ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 02.12.2019
Просмотров: 1002
Скачиваний: 2
Процеси, які затримують гниття.
Муміфікація. Це один з видів природної консервації — висихання трупа. Воно має місце, якщо труп знаходиться в умовах, за яких швидко та інтенсивно втрачає вологу (в піску, крейдяному ґрунті), або ж коли є хороший протяг (на горищах, у печерах, склепах). Втрачаючи значну кількість вологи (до 80% і більше), труп перетворюється на скелет, обтягнутий шкірою. Внутрішні органи висихають, зменшуються в об'ємі, і врешті-решт руйнуються, перетворюючись на безформну однорідну масу. Для муміфікації трупа великої тварини за сприятливих умов потрібно один-два місяці, трупа дрібної тварини — досить двох-трьох тижнів. Такий зменшений у масі муміфікований труп може зберігатися протягом десятків і навіть сотень років. Судово-медичне дослідження муміфікованого трупа, внаслідок його доброго зберігання, дозволяє встановити вік, стать, довжину тіла, певні анатомічні особливості. Крім того, іноді вдається виявити ушкодження й патологічні зміни і визначити їх природу.
Утворення жировоску. Коли труп потрапляє в умови, де має місце висока вологість і відсутність або недостатній доступ повітря, точніше — кисню, відбувається його омилення, або ж утворення жировоску. Таке явище може спостерігатися при попаданні трупів у воду. Жири трупа розкладаються на гліцерин та жирні кислоти, які утворюють мило. Тканини тіла ущільнюються і набувають сіро-рудого кольору (якщо шкіра не пігментована) з зернистою будовою, що нагадує суміш воску з жиром (звідси — жировіск). Внутрішні органи досить добре зберігаються, але дуже крихкі, легко руйнуються. Труп легко ріжеться ножем, має специфічний запах згірклого сиру. Для утворення жировоску потрібен приблизно рік. Висока температура прискорює цей процес. Окрім того, що труп у стані жировоску довго зберігається, на його тканинах і органах можна виявити ушкодження, які допомагають визначити причину смерті, встановити індивідуальні прикмети. Лабораторними дослідженнями можна виявити отрути, які потрапили в організм прижиттєво.
Торф'яне дублення. Вкрай рідкісним є вид природного зберігання трупа, що утворюється у випадках попадання мертвого тіла в торф'яні болота та ґрунти. Там під дією гумусових кислот відбувається дублення шкіряних покровів. Вони стають цупкими, набувають темно-рудого кольору. Білки й вапно розчиняються, внутрішні органи і м'які тканини значно зменшуються в об'ємі, або й зовсім руйнуються, кістки м'якнуть, легко розрізаються. У такому стані трупи можуть знаходитися сотні років. Дослідження проводиться так само, як і при утворенні жировоску.
Заморожування трупа. При температурі нижче 00С відбувається замерзання тканин трупа, трупний розклад повністю припиняється. Так, у вічній мерзлоті знаходили трупи тварин, які зберігалися декілька мільйонів років і зовсім не піддалися трупному розкладу.
Природна консервація трупа можлива й у випадках попадання його в інші умови —висока концентрація солей, занурення в нафту, дьоготь. Труп за цих обставин зберігається досить довго, і його можна дослідити повністю за звичайною схемою.
Бальзамування трупів. У практиці нерідко виникає потреба зберігання трупа протягом тривалого часу. З цією метою використовуються методи штучної консервації (бальзамування) охолодження трупів у холодильних камерах, введення в судини консервуючого розчину, наприклад формаліну та спирту, водночас у всі порожнини трупа кладуть вату, просякнуту цим же розчином. У забальзамованих таким чином трупах процеси гниття не відбуваються, і вони зберігаються деякий час при доступі повітря.
