ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.11.2019
Просмотров: 4100
Скачиваний: 2
26
направляет дифференцировку Th0 в направлении Th2, которые в свою очередь
стимулируют дальнейшее производство IgE.
Постепенно в процессе повторяющихся актов поступления аллергена
изменяется спектр клеток в тканях-мишенях. Наряду с эозинофилами здесь
появляется много Т-лимфоцитов. В общем числе клеток, инфильтрирующих
пораженную ткань, снижается доля нейтрофилов, но увеличивается количество В-
лимфоцитов, моноцитов, резидентных макрофагов и базофилов. Перманентное
поступление аллергена поддерживает клетки иммунной системы в стабильно
активном состоянии, что проявляется активным производством цитокинов,
хемокинов, медиаторов воспаления, которые в свою очередь воздействуют на
эпителий и активно включают его в процесс синтеза биологически активных
медиаторов (рисунок 10).
Рисунок 10. В очаге хронического аллергического воспаления эпителий является
источником медиаторов.
Факторы воспаления нарушают местную иннервацию, микроциркуляцию,
процессы репарации, стимулируют пролиферацию фибробластов, а все это
приводит к развитию необратимых изменений в пораженной ткани. Снижение
барьерных функций эпителия способствует повторным инвазиям аллергенов.
Лечение
(например,
ГКС)
может
только
уменьшать
проявления
аллергического воспаления, связанные с проникновением эозинофилов и T-
лимфоцитов, но не восстановят структурных и функциональных изменений.
Воспаление
27
Основные положения раздела
IgE-опосредованная гиперчувствительность характеризуется следующими
основными чертами:
Этот ответ может быть вреден для хозяина, особенно когда он развивается на
безвредные по существу аллергены. Следует однако отметить, что продукция
IgE при паразитарных инвазиях служит проявлением противопаразитарного
иммунитета.
Ответ развивается на некоторые антигены (аллергены), такие как компоненты
паразитов, некоторые пищевые продукты, лекарства, пыльцу растений, белки
животного происхождения, насекомых и т.д.
Рисунок 11. При острой аллергической реакции снижение FEV
1
обусловлено главным
образом дегрануляцией тучных клеток, при отсроченных реакциях –
инфильтрацией эозинофилами и нейтрофилами, при хроническом
аллергическом
воспалении
кроме
эозинофилов
в
инфильтрате
присутствуют лимфоциты и макрофаги.
Аллерген
Острая реакция Отсроченная реакция
Длительная экспозиция
аллергена
Клиника астмы
Минуты
Часы
Дни
Медиаторы
Медиаторы
Медиаторы
Медиаторы
Медиаторы
Макрофаг
Тромбоциты
Дегрануляция тучной клетки
Моноцит Лимфоцит
Эозинофил
Эозинофил
Нейтрофил
28
В зависимости от обстоятельств ответы на введение аллергена могут протекать
по типу острых и отсроченных реакций, а при длительной экспозиции – в виде
хронического аллергического воспаления (рисунок 11).
Соотношение Th1/Th2 и ассоциированных с ними цитокинов определяют
характер иммунного ответа.
Сенсибилизация
FcεRI+-эффекторных
клеток
происходит
путем
их
премирования IgE-антителами.
Взаимодействие аллергена с сенсибилизированной эффекторной клеткой
может привести к развитию аллергической реакции.
Тканевые тучные клетки и в некоторых случаях базофилы крови, играют
важную эффекторную роль в развитии острых реакций, а также вносят
некоторый вклад в патогенез отсроченных реакций и хронического
аллергического воспаления.
Острые реакции обусловлены действием медиаторов, высвобожденных из
резидентных IgЕ-сенсибилизированных эффекторных клеток (особенно
тучных клеток). В патогенез отсроченных реакций и хронического
аллергического воспаления основной вклад вносят лейкоциты, мигрировавшие
в ткани.
Острые реакции обычно не приводят к стабильным структурным изменениям в
соединительной ткани, такие изменения, как правило, происходят на участках
хронического аллергического воспаления.
