ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.11.2019
Просмотров: 3035
Скачиваний: 2
21
кулезе легких, сыпном тифе, столбняке, бешенстве, скарлатине, малярии, гриппе, дизентерии,
различных формах сепсиса (особенно стрептококковом), бруцеллезе, болезни Боткина. Есть сооб-
щения о развитии отека-набухания мозга при крымской геморрагической лихорадке и новом за-
болевании — марбургской вирусной болезни (Э.Л. Гербер, 1971). Об отеке-набухании мозга упо-
минается в работах, посвященных нейроревматизму (М.А. Ясиновский, А.М. Розенцвейг, 1970) и
узелковому периартерииту (В.Ю. Каминский, 1974).
Возникновение отека-набухания мозга в условиях инфекционных заболеваний выражает
определенную зависимость от природы этиологического фактора. Однако в пределах каждой но-
зологической группы возможны колебания, что связано с индивидуальной реактивностью цен-
тральной нервной системы.
Заболевания внутренних органов, различные нарушения жизнедеятельности
. При раз-
нообразных соматических заболеваниях отек-набухание мозга описывают достаточно часто, а ме-
ханизм развития процесса в ряде случаев связывают с расстройством мозгового кровообращения,
кислородным голоданием, токсико-воспалительными нарушениями. В свете представлений об этих
факторах сообщается, например, об отеке-набухании мозга при пороках сердца, нефропатии и
эклампсии у беременных, при дыхательной недостаточности у больных легочными заболеваниями,
после хирургических вмешательств на сердце, магистральных сосудах и других внутренних орга-
нах; у погибших от острой коронарной недостаточности (Г.А. Наддачина, А.В. Смольянников,
1972), инфаркта миокарда (Ф.Е. Горбачева, 1971; З.Н. Гончаров, 1972), тромбоза и эмболии ле-
гочной артерии (Ю.С. Мартынов, 1972).В обзоре Philippon и Poirier (1968) особо выделяются
«токсические, или обменные отеки мозга», которые (помимо различных интоксикаций) наблюда-
ются при обменных нарушениях — недостаточности почек и печени, токсикозах беременности,
эклампсии, гипогликемии. Ряд авторов наблюдали картину отека-набухания вещества центральной
нервной системы при гепато-церебральной дистрофии, различных видах печеночной недостаточ-
ности, гепато-портальной энцефаломиелопатии. По данным Spatz и Kollmansberger (1971), явления
отека мозга имеются у 15—30% больных заболеваниями печени. Тот же процесс некоторые ис-
следователи выявляют в условиях почечной (острой и хронической) недостаточности, у умерших от
уремии — почечной энцефаломиелопатии (Ю.С. Мартынов, 1972).
В литературе последнего десятилетия описывается поражение головного мозга оте-
ком-набуханием при следующих распространенных заболеваниях и состояниях: остром лейкозе,
раке желудка (без метастазов), саркоидозе, болезни Иценко — Кушинга, недостаточности пара-
щитовидных желез, панкреатите, инсулиновом шоке, алиментарном истощении, тромбоцитопе-
нической пурпуре, легочных кровотечениях и др.
Психические болезни
. Непосредственное (морфологическое, биохимическое) определение
отека-набухания мозга у лиц, страдающих психическими заболеваниями, весьма затруднено, ибо
они обычно умирают от присоединившихся соматических страданий. Анализ одной клинической
картины того или иного психоза обычно не может дать убедительных данных о наличии или от-
сутствии отека-набухания. Тем не менее в психиатрической литературе нередко встречаются
упоминания об отеке-набухании мозга, а некоторые авторы выделяют «отечные психозы». Развитие
отека-набухания мозга при психических расстройствах обычно относят за счет эндогенных ин-
токсикаций, что затрудняет четкое подразделение.