Ексгумація (лат. ех - із, humus - земля) - вилучення із землі похованого трупа, органів загиблої тварини, а також убитої тварини для судово-ветеринарної, криміналістської експертиз, первинного або повторного патоморфологічного дослідження. Ексгумація проводиться за ухвалою судових і слідчих органів судово-ветеринарним експертом у присутності понятих в тих випадках, коли в судовій або слідчій практиці виникає необхідність в проведенні судово-ветеринарної експертизи з метою уточнення діагнозу захворювання, характеру прижиттєвих морфологічних змін і причини смерті тварини.
Контрольні питання
-
Смерть, її види. Причини смерті.
-
Танатогенез та його періоди.
-
Первинні ознаки смерті.
-
Охолодження та висихання трупа.
-
Трупне задубіння, причини та послідовність його розвитку. Трупний спазм.
-
Перерозподіл крові та трупні плями.
-
Третинні ознаки смерті. Ознаки та швидкість гниття.
НЕКРОЗ ТА АПОПТОЗ
Смерть як біологічне поняття є вираженням необоротного припинення життєдіяльності організму. З настанням смерті людина перетворюється у мертве тіло, труп (cadaver). З юридичної точки зору в більшості країн організм вважається мертвим, коли настає повне і необоротне припинення діяльності мозку. Але при цьому велика кількість клітин і тканин в юридично мертвому організмі залишаються життєздатними на протязі деякого часу після смерті. Ці органи і тканини складають основне джерело для трансплантації.
Необхідно знати, що смерть клітини — постійний прояв життєдіяльності організму і в здоровому стані він збалансований фізіологічною регенерацією клітин. Як структурні компоненти клітин, так і цілі клітини зношуються, старіють, гинуть і вимагають заміни. Підтримання різних органів і тканин у здоровому стані неможливе без «природного» фізіологічного поновлення, а отже без смерті окремих клітин. Така смерть клітин отримала в 1972 році назву «апоптоз». Апоптоз — це запрограмована смерть клітини. Прямий зв’язок апоптозу і багатьох патологічних станів сьогодні вже не викликає сумніву. Дослідження порушення функції багатьох генів, що регулюють апоптоз, дадуть можливість розробляти цілком нові напрямки в терапії цих захворювань. Розробка лікарських препаратів, які зможуть регулювати апоптоз, відкриє нові можливості в лікуванні злоякісних пухлин, вірусних інфекцій, деяких недуг нервової системи, імунодефіцитів і автоімунних захворювань. Наприклад, при злоякісних пухлинах і лімфопроліферативних захворюваннях вимагається посилити апоптоз, а при хворобах, які характеризуються ураженням клітин, необхідно послабити його.
Але смерть клітини може відбуватися в живому організмі в результаті «насильницьких» дій зовнішніх (патогенних) чинників, які пошкоджують його. Така смерть клітини носить назву «некроз». Мертві клітини повністю припиняють своє функціонування. Загибель клітини супроводжується необоротними біохімічними і структурними змінами.
Таким чином, смерть клітини може відбуватися двома шляхами: некрозу та апоптозу. Оскільки біологічні ознаки, а також значення некрозу і апоптозу різні, в цій лекції ці процеси розглядаються окремо.
Головна мета навчання – вміти розпізнавати основні макро- і мікроскопічні ознаки некрозу, апоптозу та атрофії, пояснити причини і механізм розвитку, оцінити їх ймовірний вихід і значення цих процесів для організму.
Для цього необхідно вміти:
– визначити відмінні морфологічні ознаки некрозу і апоптозу як на світлооптичному, так і на ультраструктурному рівні;
– діагностувати за макроскопічними ознаками різновиди коагуляційного і колікваційного некрозу;
– оцінювати значення некрозу і апоптозу різної локалізації;
– визначити відмінні морфологічні ознаки атрофії, агенезії, аплазії та гіпоплазії, оцінити значення різних видів атрофії для функції органа і всього організму.
