ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.01.2020
Просмотров: 37152
Скачиваний: 1832
ПЕРЕЛОМЫ 199
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Термин «травматическая болезнь» появился в 50-е годы XX в. (Бурденко Н.Н.,
1951; Давыдовский И.В., 1952; Кларк Р., 1955].
Травматическая болезнь — синдромокомплекс компенсаторно-приспособи
тельных и патологических реакций всех систем организма в ответ на травму раз
личной этиологии, характеризующийся стадийностью и длительностью течения,
определяющий её исход и прогноз для жизни и трудоспособности | Котельников Г.П.,
Чеснокова (Труханова) И.Г., 1996].
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Во всех странах мира сохраняется тенденция к ежегодному росту травматизма.
Сегодня это приоритетная медицинская и социальная проблема. Травмы получа
ют свыше 12,5 млн человек в год, из них погибают свыше 340 тыс., ещё 75 тыс.
становятся инвалидами. В России показатель потерянных лет потенциальной
жизни от травм составляет 4200 лет, что на 39% больше, чем от болезней системы
кровообращения, так как большинство пациентов относятся к молодому, наиболее
трудоспособному возрасту [Ермаков СП. и др., 1996]. Эти данные ставят перед
травматологами конкретные задачи и в реализации приоритетного Российского
национального проекта в сфере здравоохранения.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация травматической болезни предложена И.И. Дерябиным и
О.С. Насонкиным в 1987 г.
Формы течения болезни.
• По тяжести:
О лёгкая;
• средняя;
•о
тяжёлая.
• По характеру:
• неосложнённая;
• осложнённая.
• По исходам:
• благоприятная (выздоровление полное или неполное, с анатомо-физиоло-
гическими дефектами);
• неблагоприятная (с летальным исходом или переходом в хроническую форму).
Периоды болезни:
• острый;
• клинического выздоровления;
• реабилитации.
Клинические формы:
• повреждения головы;
• повреждения позвоночника;
• повреждения груди изолированные;
• повреждения живота множественные;
• повреждения таза сочетанные;
• повреждения конечностей комбинированные.
Классификация форм травматической болезни по степени компенсации функ
ций органов и систем |Котельников ГЛ., Труханова И.Г., 2000, 2006| такова:
• компенсированная;
• субкомпенсированная;
• декомпенсированная.
Практическому врачу, занимающемуся проблемой травмы и посттравматичес
кой патологии, необходимо учитывать следующие принципы:
200 ПЕРЕЛОМЫ
• синдромальный подход к диагностике;
• выход на уровень диагностики предболезней и своевременной их коррекции;
• индивидуальный подход к реабилитации;
• лечение не болезни, а больного.
КЛИНИК0-ЛАБ0РАТОРНАЯ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СТЕПЕНИ
ПОВРЕЖДЕНИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ ПРИ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
Травма — мощный эмоциональный и болевой стресс, приводящий к развитию
у пострадавших изменений во всех системах, органах и тканях (психоэмоцио
нальном состоянии, работе центральной и вегетативной нервной системы, сердца,
лёгких, пищеварения, процессах метаболизма, иммунореактивности, гемостазе,
эндокринных реакциях), т.е. происходит нарушение гомеостаза.
Говоря о роли нервной системы в формировании клинических вариантов
посттравматических расстройств, нельзя не остановиться на специфике самой
ситуации, когда возникает травма. При этом блокируются многие актуальные
потребности личности, что отражается на качестве жизни и приводит к измене
ниям в системе психологической адаптации. Первичная психологическая реак
ция на травматизацию может быть двух типов — анозогнозическая и тревожная
[СухобрусЕ.А.,2006].
• При анозогнозическом типе до 2 нед с момента травмы отмечают положи
тельный эмоциональный фон, минимум вегетативных проявлений и склон
ность к отрицанию или приуменьшению симптомов своей болезни, такие осо
бенности психологической реакции на травму характерны преимущественно
для молодых мужчин, ведущих подвижный образ жизни.
• Пациентам с тревожным типом в эти же сроки свойственно угнетённое состо
яние, мнительность, подавленность, отрицательно окрашенный эмоциональ
ный фон, обилие вегетативной симптоматики, выраженный болевой синдром,
чувство страха, озабоченность, неуверенность в хорошем исходе, плохое
самочувствие, нарушение сна, снижение активности, что может приводить
к обострению сопутствующей патологии и осложнять течение основного
заболевания. Такая реакция чаще характерна для пациентов старше 50 лет,
преимущественно женского пола.
В дальнейшей динамике к концу первого месяца травматической болезни у
большей части пациентов с тревожным типом реакции начинает стабилизиро
ваться психоэмоциональное состояние, уменьшаются вегетативные проявления,
что свидетельствует о более адекватном восприятии и реалистичной оценке своего
состояния и ситуации в целом. Тогда как у больных с анозогностическим типом
в течение 1-3 мес с момента травмы начинают нарастать признаки тревоги, фру
страции, эмоционального дискомфорта, они становятся агрессивными, вспыль
чивыми, появляется обеспокоенность настоящим и будущим («тревожная оценка
перспектив»), что отчасти можно объяснить неспособностью пациентов справить
ся с ситуацией самостоятельно. Появляются попытки привлечь к себе внимание
родственников и близких.
