ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.11.2019
Просмотров: 1414
Скачиваний: 1
40
Постинфарктный
перикардит
Различают
две
формы
постинфарктного
перикардита
: «
раннюю
»
(
эпистенокардитический
перикардит
)
и
«
отсроченную
» (
синдром
Дресслера
).
Эпистенокардитический
перикардит
развивается
в
5-20%
случаев
трансмуральных
инфарктов
миокарда
в
первые
дни
заболевания
,
чаще
на
2-5
сутки
,
и
связан
с
прямой
экссудацией
.
Теоретически
такой
перикардит
может
возникать
также
при
мелкоочаговом
субэпикардиальном
инфаркте
миокарда
.
Эпистенокардитический
перикардит
встречается
чаще
,
чем
диагностируется
и
представляет
собой
ограниченный
реактивный
абактериальный
процесс
.
Клинически
проявляется
возобновлением
болевого
синдрома
,
который
нередко
трактуется
как
постинфарктная
стенокардия
.
Наиболее
убедительный
объективный
признак
–
возникающий
в
указанные
сроки
шум
трения
перикарда
,
который
может
появляться
на
короткий
время
(
от
нескольких
часов
до
2-3
суток
).
При
локализации
зоны
некроза
в
участках
миокарда
не
прилежащих
к
поверхности
грудной
клетки
(
нижний
инфаркт
миокарда
)
шум
трения
перикарда
не
выслушивается
и
диагностика
перикардита
практически
невозможна
.
Изменения
на
ЭКГ
,
характерные
для
перикардита
,
во
многих
случаях
перекрываются
изменениями
,
связанными
с
инфарктом
миокарда
.
Предположить
развитие
осложнения
позволяют
появление
на
ЭКГ
изменений
,
характерных
для
I
стадии
перикардита
(
конкордантное
смещение
сегмента
ST
вогнутой
формы
дугой
вверх
над
изоэлектрической
линией
в
стандартных
отведениях
).
Исход
эпистенокардитического
перикардита
определяется
течением
основного
заболевания
.
Синдром
Дресслера
обычно
возникает
через
неделю
–
несколько
месяцев
после
перенесенного
инфаркта
миокарда
(
хотя
может
стать
продолжением
эпистенокардитического
перикардита
).
При
этом
наличие
трансмурального
инфаркта
миокарда
не
обязательно
.
Он
развивается
вследствие
сенсибилизации
организма
больного
кардиальными
антителами
,
поступающими
из
очага
некроза
сердечной
мышцы
.
Частота
развития
этой
формы
постинфарктного
перикардита
небольшая
(0,5–5%),
а
у
пациентов
,
получивших
тромболитическую
терапию
еще
ниже
(<0,5%).
Клиника
характеризуется
внезапным
повышением
температуры
,
отсутствием
эффекта
при
назначении
антибиотиков
,
появлением
боли
в
области
сердца
,
шума
трения
перикарда
,
сочетанием
с
поражением
плевры
41
(
пневмонит
),
суставов
(
артралгии
,
артриты
)
и
брюшины
.
При
более
тяжелом
течении
синдрома
Дресслера
могут
появляться
кожные
высыпания
,
геморрагический
васкулит
,
анемия
,
гепатит
,
бронхоспастические
явления
,
редко
–
тромбогемолитическая
,
тромбоцитопеническая
пурпура
.
При
лабораторных
исследованиях
определяются
увеличенная
СОЭ
,
эозинофилия
,
гипергаммаглобулинемия
,
СРБ
,
повышается
активность
ЛДГ
.
Сепарация
листков
перикарда
более
10
мм
,
выявляемая
при
ЭхоКГ
исследовании
,
после
перенесенного
инфаркта
миокарда
обычно
ассоциируется
с
гемоперикардом
.
У
двух
третей
таких
пациентов
может
развиться
тампонада
/
разрыв
свободной
стенки
левого
желудочка
.
Течение
и
исходы
синдрома
Дресслера
зависят
от
своевременной
диагностики
и
соответствующего
лечения
.
Необходима
госпитализация
для
выявления
тампонады
сердца
,
дифференциальной
диагностики
и
подбора
лечения
.
Ибупрофен
,
способный
усилить
коронарный
кровоток
,
является
препаратом
выбора
[Spodick D.H.,
1986
г
.].
Данное
утверждение
расходится
с
рекомендациями
американских
Коллегии
кардиологов
и
Ассоциации
сердца
по
лечению
острого
инфаркта
миокарда
с
подъемами
сегмента
ST
на
ЭКГ
,
в
котором
применение
ибупрофена
не
рекомендуется
из
-
за
его
способности
вызывать
истончение
рубца
в
миокарде
и
содействовать
расширению
зоны
некроза
.
