ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.11.2019
Просмотров: 3113
Скачиваний: 2
16
Г Л А В А I I
ОТЕК-НАБУХАНИЕ МОЗГА
КАК РЕАКТИВНЫЙ ПРОЦЕСС
Основы наших знаний об отеке-набухании головного мозга были заложены в процессе изу-
чения главным образом церебральных опухолей и черепно-мозговых травм. Классическая литера-
тура прежних лет безоговорочно утверждала, что в названных условиях центральная нервная си-
стема имеет избирательную склонность реагировать отеком-набуханием своего вещества (клиника,
секция, эксперимент). Однако с течением времени накопилось немало сведений, согласно которым
поражение головного мозга отеком-набуханием может наблюдаться и при других заболеваниях.
Последние очень разнообразны, и мы ограничимся схематическим перечнем факторов, способ-
ствующих развитию отека-набухания мозга. При составлении такого перечня сначала учитывались
работы, достоверно документирующие наличие именно отека-набухания (т.е. комплексированного
состояния, преимущественно связанного с повышением содержания свободной жидкости в моз-
говом веществе), а затем — касающиеся «чистого» (преобладающего) набухания.
Не вызывает сомнений то обстоятельство, что при сравнительной оценке церебрального
отека-набухания, развившегося на различном этиологическом фоне, процесс, наряду с несомнен-
ным сходством, будет отличаться и своеобразием, зависящим от характера причинного момента. В
этом отношении Л.И. Смирнов (1940), считавший, что морфологическое отображение оте-
ка-набухания мозга всегда едино и не зависит от особенностей этиологического фактора, выска-
зывается излишне категорично.
Мы попытаемся показать широкий круг ситуаций, в пределах которого можно встретиться с
отеком-набуханием мозга, трактуемым как универсальная реакция (С.Л. Кипнис и соавт., І973)
1
.
ЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕДПОСЫЛКИ
Опухоли головного мозга
. В литературе широко распространено представление, что интра- и
экстрацеребральные опухоли головного мозга постоянно сопровождаются отеком-набуханием
мозговой ткани. Большинство авторов, подчеркивая частоту этой реакции, связывают ее возник-
новение с особенностями опухолей. Однако, по мнению некоторых исследователей, в формиро-
вании отека-набухания немаловажную роль играют и изначальные, индивидуально изменчивые
особенности мозга.
Отмеченное разногласие демонстрируют работы двух направлений. С одной стороны, авторы
указывают на то, что наличие, интенсивность и распространенность явлений отека-набухания мозга
находятся в постоянной прямой зависимости от структурно-биологических свойств опухоли.
Отек-набухание мозговой ткани преимущественно описывают при внутримозговых опухолях,
наиболее часто — при глиобластомах, реже — при астроцитомах, еще реже — при олигодендро-
глиомах, что в общем соответствует степени злокачественности перечисленных новообразований.
Локализация опухоли в пределах полушарий большого мозга и ее размеры, согласно общеприня-
тому взгляду, не имеют решающего значения для предопределения отека-набухания мозга, хотя по
этому поводу высказывались противоречивые суждения. На наиболее обширное распространение
отека-набухания при опухолях височной доли указывают только отдельные исследователи.
С другой стороны, приводятся данные иного характера. Некоторые авторы не считают опу-
холь непосредственной причиной отека-набухания головного мозга, так как длительно растущие
большие менингиомы иногда не сопровождаются названной реакцией.
Нами на большом секционном материале было детально изучено 158 наблюдений опухоле-
вого поражения центральной нервной системы (Б.С. Хоминский и соавт., 1959; Ю.Н. Квитниц-
кий-Рыжов, 1964). У большинства больных, подвергавшихся нейрохирургическому вмешательству,
1
Принимая во внимание генетическое родство «отека» и «набухания» мозга, а также их частое сочетание, мы излагаем
материалы, касающиеся церебрального набухания, в виде подразделов глав, посвященных отеку-набуханию как еди-
ному и доминирующему процессу.
17
послеоперационный период длился недолго (несколько часов или дней). Локализация опухолей
была разнообразной (преобладала супратенториальная); размеры опухолевых очагов значительно
варьировали. Этот разнородный материал рассматривался в плане сопоставления одно- и разно-
типных случаев. Особое внимание обращалось на наблюдения, в которых при наличии сходных
предпосылок отмечалась различная выраженность оте-
ка-набухания (диффузного, охватывающего одно из полу-
шарий большого мозга, или преимущественно перифокаль-
ного). Эдемогенная роль операционной травмы в тех случа-
ях, когда смерть наступала вскоре после вмешательства,
учитывалась особо.