29
Клиника и лечение аллергических заболеваний
Бронхиальная астма
Основные положения патогенеза, клиники, диагностики, лечения и
профилактики
бронхиальной
астмы
закреплены
в
международных
и
национальных соглашениях. Главным международным документом, на основе
которого разработаны и скоординированы национальные программы, является
GINA (Global Initiative for Asthma, редакция 2002 г.) – «Глобальная стратегия по
лечению и профилактике бронхиальной астмы». В Республике Беларусь
23.02.2006 г. Министерством здравоохранения РБ утвержден «Клинический
протокол диагностики и лечения бронхиальной астмы».
Ключевые положения, определение
Бронхиальная астма (БА) – независимо от степени тяжести – является
хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей.
Выработка избыточного количества антител IgE как реакция на воздействие
аллергенов окружающей среды, является важнейшим идентифицируемым
предрасполагающим фактором развития БА. Хроническое аллергическое
воспаление дыхательных путей повышает их гиперреактивность и вызывает
бронхиальную обструкцию и респираторные симптомы.
В результате воспалительного процесса возникает бронхиальная обструкция,
обусловленная острым бронхоспазмом, отеком стенки бронха, хронической
обтурацией слизью и ремоделированием стенки бронха.
Следует относиться к БА как к воспалительному заболеванию и при
постановке диагноза, и при проведении профилактики и лечения.
Признание ключевой роли лежащего в основе БА воспалительного процесса
привело к более полноценному определению БА.
Бронхиальная астма – это заболевание, в основе которого лежит
хроническое аллергическое воспаление дыхательных путей. Хроническое
воспаление усиливает бронхиальную гиперреактивность и может приводить
к возникновению обратимой бронхиальной обструкции, обусловленной
гиперсекрецией, спазмом гладкой мускулатуры, отеком и клеточной
инфильтрацией слизистой бронхов и проявляющейся повторяющимся
эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля,
особенно ночью или ранним утром.
Бронхиальная астма – одно из самых частых хронических заболеваний
легких. В развитых странах частота этого заболевания составляет 10–20%. Среди
30
детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков на 30% больше, чем девочек,
причем у мальчиков заболевание протекает более тяжело. В подростковом
возрасте и у взрослых заболевание чаще встречается у женщин.
Бронхиальная астма больше распространена среди городского населения с
низким уровнем жизни, а также среди лиц, живущих в индустриальных районах и
в странах с холодным климатом.
Существует наследственная предрасположенность к бронхиальной астме. Об
этом свидетельствует повышенная заболеваемость бронхиальной астмой близких
родственников больных.
Прогноз
Если бронхиальная астма начинается в раннем детском возрасте, то прогноз,
как правило, благоприятный: к периоду полового созревания у 80% больных все
проявления заболевания исчезают или становятся менее выраженными. Примерно
у 20% из них после 45 лет возникает рецидив заболевания. Случаи выздоровления
среди взрослых больных бронхиальной астмой отмечаются реже.
У детей бронхиальная астма течет тяжелее, если она сочетается с
аллергическими заболеваниями верхних дыхательных путей или атопическим
дерматитом. Прогноз особенно неблагоприятен у больных с аспириновой триадой,
которая обычно наблюдается у взрослых, чаще у женщин.
Летальность
бронхиальной астмы увеличивается с возрастом: у детей она
составляет не более 1% (1–1,5:100000 в популяции), у взрослых 2–4%.
Факторы риска смерти можно условно разделить на 2 группы:
1. Объективные:
частые, длительные и плохо поддающиеся лечению приступы,
астматический статус в анамнезе,
низкая эффективность противовоспалительного лечения.
2. Субъективные:
бесконтрольное применение β-адреностимуляторов,
низкий уровень знаний больного о своем заболевании,
отсутствие взаимопонимания между больным и врачом,
низкий уровень жизни больного,
недоступность медицинской помощи.
Патогенез
Ведущую
роль
в
патогенезе
бронхиальной
астмы
играют
два
взаимосвязанных фактора:
хроническое аллергическое воспаление и повышенная
реактивность бронхов
, которые приводят к периодической обратимой
бронхиальной обструкции.
Периодическая обратимая бронхиальная обструкция сопровождается:
повышением сопротивления дыхательных путей,