По данным В.А. Ромасенко (1967), поражение мозга отеком-набуханием характерно не только
для «гипертоксической», но и для хронически текущей шизофрении. Автор приводит ряд наблю-
дений, когда смерть была непосредственно обусловлена шизофреническим процессом; в качестве
танатологических механизмов перечисляются отек, набухание либо отек-набухание мозга, а также
острая сердечно-сосудистая недостаточность и кахексия. Отек мозга у погибших больных, стра-
давших шизофренией, описывают и другие авторы.
О наличии отека-набухания мозга при смерти в эпилептическом статусе сообщают многие
исследователи. Обращаясь к собственному материалу (Ю.Н. Квитницкий-Рыжов, 1965), мы отме-
чаем, что у погибших в эпилептическом статусе отек-набухание мозга может отсутствовать (не-
смотря на значительные церебро-васкулярные нарушения). Рассматривая вопрос об оте-
ке-набухании мозга у больных эпилепсией, следует учитывать, что этот процесс не служит перво-
причиной данного заболевания. Здесь возникают сложные и недостаточно изученные соотношения
отека-набухания и судорожных состояний, требующих особого пускового механизма. В этом плане
весьма интересна позиция А.Я. Дьячковой (1972), которая, характеризуя биохимическую сущность
процесса возбуждения и развития судорог, указывает, что гипоксия и нарушения мозгового кро-
22
вообращения не всегда приводят к отеку мозга; в тех же случаях, когда отек возникал, макси-
мальные нарушения корковой деятельности уже имелись до его появления. Таким образом,
отек-набухание мозга при эпилепсии вырисовывается в качестве необязательного, вторичного ре-
активного процесса.
Определенный интерес проблема отека-набухания головного мозга приобретает при разра-
ботке одного из важных разделов клинической психиатрии — органических психозов, к числу ко-
торых принадлежат психические расстройства после черепно-мозговых травм.
В свете задач психиатрической клиники проблема отека-набухания мозга имеет и еще один
аспект, связанный с применением психофармакологических средств. В частности, некоторые ав-
торы упоминают от отеке-набухании мозга при опасных для жизни осложнениях, наблюдавшихся у
больных шизофренией, леченных нейролептиками. Van Eijk и Bots (1972) посвящают специальное
сообщение психофармакологическим веществам и отеку мозга.
Ряд авторов уделяют особое внимание возможности при наличии психических заболеваний
«чистой» формы набухания головного мозга (см. ниже).
Воздействие физических факторов
. Помимо различных форм черепно-мозговой травмы,
явления отека-набухания мозга описаны как результат воздействия на организм человека высокой
температуры, электрического тока, ионизирующего излучения, местных ожогов. Определенную
актуальность имеет вопрос о местном воздействии низкой температуры на головной мозг. Очаговое
охлаждение, к примеру, используется при некупирующемся эпилептическом статусе; в этой ситу-
ации, как отмечают В.В. Лебедев и Ю.С. Иоффе (1972), охлажденный участок обычно окружает
зона отечной мозговой ткани. Такую же зону описывают Wisniewska и соавторы (1970) в случаях
криогенного повреждения зрительного бугра у больных, лечившихся от двигательных нарушений.
Химические воздействия
. В токсикологической литературе содержится множество ссылок
на отек-набухание мозга (секция, эксперимент), возникающий от воздействия самых разнообраз-
ных химических соединений и их комбинаций (строго систематизировать последние не удается).
Однако в условиях химических поражений отек-набухание мозга не является постоянной реакцией.
Знакомство хотя бы с фундаментальной сводкой Petri (1930), касающейся патологической анатомии
отравлений, убеждает в том, что отек-набухание мозга отмечается не при всех, а лишь при неко-
торых химических воздействиях (соединениями мышьяка, синильной кислоты, бензолом и др.) и,
таким образом, зависит от природы химического соединения. Особенно характерным считают
отек-набухание мозга для поражения некоторыми оловоорганическими веществами. Ряд сообще-
ний на эту тему появился в связи с имевшим место во Франции массовым отравлением недобро-
качественным патентованным препаратом «сталинон», содержащим дийоддиэтилолово с примесью
трийодмоноэтилолова и монойодтриэтилолова.