При внутримозговых злокачественных опухолях гли-
альной природы (глиобластомы, злокачественные глиомы,
атипические астроцитомы и эпендимомы) отек-набухание
мозга значительной интенсивности и большого распростра-
нения был установлен в 29 наблюдениях, умеренной — и 13,
небольшой — в 12; в 15 случаях (отобранных на протяжении
ряда лет) морфологическим исследованием не выявлено
отека-набухания мозговой ткани. Иногда значительное по-
ражение отеком-набуханием имелось при небольших опу-
холях, а крупные очаги этой реакцией не сопровождались. На
рис. 5 представлены фронтальные разрезы головного мозга,
однотипно пораженного глиобластомой, с явлениями ин-
тенсивного отека-набухания (
а
) и без них (
б
). В случаях по-
следнего типа при микроскопическом исследовании обна-
ружен ряд дистрофических изменений мозгового вещества,
однако ответной реакции «отека-набухания», несмотря на
достаточные предпосылки, здесь не было.
При внутримозговых злокачественных неглиальных
опухолях (саркомы, метастазы рака, гипернефромы)
отек-набухание значительной интенсивности установлен в 12, умеренной — в 4, небольшой — в 7
наблюдениях; в 3 случаях это состояние не выявлено (всего 26 наблюдений). При 15 доброкаче-
ственных внутримозговых опухолях (астроцитомы, олигодендроглиома, гемангиомы, краниофа-
рингиомы) указанные формы соответственно составляли:
2—5—1—7.
Следует отметить, что отек-набухание мозга при аст-
роцитомах все же встречается реже и обычно не достигает
такой степени выраженности, как при глиобластомах.
При злокачественных экстрацеребральных опухолях
(атипические и саркоматозные менингиомы, всего 7
наблюдений) отек-набухание мозга значительной интен-
сивности был обнаружен в 4, умеренной — в 2 наблюдениях;
в одном случае его не отмечалось.
В группе доброкачественных экстрацеребральных
опухолей — менингиом и неврином — значительно выра-
женный отек-набухание мозгового вещества установлен в
20, умеренный — в 10, небольшой — в 7 наблюдениях; в 4
случаях морфологическим исследованием отека-набухания
мозга не выявлено. В отдельных случаях при менингиомах
небольших размеров пораженное полушарие находилось в
состоянии резкого отека-набухания (рис. 6,
а
). В то же время
при очень массивных менингиомах явления оте-
ка-набухания мозга иногда отсутствовали (рис. 6,
б
).
Какой-либо постоянной зависимости между характе-
ром оперативного вмешательства, длительностью после-
операционного периода и интенсивностью, а также распро-
странением отека-набухания мозга при интра- и экстраце-
Рис. 5. Фронтальные разрезы головного
мозга при наличии глиобластом;
а
— резкий отек-набухание пораженного
полушария;
б
— отек-набухание не выражен.
Фотографии.
Рис. 6. Фронтальные разрезы головного
мозга при наличии менингиом;
а
— отек-набухание пораженного полуша-
рия;
б
— отек-набухание не выражен. Фото-
графии.
18
ребральпых опухолях нами не отмечено.
Таким образом, не отрицая определенного влияния особенностей опухолевого очага на фор-
мирование отека-набухания мозга, мы все же подчеркиваем чрезвычайно важную роль индивиду-
альной реактивности центральной нервной системы в каждом отдельном случае. Такую же точку
зрения высказывают и некоторые другие авторы (Ю.З. Феденко, Г.В. Зелезинский, 1974). Разно-
образие проявлений отека-набухания при однотипных предпосылках свидетельствует о том, что
этот процесс может развиться лишь в результате взаимодействия упомянутых факторов. Если такое
взаимодействие не возникло, то вызвать отек-набухание мозга не может ни компрессия с цирку-
ляторными нарушениями, ни даже поражение злокачественной опухолью, выделяющей в окру-
жающую ткань токсические продукты, способствующие отеку мозгового вещества.
Черепно-мозговая травма
. Реактивная природа травматического отека мозга впервые была
установлена Н.И. Пироговым. В последующем накопилась огромная литература, рассматривающая
структурные изменения мозгового вещества при разнообразных формах открытой и закрытой
травмы на секционном и экспериментальном материалах. Согласно распространенному мнению,
любая форма травматического повреждения головы (за исключением самой легкой) ведет к раз-
витию «травматического отека» (отека-набухания) мозга — процесса, обусловленного нарушени-
ями церебрального кровообращения, ликвородинамики или водно-солевого обмена мозговой ткани.
