
В целях биохимической характеристики головного мозга при наличии отека-набухания его
ткани прибегают к исследованиям, касающимся энергетического обмена центральной нервной си-
стемы человека и животных, а также освещающим состояние разнообразных ферментов (А.Я.
Дьячкова, 1972) и медиаторов. Nelson и соавторы (1971) считают характерным показателем оте-
ка-набухания мозга изменение удельной массы его вещества. Однако основой биохимического
38
определения названного процесса все же являются показатели водно-электролитного обмена моз-
говой ткани. Прочие виды обменных нарушений, устанавливаемые при наличии отека-набухания
мозга, несмотря на достаточную в ряде случаев характерность, пока еще не могут расцениваться в
качестве безусловных признаков, так как они возможны и при других церебральных поражениях, не
связанных с отеком-набуханием мозгового вещества. Кроме того, биохимические методы выяв-
ления отека-набухания мозга предусматривают манипуляции с гомогенизированной мозговой
тканью и не дают ответа на вопрос о топкой локализации изменений. Поэтому наиболее перспек-
тивным является сочетание биохимических исследований с гистохимическими.
Многие авторы для выявления отека-набухания мозга применяют индикаторные методики. К
последним
относятся
методы,
устанавливающие
нарушения
проницаемости
ге-
мато-энцефалического барьера у подопытных животных путем прижизненного введения в кровь
специальных красителей, а также метод радиоактивной метки (с последующим микроскопирова-
нием срезов, радиометрическим исследованием, авторадиографией, скеннированием, фотографи-
рованием в ультрафиолетовом свете). Некоторые исследователи пользуются несколькими инди-
каторными методиками и сочетают их с биохимическими методами. В качестве барьерного инди-
катора, удобного для последующей электронной микроскопии, ряд авторов рекомендуют ферритин.
Введение радиоактивных индикаторов не только позволяет судить о проницаемости ге-
мато-энцефалического барьера в условиях отека-набухания мозга, но и дает некоторые представ-
ления об особенностях обменных процессов в мозговом веществе. Многочисленные исследования
соответствующего профиля выполнены с помощью метода изотопов. Распространено применение
радиоактивного дийодфлуоресцеина и сывороточного альбумина, содержащего радиоактивный
йод, в частности альбумина J
131
, J
125
. Исследования В.Д. Саникидзе и Л.Л. Романовской (1971),
посвященные травматическому отеку-набуханию мозга в эксперименте, были выполнены с при-
менением меченной тритием воды.
Характеризуя индикаторные методики выявления отека-набухания мозга подопытных жи-
вотных как вполне правомерные и перспективные, мы все же подчеркиваем недопустимость их
переоценки. Имеются убедительные наблюдения, не позволяющие считать их безотносительными.
Как сообщает Morisawa (1972), в условиях экспериментальной терапии при отеке мозга, вызванном
локальным охлаждением, отечные явления заметно уменьшались и без нормализации проницае-
мости церебральных сосудов. Приведенные материалы свидетельствуют о том, что индикаторные
методики не во всех без исключения случаях адекватно отображают процесс отека-набухания
мозга.
Из прочих методов, применяемых в лабораторной и клинико-диагностической практиках для
определения отека-набухания мозга, следует прежде всего упомянуть о реометрии (Т.М. Сергиенко,
1974) и электроэнцефалографии. При наличии церебрального отека-набухания (клиника, экспери-
мент) постоянно имеют место определенные нарушения электроэнцефалограмм, а именно: падение
дельта-активности, появление медленных воли и длительных пароксизмальных разрядов, отсут-
ствие корковых ответов на стимуляцию и др. Некоторые исследователи привлекают данные ЭЭГ к
определению эффективности лечебных мероприятий при отеке-набухании мозга. В качество диа-
гностического метода рекомендуются также измерение электрических параметров мозговой ткани
(сопротивления, емкости) и изучение электрического импеданса тканей мозга и головы. Baethman и
Van Harreveld (1973), изучая тканевой импеданс, показали, что электрическая проводимость отеч-
ного мозгового вещества падает почти на 25%.
Все же получаемые с помощью электрофизиологических методик сведения пока не могут
считаться строго специфичными (сходные нарушения ЭЭГ, к примеру, иногда наблюдаются при
состояниях, не связанных с церебральным отеком-набуханием).