По материалам вскрытий, отек-набухание мозга наблюдали у погибших от отравлений сле-
дующими химическими соединениями: четыреххлористым углеродом, этиленимином, тетраэтил-
свинцом, динитроортокрезолом, фтористым натрием, трихлорэтиленом, бихроматом калия, борной
кислотой, окисью углерода. Он описан также при гибели от отравления бакелитовым лаком, со-
держащим фенол, формальдегид и другие продукты, ядовитым растением аконитом каракольским,
при злоупотреблении алкоголем. Ряд сообщений касается отека-набухания мозга при смертельных
отравлениях ядохимикатами — севином, метафосом, гранозаном.
Особую группу составляют наблюдения отека-набухания мозга (вскрытия) как реакции на
воздействие некоторых лекарственных препаратов — вследствие передозировки их или примене-
ния с суицидальной целью.
Встречаются указания на отек-набухание мозга при химических воздействиях, исходящие из
клинического анализа устраненных интоксикаций.
Однако в обширной литературе токсиколого-морфологического аспекта имеется много работ,
не содержащих каких бы то ни было данных о поражении головного мозга отеком-набуханием,
несмотря на воздействие активных нейротропных веществ, достаточно существенно повреждаю-
щих мозговую паренхиму (примеры приведены в нашей обзорной статье; Ю.Н. Квитницкий-Рыжов,
1970). Судя по этой документации, отек-набухание мозговой ткани для данных экзогенных ин-
токсикаций не характерен. Можно встретить и разноречивые сообщения, в которых говорится как о
наличии, так и об отсутствии отека-набухания мозга при введении одного и того же вещества.
Все это свидетельствует о том, что при вредоносных химических воздействиях на организм
человека реакция отека-набухания вещества головного мозга является хотя и распространенной, но
не обязательной.
23
Наряду с преобладающей зависимостью от природы химического соединения (его эдемо-
генности), здесь все же могут в какой-то мере проявляться и особенности индивидуальной реак-
тивности центральной нервной системы.
НАБУХАНИЕ МОЗГА
Выше мы упоминали о том, что большая группа авторов (как прежнего времени, так и со-
временных) считают набухание вещества головного мозга самостоятельным процессом, имеющим
собственное морфологическое и биохимическое выражение. Вне сочетания с отеком набухание
мозга встречается редко. Однако ряд исследователей-дифференциалистов все же описывают такую
реакцию мозговой ткани при определенных заболеваниях.
По мнению Reichardt (1957, 1965), высказанному еще в 1905 г. и часто цитируемому, чистой
формой набухания мозг склонен реагировать на некоторые психические заболевания, инфекции и
интоксикации (например, уремию). В обзоре Petri (1930) набухание мозга отмечено в случаях
отравления хлороформом, сальварсаном, опием. С принципиальной остротой вопрос о набухании
мозга как самостоятельном процессе, сопровождающем кататоническое состояние, был поставлен в
работе Stössel (1942), подчеркивавшего недопустимость одних и тех же лечебных мероприятий при
наличии «отека» и «набухания» мозга. По В.К. Белецкому (1958), острым набуханием мозга со-
провождаются острые интоксикации, дизентерия, скарлатина, токсический грипп, дифтерия, раз-
личные мозговые комы, кровоизлияния в мозг, гипертония, острая смертельная кататония, опухоли
мозга (интоксикационные нервнорефлекторные и шоковые «острые набухания»). Имеются сооб-
щения об «остром набухании» мозга у умерших от токсической дифтерии. Весьма интересную
особенность отмечает Б.С. Хоминский (1962): набухание мозга наблюдается лишь у части одно-
типных больных, а в большинстве случаев при тех же заболеваниях оно отсутствует.