На основании многих работ возникает представление, что отек-набухание мозга при череп-
но-мозговых травмах является весьма частой или даже обязательной реакцией. Нейрохирурги не-
редко говорят о послеоперационном отеке-набухании мозга. В связи с этим некоторые клиницисты
широко применяют дегидратационную терапию и другие виды противоотечного лечения у лиц,
получивших черепно-мозговую травму.
Однако в литературе имеется и ряд противоположных данных (что говорит о недостаточной
разработанности и унифицированности тестов определения отека-набухания мозга). По мнению
ряда авторов, в некоторых случаях, несмотря на черепно-мозговую травму, отек-набухание мозга не
развивается. Dasgupta (1970), например, явления отека-набухания мозга (и внутричерепной гипер-
тензии) обнаружил у 25 больных (из 40), получивших тяжелую черепно-мозговую травму.
Нами при морфологическом изучении головного мозга 10 погибших вследствие закрытых и
открытых бытовых черепно-мозговых травм интенсивный отек-набухание был выявлен в 1, уме-
ренный — в 3, небольшой — в 4 наблюдениях; в 2 случаях отека-набухания мозга не обнаружено.
Один пострадавший получил закрытую черепно-мозговую травму с кровоизлиянием в лобную
долю, смерть наступила на 20-й день; на вскрытии — небольшой отек-набухание мозгового веще-
ства. В другом наблюдении (закрытая черепно-мозговая травма, множественные кровоизлияния в
оболочках и веществе мозга) смерть наступила на 8-е сутки; явлений отека-набухания мозговой
ткани не установлено.
Кроме того, мы изучили 60 экспериментальных наблюдений дозированной закрытой череп-
но-мозговой травмы различной интенсивности (Ю.Н. Квитницкий-Рыжов, А.Я. Местечкина, 1957;
Ю.Н. Квитницкий-Рыжов, 1964, 1967). Подопытные собаки, убитые (или погибшие) спустя разные
промежутки времени после указанной манипуляции (от нескольких минут до 44 сут), подразделя-
лись на 3 группы. К первой группе отнесено 21 наблюдение (травма небольшой интенсивности).
При макро- и микроскопическом исследовании в 3 наблюдениях (забой на 5, 7 и 14-е сутки)
найдены явления небольшого отека-набухания мозгового вещества; в остальных был установлен
комплекс определенных структурных изменений, не относящихся к отеку-набуханию, а также це-
реброваскулярные расстройства. Во вторую группу (травма умеренной интенсивности) вошло 12
наблюдений; намечающиеся явления отека-набухания мозга обнаружены только у одной собаки
(забой на 11-е сутки). К третьей группе отнесены 27 животных, получивших травму значительной
силы (6 кг/м и более). У 18 из них не было выявлено признаков отека-набухания мозга (см. рис. 7), а
у 9 процесс не выходил за пределы умеренного.
Таким образом, анализ литературных и собственных данных свидетельствует о том, что
травматический отек-набухание мозга все же не может трактоваться как универсальная ответная
реакция на травму. В его формировании немалую роль играют особенности индивидуальной ре-
активности центральной нервной системы.
Сосудистые заболевания головного мозга
. По широко распространенной точке зрения при
различных формах гипертонической болезни и острых нарушений церебрального кровообращения
достаточно часто наблюдаются явления отека-набухания мозга. Развитие процесса в большинстве
случаев относят за счет повышения проницаемости внутримозговых кровеносных сосудов и ме-
19
ханического пропитывания мозговой ткани излившейся кровью. Однако некоторые авторы, кон-
статируя (при инсультах) распространение отека от очага кровоизлияния, считают непосред-
ственной причиной отечного состояния накопление в мозговом веществе электролитов, удержи-
вающих воду, что согласуется с определением церебрального отека как процесса, обусловленного в
первую очередь нарушением водно-солевого обмена мозговой паренхимы.