В некоторых работах характеристика названного состояния дается на основании изучения
объема внутричерепной крови, особенностей церебральной гемоциркуляции и кровяного давления,
хотя перечисленные показатели далеко не неразрывно связаны с отеком-набуханием мозга (см. гл.
VI). По мнению Г. Лабори (1974), отек мозговой ткани можно обнаружить измерением ее специ-
фической плотности. Кроме того, в целях выявления церебрального отека-набухания применялись
онкометрия и осмометрия. Nelson (1974) судит о степени отека мозга по уменьшению специфиче-
ской массы мозга в единице объема и по уровню его плотности.
В литературе, главным образом клинического профиля, встречаются сообщения относительно
изменений крови и цереброспинального ликвора при поражении головного мозга оте-
ком-набуханием. К специальным методам определения отека-набухания мозга они не имеют пря-
39
мого касательства. Тем не менее путь изучения сдвигов водно-электролитного обмена в организме,
а также эндокринных нарушений (Е.М. Бурцев, П.А. Соколов. 1974) следует считать перспектив-
ным.
Самыми надежными методами, выявляющими (с большим или меньшим успехом) процесс
отека-набухания мозга, продолжают оставаться макро-микроскопическое исследование и биохи-
мическая регистрация нарушений водно-солевого обмена мозговой ткани. Они в основном отоб-
ражают сформировавшийся (или, в лучшем случае, формирующийся) процесс. О рано наступаю-
щих тонких обменных сдвигах, предрасполагающих к развитию отека-набухания мозговой ткани,
на основании современных исследовательских методик судить пока еще достаточно трудно.
40
Г Л А В А I V
ХАРАКТЕРИСТИКА ОТЕКА-НАБУХАНИЯ
МОЗГА ПО МАТЕРИАЛАМ СВЕТОВОГО
И ЭЛЕКТРОННОГО МИКРОСКОПИРОВАНИЯ
Свето- и электронномикроскопическое отображение отека-набухания мозга является чрез-
вычайно важной предпосылкой для уяснения патогенетической сущности этого процесса. Гисто-
логической и ультраструктурной характеристикам церебрального отека-набухания посвящена
огромная литература, в которой имеется немало противоречивых сведений. Разногласия в значи-
тельной степени определяются разнообразием этиологического фона: процесс, обусловленный
различными причинами, а также находящийся на различных стадиях своего развития, несмотря на
объединяющее несомненное сходство, должен обладать некоторым видовым (и временным) свое-
образием. Учитывая указанное обстоятельство, в настоящей главе мы будем строго ориентиро-
ваться на общетипические проявления отека-набухания мозга. Гистологическую характеристику
набухания мозговой ткани см. в главе VII.
ДАННЫЕ СВЕТОВОЙ МИКРОСКОПИИ
Применительно к задачам
прозекторского дела и лаборатор-
ной практики определение оте-
ка-набухания мозга обычными
методами световой микроскопии
имеет первостепенное значение.
Электронномикроскопические ис-
следования, являясь менее до-
ступными, чаще преследуют не
диагностические, а строго научные
цели. Гистологическая картина
церебрального
отека-набухания
выражает определенную зависи-
мость от стадии процесса. По
предложению Б.С. Хоминского
(1962, 1968), последний подразде-
ляется на две стадии: 1-я характе-
ризуется обратимыми нарушени-
ями водно-солевого обмена (отек и
набухание в их различных сочета-
ниях), а 2-я (деструктивная) —
необратимыми изменениями моз-
говой ткани. В одном и том же
мозге могут наблюдаться участки,
относящиеся к обеим стадиям.
Точно так же и Kogure с соавто-
рами (1974) различают две формы
отека мозга: раннюю (обратимую)
и позднюю (генерализованный
процесс, связанный с характерным
поражением мозговых сосудов и
некротизацией мозгового веще-
ства).
Рис.
10.
Секционный
материал.
Значительно
выраженный
отек-набухание мозга;
а
— разрыхление мягких мозговых оболочек;
б
— диффузное разрыхление
коры. Целлоидин. Гематоксилин-эозин. Об. 10, ок. 10 (
а
), об. 20, ок. 5 (
б
).