Попутно следует отметить, что в современной литературе (главным образом на английском
языке) термин «набухание мозга» нередко применяется как синоним отека для обозначения про-
цесса, увеличивающего объем внутричерепного содержимого. По сути же в этих работах речь идет,
как правило, об обычном отеке-набухании мозговой ткани.
* * *
Вышеизложенные материалы со всей очевидностью показывают, что при воздействии одного
и того же фактора реакция по тину отека-набухания мозговой ткани развивается хотя и часто, но не
во всех без исключения случаях и не всегда оказывается адекватной силе «раздражителя». Это об-
стоятельство, подчеркивающее значение особенностей индивидуальной реактивности центральной
нервной системы (и организма в целом), свидетельствует о том, что для возникновения оте-
ка-набухания мозга, помимо того или иного этиологического фактора, необходима определенная
предуготовленность мозговой паренхимы. Если такой предуготовленности нет, то реакция оте-
ка-набухания мозга не возникает, несмотря на наличие самых «классических» предпосылок.
В связи с этим перед клиницистами возникает чрезвычайно сложная задача — осуществлять
дифференцированный подход в каждом отдельном случае (отказавшись от привычного «стандар-
та», по которому отек-набухание мозга якобы является непременным ингредиентом клинической
картины при определенных поражениях). Вполне понятно, что без такого подхода нельзя рацио-
нально лечить больных и пострадавших.
Обсуждая сущность отека-набухания мозга, некоторые авторы склонны видеть в этом реак-
тивном процессе отдельные проявления защитного фактора. Однако, учитывая неблагоприятные
последствия отека-набухания мозга для жизнедеятельности центральной нервной системы, данный
процесс в целом должен, конечно, расцениваться как патологический, а не физиологический. К
проблеме саногенеза учение об отеке-набухании мозга прямого отношения не имеет. Об этом го-
ворит и встречающаяся у некоторых авторов трактовка отека-набухания мозга в качестве биоло-
гически парадоксальной реакции, ибо этим процессом, склонным увеличивать объем мозгового
вещества, мозг (заключенный в полость с неподатливыми стенками) обычно реагирует на пора-
жения, ограничивающие внутричерепное пространство.
Отек-набухание мозга, по существу, является обратимой реакцией. Б.С. Хоминский (1962)
схематически делит процесс на две стадии — с обратимыми нарушениями и деструктивную (по-
следняя может возникать при тяжелом течении реакции и характеризуется необратимыми изме-
нениями нервной ткани).
24
Существенны различия между патогенетической и этиологической классификациями разно-
видностей процесса. Первая из них представляется проблематичной, а вторая основывается на
очевидности. В морфологических и биохимических проявлениях отека-набухания мозговой ткани,
развившегося вследствие различных причин, значительно больше общего, чем разъединяющего.
Однако определенные отличия этиологического происхождения иногда все же могут быть найдены.
Тщательные поиски и систематизация таких отличий являются задачей будущего. Считать
отек-набухание мозга строго однозначным процессом при любом этиологическом фоне нельзя.
Недостаточно изучен еще вопрос об отеке-набухании спинного мозга. Будучи процессом реак-
тивным, отек-набухание может, несомненно, охватывать оба отдела центральной нервной системы.
В частности, Т.В. Чайка (1966) описывает отек белого вещества спинного мозга в острый период
закрытой черепно-мозговой травмы у человека, a Green, Wagner (1973), Yashon и соавторы (1973),
Griffiths, Miller (1974) — у животных. Представляет интерес работа Feigin и соавторов (1971),
считающих, что сирингомиелия является не врожденной аномалией, а вторичным дефектом, обу-
словленным прежде всего отеком вещества.
ВОСПРОИЗВЕДЕНИЕ ОТЕКА-НАБУХЛНИЯ
МОЗГА В ЭКСПЕРИМЕНТЕ
В связи со своей реактивной природой отек-набухание головного мозга хорошо воспроизво-
дится в эксперименте. Число методов, с помощью которых названный процесс вызывается у под-
опытных животных, весьма велико. Среди них имеются и очень точно моделирующие исходные
условия, свойственные человеческому организму, и отличающиеся относительностью (т.е. вос-
производящие процесс при таких ситуациях, которые у человека встречаются редко или вовсе не
наблюдаются). Параллелизм здесь носит, таким образом, условный характер или основывается
лишь на частичном подобии моделей.