Обобщая литературные и собственные данные, А.П. Максимчук (1970) указывает на то, что
расширение сосудов мозга у больных с острыми расстройствами мозгового кровообращения (ин-
сультами) вызывает замедление кровотока и нарастание гипоксии, которая способствует увеличе-
нию проницаемости мозговых сосудов с развитием отека. Кроме того, в современной литературе
(как и в работах прежнего времени) постоянно встречаются упоминания о том, что церебральные
гематомы различной локализации (А.Н. Колтовер, С.М. Ложникова, 1971), геморрагические ин-
фаркты (А.Н. Колтовер, 1972; А.Н. Колтовер, Р.П. Чайковская, 1973), участки красного размягчения
на почве гипертонической болезни и атеросклероза (М.Г. Файнберг, М.Д. Мац, 1972), кровоизли-
яния вследствие разрыва аневризм мозговых сосудов (Е.М. Бурцев, П.А. Соколов, 1974), а также
очажки микронекроза, возникшие вследствие закупоривания мелких сосудов (Е.В. Шмидт, 1970),
закономерно окружаются четко очерченными зонами перифокального отека (отека-набухания).
Такое заключение, подкрепляемое гистологическим исследованием, обычно принимается на ос-
новании единственного признака — очагового разрыхления мозговой ткани — и не исходит из
представлений об отеке-набухании мозга как о сложнейшем процессе с комплексом обязательных
проявлений. И только единичные авторы (Friede, 1953) рекомендуют дифференцировать отек
мозгового вещества (активный обменный процесс) от последствий пассивного пропитывания
мозговой ткани излившейся кровью.
Морфологическое изучение головного мозга больных с сосудистыми церебральными забо-
леваниями (Ю.Н. Квитницкий-Рыжов, 1965) показывает, что при гипертонической болезни (по-
чечного происхождения) и тромбозах синусов твердой мозговой оболочки обычно имеется пора-
жение мозгового вещества отеком-набуханием, иногда сочетающееся с атеросклеротическим из-
менением внутримозговых кровеносных сосудов. Однако при изучении мозга лиц преклонного
возраста, погибших от сердечно-сосудистой недостаточности в психоневрологическом стационаре,
признаки отека-набухания нами, как правило, не выявлялись (несмотря на отсутствие резких
атрофических изменений мозга и наличие обильного, распространенного атеросклеротического
поражения сосудов с нередкими очагами неполного размягчения на почве тромбоза соответству-
ющих сосудистых стволов).
Развитие отека-набухания мозга при сосудистых его заболеваниях не находится в строгой и
прямой зависимости от степени и характера поражения, а также от уровня кровенаполнения цере-
бральных сосудов, что опять-таки подчеркивает важную роль особенностей индивидуальной ре-
активности центральной нервной системы в формировании реакции отека-набухания мозговой
ткани.
Кислородное голодание
. Говоря о том, что гипоксическое состояние определяет развитие
отека-набухания мозга, следует отметить, что этот вопрос имеет два аспекта. Нарушения тканевого
дыхания нередко рассматриваются как тонкий пусковой механизм отека набухания головного
мозга, возникающего на разнообразном этиологическом фоне (об этом мы будем говорить ниже), и
как непосредственный причинный момент (грубые расстройства доставки кислорода, обусловли-
вающие отек-набухание мозгового вещества). В первом аспекте должны особо учитываться ситу-
ации, сопряженные с различными видами гипоксии, в частности при нарушениях мозгового кро-
вообращения и разнообразных эндо- и экзогенных интоксикациях. Второй аспект включает работы,
в которых сообщается об отеке-набухании мозга при странгуляции и утоплении, о возникновении
церебрального отека при асфиксии плода и новорожденного в условиях патологических родов (Е.Б.
Войт, 1972; Anderson, Belton, 1974), при гибели водолазов вследствие декомпрессионной болезни,
при коматозном состоянии, вызванном приступом бронхиальной астмы, при постреанимационных
состояниях (В.А. Неговский, 1975) и т.п.
В ряде работ указывается на поражение отеком-набуханием мозга больных, перенесших
временную остановку сердца и подвергшихся реанимационным мероприятиям. Связь терминаль-
ных состояний с отеком мозга подтверждают Г.А. Акимов и соавторы (1973).
Роль недостаточного снабжения кислородом и тканевой гипоксии в развитии отека-набухания
мозга детально рассмотрена в монографиях и обзорах Л. Бакая и Д. Ли (1969), Э.Н. Лернер и со-
авторов (1969), В.А. Козырева (1970), Г.А. Акимова (1971, 1974), А.М. Гурвича (1971), Н.Ф.
20
Каньшиной (1973). Значение упомянутых факторов в патогенетических механизмах названного
процесса, безусловно, существенно, и термин «гипоксический отек мозга» входит в повседневную
практику.