Традиційно склалося так, що вивчення смерті клітин починають з некрозу, хоча апоптоз безумовно зустрічається значно частіше, оскільки супроводжує, а інколи й регулює деякі як загальнопатологічні, так і фізіологічні процеси організму.
НЕКРОЗ
Некроз (від грец. nekros — мертвий) — змертвіння, загибель клітин і тканин в живому організмі під впливом патогенних факторів. Цей вид загибелі клітин генетично не контролюється.
Етіологія некрозу
Фактори, які викликають некроз, умовно ділять на екзогенні та ендогенні.
Екзогенні фактори:
— фізичні (вогнепальне поранення, радіація, електрика, низькі і високі температури — відмороження та опік);
— механічні (травми, ушиби і т.д.);
— хімічні (кислоти, луги, солі важких металів, ферменти, лікарські препарати, етиловий спирт, тощо);
— біологічні (бактерії, віруси, найпростіші).
Ендогенні фактори:
— порушення притоку крові;
— порушення іннервації органів;
— алергічні фактори;
— порушення ендокринної регуляції органів;
— порушення обміну речовин.
Патогенез некрозу
Некроз, як правило, розвивається через період некробіозу, який представляє собою незворотні дистрофічні процеси (тобто це поступовий перехід від живого стану до змертвіння). Але некроз може розвиватися і без попередньої стадії некробіозу, коли відбувається швидка загибель клітин(наприклад, дія сильних отрут, механічні травми, припинення притоку артеріальної крові та ін.).
Патогенез некрозу пов'язаний з гідролізом (вологий некроз) або коагуляцією (сухий некроз) білків цитоплазми клітин під дією протеолітичних лізосомних ферментів, із змінами ядра під впливом рибонуклеаз і дезоксирибонуклеаз, з руйнуванням основної міжклітинної речовини і волокнистих структур під дією активованих ферментів гіалуронідаз.
Класифікація некрозу
Залежно від механізму дії патогенного чинника розрізняють:
— прямий некроз, зумовлений безпосередньою дією чинника (травматичні, токсичні і біологічні некрози);
— непрямий некроз, який виникає посередньо через судинну та нервово-ендокринну системи (алергічні, судинні і трофоневротичні некрози).
Розрізняють наступні види непрямих некрозів:
— нейрогенні – розвиваються в результаті порушення вазомоторної регуляції, внаслідок чого виникає спазматичне скорочення стінок судин і порушується кровопостачання ділянок органів та тканин, що призводить до некрозу (анемічні інфаркти, трофічні виразки та ін.);
— ангіогенні некрози – некрози, що виникають внаслідок припинення притоку артеріальної крові до органу чи тканини із-за тромбозу, здавлювання чи емболії артеріальних судин (анемічні інфаркти різних органів);.
— алергічні некрози – розвиваються внаслідок введення антигену в сенсибілозований організм і проявляється як РГНТ (ендо - та екзоантигени, наприклад, фібриноїдний некроз при інфекційно-алергічних і автоімунних захворюваннях, феномен Артюса);
— марантичні некрози – (від грецького marasmos - виснаження) некрози, які розвиваються у слабких, виснажених або старих тварин під дією навіть слабопатогенних факторів.
— трофоневротичний (пролежні, незагоєні виразки).
Клініко-морфологічні форми некрозу
Некроз проявляється різноманітними клінічними та морфологічними змінами. Відмінності залежать від структурно-функціональних особливостей органів і тканин, швидкості і типу некрозу, а також причини його виникнення і умов розвитку. Серед клініко-морфологічних форм некрозу розрізняють коагуляційний (сухий) некроз, колікваційний (вологий) некроз та гангрену.
Коагуляційний (сухий) некроз (coagulatio - звернення)
При цьому типі некрозу клітини, які загинули, зберігають свої обриси протягом декількох днів. Клітини, позбавлені ядра, виглядають як маса коагульованої, гомогенної, рожевої цитоплазми.