Иногда один и тот же экспериментальный фактор имеет отношение к нескольким
этио-патогенетическим предпосылкам (комбинированные воздействия). Одни факторы вызывают
отек-набухание при непосредственном воздействии на мозг, другие — опосредованно.
Экспериментальные работы по проблеме отека-набухания мозга делятся на две группы. К
одной из них относятся специально предпринятые для воспроизведения данного процесса, а ко
второй — такие, в которых поражение мозга отеком-набуханием определяется (иногда неожидан-
но) при постановке опытов другого целевого назначения.
Сведений об отеке-набухании головного мозга подопытных животных, у которых вызывались
интрацеребральные опухоли, в литературе немного (индуцирование эпендимобластомы у мышей с
помощью метилхолантрена, гетеротрансплантация глиом). В обоих случаях гистологическим ис-
следованием выявлен отчетливый процесс отека-набухания мозговой ткани, преобладавший в
окружности опухолевых очагов. Такую же картину наблюдали Sipe и соавторы (1972), вызвавшие у
собак глиому гипоталамуса вирусом SR — RSV.
Значительно более распространенными являются компрессионные методики, воспроизво-
дящие ситуации, возникающие при экстрацеребральных (развивающихся из мягких мозговых
оболочек) опухолях и внутричерепных гематомах. По утверждению многочисленных авторов,
сдавление мозга (экстрадуральное, чаще всего баллончиками-канюлями) постоянно приводит к
отеку-набуханию мозгового вещества и повышению внутричерепного давления (вследствие огра-
ничения внутричерепного пространства). В работе Edvinsson и соавторов (1971) явления отека
мозга описаны у кроликов, которым канюля вводилась не экстрадурально, а в боковой желудочек (с
повреждением мозгового вещества).
Экспериментальный отек-набухание мозга может быть вызван манипуляциями не только
повышающими, но и понижающими внутричерепное давление: David с соавторами (1967) воспро-
извели церебральный отек, применяя многодневное отсасывание цереброспинального ликвора (у
кошек).
Некоторые авторы добивались развития отека-набухания мозга введением в полость черепа
крови — субдурально или субарахноидально.
Самым распространенным методом воспроизведения отека-набухания мозгового вещества
является травматическое повреждение мозга, осуществляемое разнообразными путями (открытая и
закрытая черепно-мозговая травма). Термин «травматический отек (отек-набухание) мозга» прочно
вошел в неврологическую литературу последних десятилетий. Некоторые авторы считают, что для
воспроизведения отека-набухания мозга (у кроликов) достаточно осуществить трепанацию черепа с
25
удалением костного лоскута и вскрытием твердой мозговой оболочки (экспозиционная методика);
процесс может развиваться и без рассечения этой оболочки (только за счет обнажения поверхности
внутричерепного содержимого).
Однако большинство исследователей в эксперименте практикуют непосредственное повре-
ждение мозгового вещества. С этой целью применяются: различные механические и электрические
раздражения; электрокоагуляция определенных отделов мозга; иссечение участка коры и приле-
жащего белого вещества; введение стеклянной палочки в определенные участки мозга на разную
глубину; нанесение колотых ран; поражение лучом лазера. Пользуются также введением в мозг
различных предметов. Картина отека-набухания мозгового вещества устанавливается и при непо-
средственном введении в мозг химических продуктов, например, радиоактивного золота, азотно-
кислого серебра, кобальта. Процесс, воспроизведенный подобным способом, по своему этиологи-
ческому механизму является смешанным (местное воздействие травмы и химического фактора).