Однако по данному поводу высказываются и противоположные мнения. Так, еще Scholz
(1949) говорил о «равнозначности» последствий гипоксии и отека в веществе головного мозга, а
Кörnуеу (1955) не считал отек мозга непременным спутником кислородной недостаточности.
Особого внимания заслуживает установка А.М. Гурвича (1971), который пишет о том, что отек
мозга не является обязательным следствием гипоксии, даже тяжелой (связанные с нею неврологи-
ческие нарушения могут определяться не отеком-набуханием, а первичным гипоксическим по-
вреждением нейронов); «гипоксический отек» мозга при этом — не строго определенное состояние,
ибо на фоне гипоксии возможно развитие отеков различного патогенеза. Данную точку зрения
разделяет А.Я. Дьячкова (1972), также считающая, что гипоксия и нарушение церебрального кро-
вообращения далеко не всегда приводят к отеку-набуханию мозгового вещества.
Обращаясь к собственному опыту, мы отмечаем, что поражение сильным гемолитическим и
нейротропным ядом — мышьяковистым водородом, вызывающим несомненную гипоксию, не
обусловливает отека-набухания мозговой ткани (Ю.Н. Квитницкий-Рыжов и соавт., 1968).
Таким образом, не отрицая важной роли кислородного голодания среди этиологических
факторов отека-набухания мозга, следует учитывать тот факт, что кислородная недостаточность
сопровождается данным реактивным процессом не во всех без исключения случаях. А это снова
говорит о большом значении особенностей индивидуальной реактивности центральной нервной
системы в вышеуказанных ситуациях и о ее приспособительных возможностях.
Воспалительные и паразитарные заболевания головного мозга
. В многочисленных об-
зорных работах, в которых приводится перечень заболеваний, сопровождающихся оте-
ком-набуханием мозга, обычно упоминается и о воспалительных поражениях центральной нервной
системы. Общепризнано наличие отека-набухания (перифокального, диффузного) при цере-
бральных абсцессах, оказывающих токсическое воздействие; иногда отек-набухание развивается в
окружности туберкулезных и сифилитических гранулем. Нередко он встречается при разнооб-
разных формах менингита и энцефалита. Такого рода сообщения, казалось, вполне согласуются с
патофизиологическими представлениями о сущности воспалительного процесса, одним из посто-
янных ингредиентов которого является отек, в частности не осмотический, а мембраногенный,
имеющий защитную природу.
Однако, анализируя в целом огромную литературу, посвященную менингитам и энцефалитам
разнообразной этиологии, следует отметить, что в патоморфологической ее части обычно не де-
лается акцента на сопутствующем поражении головного мозга процессом отека-набухания, а в ле-
чебных рекомендациях, как правило, не отводится места специальным противоотечным меропри-
ятиям.
Явления отека-набухания мозга при воспалительных его заболеваниях характерны, но отнюдь
не обязательны. Для его формирования, помимо воспалительного поражения (с отчетливым сосу-
дистым компонентом), необходима и определенная предуготовленность центральной нервной си-
стемы, зависящая от особенностей ее индивидуальной реактивности.
Аналогичную картину выявляет рассмотрение материалов, касающихся паразитарных забо-
леваний головного мозга. При самом распространенном из них — цистицеркозе — многие авторы
отмечают отек-набухание мозга погибших больных (Г.С. Мирамедов и соавт., 1974; М.Т. Кузнецов,
1975). В то же время некоторые авторы, описывая реакции структур мозга на воздействие раз-
личных паразитов, не уделяют особого внимания отеку-набуханию его ткани. Изучая (в экспери-
менте) нейроморфологическую картину при хроническом токсоплазмозе, мы убедились в том, что
поражения мозга отеком-набуханием, несмотря на нейротропность данного паразита, не возникает
(Р.Н. Гершман, Ю.Н. Квитницкий-Рыжов, 1972).
Инфекционные болезни
. Явления отека-набухания мозга установлены (на патологоанато-
мическом материале) при многих инфекционных болезнях. Рассматривая проблему отека мозга в
патофизиологическом аспекте, Philippon и Роіrіеr (1968) особо выделяют «инфекционный отек»,
возникающий, по их мнению, при энцефалитах и менингитах вследствие повышения капиллярной
проницаемости («токсические отеки» авторы относят к другой группе, хотя участие токсического
фактора в условиях многих инфекционных поражений очевидно).
Ознакомившись с соответствующей литературой за несколько десятилетий, мы встретили
указания на отек-набухание мозга при следующих инфекционных заболеваниях: сифилисе, тубер-