ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.11.2019
Просмотров: 3831
Скачиваний: 1
Диагностика коклюша. Принципы микробиологической диагностики коклюша.
Выделение возбудителя коклюша. Идентификация возбудителя коклюша.
Включают бактериологические и серологические методы диагностики коклюша.
Выделение возбудителя коклюша Материал для выделения культуры коклюша —
слизь из зева и мокрота. Применяют метод «кашлевых пластинок» (подносят
чашку со средой ко рту больного во время приступа кашля, избегая контаминации
слюной, мокротой и рвотными массами). Также отбирают слизь тампоном из
задних отделов полости рта (не прикасаясь к слизистой оболочке щёк, языка и
миндалин). Полученный материал необходимо доставить в лабораторию в течение
2-4 ч, сохраняя температурный режим 10—37 °С. Материал высевают на твёрдые
среды. Среди выросших колоний отбирают подозрительные и отсевают на
отдельные чашки. Идентификация возбудителя коклюша Возбудитель коклюша
идентифицируют по морфологическим и культуральным признакам, а также в РА
со специфическими видовыми неадсорбированными антисыворотками и с
адсорбированными монорецепторными сыворотками к агглютиногенам
(факторам) 1 и 14. Для выявления возбудителя коклюша в культурах или мазках
из
клинического
материала
используют
антисыворотки,
меченные
флюоресцеинами. Определение AT в сыворотке больных РА, РСК или РПГА
проводят при невозможности выделить возбудитель, либо при проведении
ретроспективных эпидемиологических обследований.
Патогенные
бордетеллы.
Паракоклюш.
Возбудитель
паракоклюша.
Бронхосептикоз. Возбудитель бронхосептикоза. Заболевания у человека могут
вызывать В. parapertussis и В. bronchiseptica. В. parapertussis вызывает паракоклюш
— коклюшеподобное поражение воздухоносных путей у человека. По
морфологическим признакам и условиям культивирования напоминает
возбудитель коклюша. Другой патогенный вид — В. bronchiseptica, выделяемая из
носоглотки собак, кошек и кроликов, у молодняка которых вызывает
бронхосептикоз, по клинической картине напоминающий коклюш. В редких
случаях вызывает респираторные инфекции (по типу ОРВИ) у человека. В.
bronchiseptica менее требовательна к составу питательных сред и может расти на
КА. На среде Борде-Жангу и КУА колонии этих двух видов бактерий появляются
быстрее колоний коклюшной палочки (В. bronchiseptica за 18-24 ч, В. parapertussis
за 24-48 ч). Внешне колонии бордетелл похожи, В. bronchiseptica может
образовывать плоские колонии с приподнятым центром. На средах, содержащих
кровь, В. bronchiseptica иногда образуют зоны слабого гемолиза. При обильном
росте В. parapertussis наблюдают диффузное окрашивание КУА в буровато-
коричневый цвет, а также потемнение сред с кровью (за счёт активности
тирозиназы). Дифференцировку видов обычно проводят в РА со специфическими
антисыворотками.
62. скарлатина
Лабораторная
диагностика
Отмечают изменения гемограммы, типичные для бактериальной инфекции:
лейкоцитоз, нейтрофилию со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение
СОЭ. Выделение возбудителя практически не проводят в связи с характерной
клинической картиной заболевания и широким распространением бактерий у
здоровых лиц и больных другими формами стрептококковой инфекции. Для
экспресс-диагностики применяют РКА, выявляющую антигены стрептококков.
Скарлатина
-
острое инфекционное заболевание, характеризующееся
лихорадкой, интоксикацией, явлениями острого тонзиллита и и экзантемой.
Этиология.
Возбудителями скарлатины являются токсигенные штаммы β-
гемолитического стрептококка группы А, т. е. штаммы микроорганизмов,
способные продуцировать экзотоксин (син. - токсин Дика, скарлатинозный
токсин).
Так же как и нетоксигенные штаммы этих микроорганизмов, возбудители
скарлатины содержат в клеточной стенке глюкуроновую и липотейхоевую
кислоты, М-, Т- и R-протеины, липопротеиназу, групповой полисахарид,
пептидоглюкан, а в процессе жизнедеятельности продуцируют стрептолизины-О
и -S, глюкуронидазу и некоторые другие вещества, способные оказывать
биологическое действие на макроорганизм. Продуцируемый им экзотоксин
вызывает симптомы общей интоксикации и экзантему. Стрептококк при условиях,
благоприятствующих микробной инвазии, вызывает септический компонент,
проявляющийся
лимфаденитом,
отитом,
септицемией.
В
развитии
патологического процесса большую роль играют аллергические механизмы,
участвующие в возникновении и патогенезе осложнений в позднем периоде
болезни. Развитие осложнений нередко связано со стрептококковой
суперинфекцией
или
реинфекцией.
Скарлатина возникает в том случае, если в момент заражения стрептококком к
нему
отсутствует
иммунитет.
Патологический процесс при скарлатине, наряду с отмеченным, обусловлен
и некоторыми другими механизмами, связанными, в основном, со
скарлатинозным токсином (токсином Дика). Токсин Дика состоит из 2 фракций -
термолабильной (эритрогенный токсин), способной оказывать токсическое
влияние на организм людей, и термостабильной - обладающей аллергенными
свойствами. Эритрогенный токсин обладает пирогенностью, цитотоксичностыо,
способностью подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной
системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое
расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с
последующими некро-биотическими изменениями клеток эпидермиса. В
организме людей, ранее не болевших скарлатиной, он в течение нескольких часов
вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и
обильной точечной сыпи, сгущающейся в естественных складках кожи и
отсутствующей в области носогубного треугольника, сохраняющейся в течение 2-
5 сут. Скарлатинозная сыпь является проявлением стрепто-токсикоза.