Весьма большое распространение в экспериментальной практике получил метод воспроиз-
ведения отека-набухания мозга с помощью локального воздействия низкой температуры (Go, 1970;
Van der Veen и соавт., 1973; Reulen, Kreysh, 1973; Miazama, 1974; Zimmermann и соавт., 1974),
наносящей глубокую травму охлаждаемому участку («холодовый», или криогенный, церебральный
отек). В условиях клиники криогенные манипуляции применяются ограниченно, что несколько
снижает ценность данного метода в плане проведения точных аналогий. В качестве заморажива-
ющих факторов применяются углекислота, жидкий азот или разнообразные металлические пла-
стинки и инструменты, охлажденные от —50 до —150°.
Следующую большую группу методов экспериментального воспроизведения оте-
ка-набухания головного мозга составляют разнообразные воздействия на церебральное кровооб-
ращение. Такие «сосудистые» методики обычно оказываются сопряженными с кислородным го-
лоданием центральной нервной системы. Отек-набухание мозга у подопытных животных очень
часто связывают с ишемией и гипоксией. Явления отека-набухания мозгового вещества описывают
при выключениях определенных церебральных сосудов, в том числе ветвей средней мозговой ар-
терии, базилярной артерии, стриарных вен, при клеммировании больших вен или артерий мозга.
Для воспроизведения отека мозга также рекомендуют дозированное сужение системы верхней
полой вены или перевязку обеих наружных яремных вен (Л.А. Писаревский, Ю.С. Чечулин, 1973;
В.П. Юдаков и соавт., 1973). В опытах Brown и Вrіеrlеу (1968) отек мозга был вызван помещением
крыс в атмосферу азота и перевязкой правой общей сонной артерии (группа животных подвергалась
обеим манипуляциям одновременно). С отеком-набуханием мозгового вещества экспериментаторы
сталкиваются при частичном сужении почечной артерии, перемежающемся сдавлении нисходящей
части грудной аорты, окклюзии передней полой вены, перевязке сонной артерии, наружных и
внутренних яремных вен, лимфатических сосудов шеи, а также при введении в сонную артерию
кровяных тромбов, липоидола или эмболизации ее ветвей полиуретановыми гранулами. Работа
В.Н. Виноградова (1967) посвящена экспериментальной модели «гипоксического отека» головного
мозга — методике пережатия сосудов, питающих мозг (общих сонных и позвоночных артерий с
обтурацией просвета верхней полой вены). Пережатие магистральных артерий на протяжении 1 ч,
как утверждают Zimmerman и Hossman (1975), приводит к полной ишемии мозга и развитию це-
ребрального отека (у обезьян). Terraura и соавторы (1972) вызывали (у обезьян) отек мозга путем
10-минутной окклюзии 4 магистральных артерий на шее.
К этой же группе относятся многочисленные сообщения об отеке-набухании головного мозга
животных при различных вариациях нарушения и прекращения мозгового кровотока — смер-
тельных кровопотерях с последующими восстановительными мероприятиями, оживлении после
механической асфиксии, длительном искусственном кровообращении. Явления отека-набухания
мозга наблюдались у плодов (обезьяны) в условиях пролонгированной парциальной асфиксии, при
вдыхании окиси азота и 25% СО
2
— как следствие гипервентиляции, гипоксии и гиперкапнии; в
работе Meining и соавторов (1972) последняя расценивается в качестве фактора, приводящего к
отеку мозга на фоне повышения кровяного давления. Следует отметить, что, по Haykawa и соав-
торам (1971), отек мозга (у интактных собак) может быть вызван и гипербарической оксигенацией,
хотя она ослабляет процесс, будучи примененной при выраженном церебральном отеке.
Ряд авторов вызывают отек-набухание мозга у подопытных животных с помощью повы-
шенной водной нагрузки организма — введения гипотонических растворов (гидремиче-
ски-осмотический церебральный отек, водная интоксикация по Nachev, 1972). С этой целью ди-
стиллированную воду вводят внутривенно: кошкам — 100—200 мл одноразово, кроликам — через