Механізм коагуляційного некрозу недостатньо ясний. Коагулювання цитоплазматичних білків робить їх резистентними до дії лізосомних ферментів і у зв’язку з цим сповільнюється їх розчинення.
Коагуляційний некроз звичайно відбувається в органах, які багаті на білки і бідні на рідини, наприклад, в нирках, міокарді, наднирниках, селезінці, в основному в результаті недостатнього кровообігу і аноксії, дії фізичних, хімічних та інших пошкоджуючих чинників, наприклад, коагуляційний некроз клітин печінки при вірусному ураженні або при дії токсичних агентів бактеріального та не бактеріального ґенезу. Коагуляційний некроз ще називають сухим, оскільки він характеризується тим, що при ньому мертві ділянки, які виникають, сухі, щільні, кришаться, сірого, білого або жовтого кольору.
До коагуляційного некрозу відносять:
А.Анемічний інфаркт — різновид судинного (ішемічного) некрозу внутрішніх органів (крім мозку). Це найчастіший вид некрозу.
Б. Казеозний (сирнистий) некроз розвивається при туберкульозі, сапі, та ін. Його ще називають специфічним, оскільки найчастіше зустрічається при специфічних інфекційних гранулемах. У внутрішніх органах виявляється суха, обмежена ділянка тканини білувато-жовтого кольору, яка легко кришиться. Це змішаний (тобто екстра - та інтрацелюлярний) тип некрозу, при якому водночас гине і паренхіма, і строма (і клітини, і волокна). Мікроскопічно така ділянка тканини безструктурна, гомогенна, пофарбована гематоксиліном і еозином в рожевий колір, добре видно грудочки хроматину ядер (каріорексис).
В. Воскоподібний, або ценкеровський некроз (некроз м’язів, частіше передньої черевної стінки і привідних м’язів стегна);
Г. Фібриноїдний некроз — тип некрозу сполучної тканини як завершення фібриноїдного набухання. Фібриноїдний некроз спостерігається при алергічних і автоімунних хворобах (наприклад, ревматизмі, ревматоїдному артриті). Найсильніше пошкоджуються колагенові волокна і гладка мускулатура середньої оболонки кровоносних судин. Цей некроз характеризується втратою нормальної структури колагенових волокон і накопичуванням гомогенного, яскраво-рожевого некротичного матеріалу, який подібний мікроскопічно до фібрину. Зверніть увагу, що поняття «фібриноїдний» відрізняється від поняття «фібринозний», тому що останнє означає накопичування фібрину, наприклад, при коагуляції крові або при запаленні. Ділянки фібриноїдного некрозу містять різну кількість імуноглобулінів і комплементу, альбумінів.
Колікваційний (вологий) некроз (colliquatio - розрідження, розплавлення)
Колікваційний (вологий) некроз характеризується розплавленням мертвої тканини. Він розвивається в тканинах, відносно бідних на білки і багатих на рідину, де є сприятливі умови для гідролітичних процесів. Лізис клітин відбувається в результаті дії власних ферментів (автоліз). Типовим прикладом вологого колікваційного некрозу є ділянка сірого розм’якшення (ішемічний інфаркт) головного мозку (енцефаломаляція).
Інфаркт мозку часто називають розм’якшенням, тому що основною макроскопічною ознакою є зниження пружності тканини мозку в ділянці ураження у всіх термінах. Протягом першої доби він є нечітко обмеженою ділянкою синюшного відтінку, м’якою на дотик. До кінця першої доби ділянка стає більш чіткою і блідніє. В наступні дні речовина мозку в цій зоні стає ще більш в’ялою, жовтуватого кольору, інколи навіть із зеленуватим відтінком. В перші тижні об’єм мозку дещо збільшується внаслідок його набряку. Через 1-1,5 міс. на місці інфаркту утворюється досить чітко обмежена порожнина, яка містить каламутну рідину і детрит. Визначення точних термінів інфаркту надто важке не тільки за зовнішнім виглядом його, але і за гістологічною картиною.