Также
может
с
успехом
использоваться
ацетилсалициловая
кислота
в
дозе
до
650
мг
каждые
4
ч
на
протяжении
2–5
суток
.
Другие
представители
НПВС
увеличивают
риск
истончения
и
разрыва
миокарда
в
зоне
инфаркта
.
Кортикостероиды
могут
применяться
при
рефрактерных
симптомах
,
но
способны
задержать
заживление
миокарда
(
класс
IIa,
уровень
доказанности
В
).
Посткардиотомный
синдром
Развивается
в
сроки
от
нескольких
дней
до
месяца
после
повреждения
сердца
,
перикарда
или
их
обоих
.
Он
похож
на
синдром
,
возникающий
после
инфаркта
миокарда
,
так
как
оба
являются
проявлением
системного
иммунопатологического
процесса
.
Большинство
перикардитов
,
возникающих
после
операций
на
сердце
,
заканчиваются
излечением
.
Однако
в
0,2-0,3%
случаев
могут
приобретать
хроническое
течение
с
развитием
констриктивного
перикардита
.
Тампонада
после
открытых
операций
на
сердце
чаще
встречается
при
пластике
клапанов
(73%),
чем
после
аортокоронарного
шунтирования
(24%),
42
что
обусловлено
периоперационным
использованием
антикоагулянтов
.
Применение
варфарина
также
ассоциируется
с
высоким
риском
развития
гемоперикарда
в
ранний
послеоперационный
период
,
особенно
если
не
осуществлен
перикардиоцентез
с
дренированием
сердечной
сумки
.
Симптоматическое
лечение
проводится
так
же
,
как
при
острых
перикардитах
.
Назначаются
НПВС
на
несколько
недель
или
месяцев
,
прием
которых
продолжается
даже
после
рассасывания
экссудата
.
При
рефрактерном
течении
показано
длительное
(3–6
месяцев
)
назначение
кортикостероидов
внутрь
или
интраперикардиальное
введение
триамцинолона
в
дозе
300
мг
/
м
2
(
предпочтительнее
).
Перикардэктомия
требуется
редко
.
Учитывая
высокую
вероятность
развития
перикардита
у
пациентов
,
подвергшихся
операции
на
сердце
,
необходимо
проводить
за
ними
динамическое
наблюдение
с
ЭхоКГ
контролем
не
реже
одного
раза
в
3-4
месяца
.
Аутореактивный
перикардит
и
поражение
перикарда
при
системных
аутоиммунных
заболеваниях
Согласно
рекомендациям
Европейского
общества
кардиологов
,
диагноз
аутореактивного
перикардита
устанавливают
на
основании
следующих
критериев
.
1.
Повышенное
число
лимфоцитов
и
мононуклеаров
более
5000/
мм
3
(
аутореактивный
лимфоцитарный
перикардит
)
или
наличие
антител
к
сердечной
мышечной
ткани
(
сарколемме
)
в
жидкости
из
перикарда
(
аутореактивный
перикардит
,
опосредованный
антителами
).
2.
Наличие
признаков
воспаления
при
биопсиях
эпикарда
/
эндомиокарда
(
≥
14
клеток
/
мм
3
).
3.
Исключение
активной
вирусной
инфекции
при
анализе
жидкости
из
перикарда
и
биопсиях
эндомиокарда
/
эпимиокарда
(
не
удается
изолировать
вирусы
,
нет
титра
иммуноглобулина
М
против
кардиотропных
вирусов
в
жидкости
из
перикарда
,
негативная
полимеразная
цепная
реакция
на
основные
кардиотропные
вирусы
).
4.
Исключение
бактериальной
инфекции
(
туберкулеза
,
хламидиоза
,
боррелиоза
и
др
.)
с
помощью
культуральных
исследований
и
полимеразной
цепной
реакции
.
5.
Отсутствие
опухолевых
клеток
в
жидкости
из
перикарда
и
биопсийных
образцах
.
43
6.
Исключение
системных
и
метаболических
нарушений
,
уремии
.
Перикардит
с
выпотом
или
без
него
часто
является
проявлением
полисерозита
при
системных
аутоиммунных
заболеваниях
.
В
этих
случаях
показаны
более
активное
лечение
основного
заболевания
и
симптоматическое
лечение
перикардита
(
устранение
симптомов
и
выпота
)
(
класс
I,
уровень
доказанности
В
).
Высокоэффективно
внутриперикардиальное
введение
триамцинолона
;
при
этом
частота
побочных
эффектов
низкая
.
Неопластический
перикардит
Относительно
редкая
патология
.
Среди
злокачественных
новообразований
перикарда
различают
первичные
и
метастатические
опухоли
.
Первичные
опухоли
перикарда
встречаются
в
40
раз
реже
,
чем
метастазы
.
Наиболее
распространенная
первичная
опухоль
перикарда
–
мезотелиома
,
которая
почти
всегда
не
курабельна
.