Морфологически она характеризуется острым воспалением верхних слоев дермы
с резким расширением капилляров и последующим некрозом эпителия.
Внутрикожное введение здоровым, не болевшим скарлатиной, а также больным
скарлатиной 1-4 доз эритрогенного токсина вызывает через 4-6 ч воспалительную
реакцию кожи на месте введения препарата. Со 2-й недели болезни, а затем в
течение всей последующей жизни реакция организма на скарлатинозный токсин
остается отрицательной. Инфицирование людей, не реагирующих на введение 1-
4 его доз, токсигенными штаммами стрептококков не способно вызвать
скарлатину. Развивающийся у них инфекционный процесс проявляется ангиной,
рожей или другой формой стрептококкового заболевания. Таким образом,
положительная реакция на токсин Дика свидетельствует об отсутствии
антитоксического иммунитета и наличии восприимчивости к скарлатине.
Отрицательная проба - показатель перенесенной скарлатины или латентной
инфекции, вызванной токсигенными штаммами стрептококков. Антигенная
структура эритрогенного токсина Дика у всех встречающихся в природе
стрептококков однотипная, а антитоксический иммунитет после перенесенного
заболевания пожизненный. Поэтому скарлатиной, как правило, болеют один раз в
жизни, чаще всего - в детском возрасте. Повторная скарлатина встречается в 2-4%
случаев. Вместе с тем, при первичной встрече с токсигенными стрептококками
клиническая форма скарлатины отмечается всего лишь у 1/3 части людей. У
остальных развивается ангина или латентная стрептококковая инфекция,
сопровождающиеся формированием антитоксического иммунитета и появлением
отрицательной реакции на токсин Дика. Соотношение ангины и скарлатины при
этом составляет 1:1. В связи с тем, что в развитии инфекционного процесса при
скарлатине, кроме токсина Дика, участвуют и другие внеклеточные, а также
клеточные факторы стрептококков группы А, у реконвалесцентов после нее
отмечаются практически те же исходы заболевания, что и при ангине - могут
развиваться миокардит, гломерулонефрит, полиартрит и другие.
Таким образом, скарлатина является одной из клинических форм стрептококковой
инфекции, патогенез которой отличается от ангины и рожи в основном участием
в патологическом процессе, наряду с обычными патогенными факторами
стрептококков группы А, также и токсина Дика.
Эпидемиология.
Источником инфекции
чаще всего служат больные скарлатиной, реже - ангиной
и носители токсигенных штаммов стрептококков (здоровые или реконвалесценты
после стрептококковых заболеваний).
Основным путем распространения
стрептококков является воздушно-
капельный. Второстепенное значение имеет инфицирование путем контакта
(через предметы быта, ухода, перевязочный материал) и с пищевыми продуктами.
Входными воротами
служат слизистая оболочка ротоглотки или раневая
(ожоговая) поверхность, в отдельных случаях - легкие. При заражении через
слизистую оболочки ротоглотки развивается фарингеальная, а при
инфицировании через раневую поверхность и легкие - внеглоточная
(экстрафарингеальная) формы скарлатины. По данным В. Д. Цизерлинга (1978), в
97,0% случаев заболевания первичная локализация стрептококковой инфекции
находится в ротоглотке, в 2,0% - на коже и в 1,0% - в легких.
Патогенез.
Инфицирование людей, не обладающих иммунитетом к
эритрогенному токсину Дика, токсигенными штаммами стрептококков группы А
ведет к развитию местных и общих явлений инфекционного процесса, связанных
с взаимодействием макроорганизма с продуктами жизнедеятельности и
клеточными антигенами возбудителей заболевания, характерными для всех форм
стрептококкоза. Содержащаяся в оболочке стрептококков липотейхоевая кислота
обеспечивает их фиксацию к лимфоидным клеткам. М-протеин подавляет
функциональное состояние фагоцитов. Капсула микробной клетки обеспечивает
устойчивость ее к протеолитическим ферментам биологических жидкостей
макроорганизма. Продуцируемые в процессе жизнедеятельности стрептококков
продукты обмена оказывают местное и общее воздействие. Местное действие
проявляется в тканях, являющихся воротами инфекции, и характеризуется
воспалительной реакцией, а общее - токсическим поражением центральной
нервной, сердечно-сосудистой и других систем макроорганизма.
63. клебсиеллез склерома озена
Диагностика клебсиел. Микробиологическая диагностика клебсиелл. Выявление
клебсиел. Лечение клебсиеллезов. Профилактика клебсиеллезов. Принципы
микробиологической диагностики клебсиелл основаны на выделении и
идентификации возбудителя. Материал для исследований клебсиелл — кровь,
СМЖ, гнойное отделяемое, испражнения, смывы и др. Образцы засевают на
селективно-дифференциальную среду К-2 (с мочевиной, рафинозой и
бромтимоловым синим). Колонии клебсиелл сочные и блестящие, имеют цвет от
жёлтозеленого до голубого. Культуральные и биохимические особенности
клебсиелл определяют на минимальном дифференцировочном ряду (см. табл. 18-
1). Антигенную структуру клебсиелл исследуют в РА живой культуры
диагностическими К-антисыворотками. Для выявления AT применяют РСК {в
качестве Аг используют суточную культуру) или реакцию О-агглютинации (Аг
служит суточная бескапсульнан культура).
Склерома верхних дыхательных путей представляет собою хроническое
воспаление слизистой оболочки, вызываемое палочкой Фриша. В результате
внедрения
этого
возбудителя
развивается
специфический
процесс,
характеризующийся образованием в слизистой оболочке очагов мелкоклеточной