Клиника
характеризуется
медленным
течением
,
постепенным
накоплением
в
полости
перикарда
геморрагического
выпота
,
в
котором
присутствуют
опухолевые
клетки
.
К
первичным
опухолям
перикарда
относится
также
саркома
.
Для
нее
характерен
быстро
прогрессирующий
рост
,
приводящий
к
смерти
пациента
в
течение
нескольких
недель
после
появления
первых
признаков
заболевания
.
Метастатические
опухоли
перикарда
встречаются
в
15–30%
аутопсий
у
больных
раком
и
в
4%
аутопсий
в
целом
.
Наиболее
часто
метастазируют
в
перикард
рак
легких
,
молочной
железы
,
злокачественная
меланома
,
лимфомы
и
лейкемия
.
Большинство
больных
асимптомно
,
особенно
если
выпот
накапливается
постепенно
.
Экссудат
имеет
,
как
правило
,
геморрагический
характер
.
При
быстром
накоплении
или
большом
объеме
выпота
появляются
признаки
,
характерные
для
экссудативного
перикардита
и
тампонады
сердца
.
Важно
помнить
,
что
примерно
у
двух
третей
больных
с
подтвержденным
раком
существует
вероятность
поражения
перикарда
оппортунистической
инфекцией
,
химиотерапевтическими
препаратами
и
,
особенно
,
вследствие
радиационной
терапии
.
При
проведении
рентгенологического
исследования
грудной
клетки
,
компьютерной
томографии
,
ядерномагнитного
резонанса
могут
выявляться
расширение
средостения
и
жидкость
в
плевральной
полости
.
Диагноз
основывается
на
подтверждении
злокачественной
инфильтрации
в
полости
перикарда
.
Для
этого
требуются
анализ
жидкости
из
44
перикарда
и
биопсия
перикарда
или
эпикарда
(
класс
I,
уровень
доказанности
В
).
В
случае
развития
тампонады
необходим
перикардиоцентез
(
класс
I).
При
подтвержденном
неопластическом
перикардите
необходимо
проводить
системное
противоопухолевое
лечение
,
способное
предупредить
рецидивы
в
67%
случаев
(
класс
I,
уровень
доказанности
В
);
для
облегчения
симптомов
и
уточнения
диагноза
выполнить
перикардиоцентез
(
класс
IIa,
уровень
доказанности
В
);
внутриперикардиально
вводить
цитостатик
,
склерозирующий
агент
или
иммуномодулятор
(
класс
IIa,
уровень
доказанности
В
).
Из
-
за
высокой
частоты
рецидивов
всем
пациентам
с
большим
выпотом
рекомендуется
выполнять
дренаж
перикардиальной
полости
(40-70%) (
класс
I,
уровень
доказанности
В
).
Кроме
того
,
для
профилактики
рецидивов
целесообразно
интраперикардиальное
введение
склерозирующих
,
цитотоксических
агентов
или
иммуномодуляторов
.
Выбор
цитостатического
препарата
зависит
от
типа
опухоли
.
При
метастазировании
в
полость
перикарда
вторичного
рака
легких
наиболее
эффективен
Цисплатин
(
интраперикардиальное
однократное
введение
в
дозе
30
мг
/
м
2
),
при
метастазах
рака
молочной
железы
используется
Тиотепа
(
интраперикардиально
15
мг
в
сутки
в
первый
, 3
й
и
5
й
день
лечения
).
Тетрациклин
как
склерозирующий
агент
контролирует
накопление
перикардиальной
жидкости
при
злокачественных
новообразованиях
примерно
в
85%
случаев
,
однако
при
его
введении
достаточно
часто
отмечаются
побочные
эффекты
:
лихорадка
(19%),
боль
в
грудной
клетке
(20%)
и
наджелудочковые
нарушения
ритма
(10%) (
класс
IIb,
уровень
доказанности
В
).
Другая
проблема
после
внутриперикардиального
введения
склерозирующих
агентов
–
возникновение
сдавливающего
перикардита
в
отдаленном
периоде
наблюдения
.
Несмотря
на
то
,
что
внутриперикардиальное
введение
радионуклеотидов
приводило
к
хорошим
результам
,
этот
способ
лечения
не
получил
широкого
распространения
из
-
за
проблем
,
связанных
с
радиоактивностью
(
класс
IIa,
уровень
доказанности
В
).
Для
контроля
над
неопластическим
перикардитом
высокоэффективно
применение
лучевой
терапии
(93%) (
класс
IIa,
уровень
доказанности
В
),
особенно
в
случаях
радиочувствительных
опухолей
(
лимфомы
,
лейкемии
).
Однако
лучевая
терапия
сама
по
себе
является
причиной
развития
миокардитов
и
перикардитов
.