К 3-му месяцу болезни только у трети больных происходит гармонизация пси
хологического состояния, при этом отмечают хорошую социальную адаптацию,
активное участие в процессе лечения и принятие ответственности за своё состо
яние на себя. У большинства пациентов в этот срок первичные психологические
реакции получают дезадаптивное развитие в виде преобладания патологических
типов отношения к болезни, повышения тревожности с преобладанием психичес
кого компонента тревоги над вегетативным, увеличения агрессивности и ригид
ности. Такое развитие приобретает психоэмоциональное состояние у половины
пациентов с первично анозогностическим и у 86% больных с изначально тревож
ным типом реакции на травму.
ПЕРЕЛОМЫ 2 0 1
Через полгода с момента травмы у 70% больных травматической болезнью
сохраняется дезадаптивное психологическое состояние, связанное с частыми
госпитализациями и вынужденной длительной изоляцией от привычной среды.
Причём у половины из них формируется дисфорический тип, характеризующийся
повышением конфликтности, агрессивности, эгоистичности с раздражительнос
тью, слабостью, вспышками озлобленности и неприязни к окружающим, контроль
за эмоциями и поведением снижается. У другой части всё протекает по апатичес
кому типу, когда преобладает неуверенность в себе, чувство беспомощности, при
этом отмечают выраженный вегетативный компонент, пациенты теряют веру в
выздоровление, появляются чувство обречённости, отказ от общения, безучаст
ность и безразличие ко всему, включая собственное состояние здоровья. Всё это
оказывает существенное влияние на процесс реабилитации пациента, а следова
тельно, требует обязательного участия медицинского психолога в диагностике и
лечении больных травматической болезнью.
Нарушения психического состояния больных травматической болезнью нередко
сопровождаются вегетативной симптоматикой.
В реагировании вегетативной нервной системы (ВНС) на травму существует
четыре формы |Труханов В.В., 2006]:
• с преобладанием во все сроки обследования парасимпатических реакций;
• с наличием в ранние сроки травматической болезни ваготонии, а в отдалён
ные — симпатикотонии;
• с кратковременной активацией симпатического отдела и стойкой эйтонией в
дальнейшем;
• со стабильным доминированием симпатикотонии во все сроки.
Так, в случае выраженного преобладания парасимпатических симптомов в
ранние сроки критическими становятся 7-14-е сутки, когда у больных в клини
ческой картине преобладает апатия, артериальная гипотензия, ортостатические
обмороки, брадикардия, дыхательная аритмия и другие симптомы ваготонии,
которые отсутствовали у них до травмы. В отдалённые сроки травматической
болезни наиболее опасными в отношении развития вегетативной патологии при
этой форме реагирования считают 180-360-е сутки. Развивающийся в ранние
сроки порочный круг вегетативного дисбаланса без соответствующей коррекции у
таких больных может привести в отдалённые сроки к формированию патологии,
вплоть до диэнцефального синдрома. Последний проявляется в виде нескольких
вариантов: вегетативно-висцерального, или нейротрофического, синдрома, син
дрома нарушения сна и бодрствования, ваго-инсулярных кризов. Такой вариант
реагирования вегетативной нервной системы на травму носит название «деком-
пенсированная форма парасимпатического типа».
Существует и другая форма ответа вегетативной нервной системы на травму,
когда выявляют два диаметрально противоположных периода: с первых по 30-е
сутки преобладает тонус парасимпатического отдела, а с 90-х по 360-е сутки —
симпатический. В сроки с 7-х по 14-е сутки после травмы у этих больных регистри
руют такие симптомы преобладания парасимпатического тонуса, как брадикардия
(ЧСС 49 в минуту и менее), артериальная гипотензия, экстра систол ия, стойкий
красный дермографизм, дыхательная аритмия; 30-90-е сутки — срок компенсации
процессов вегетативной адаптации; с 90-х по 360-е сутки в связи с недостаточ
ностью компенсаторных возможностей системы выявляют большое количество
симптомов преобладания симпатического отдела вегетативной нервной системы:
тахикардию (в виде постоянной синусовой или пароксизмальной суправентри-
кулярной и желудочковой тахикардии), похудение, артериальную гипертензию,
склонность к субфебрилитету. Такую форму реагирования вегетативной нервной
системы на условия травматической болезни следует относить к субкомпенсиро-
ванной.
202 ПЕРЕЛОМЫ
Наиболее физиологичная и частая форма реагирования вегетативной нервной
системы на условия травмы при неосложненной травматической болезни такова:
кратковременная (до 7, максимум 14 сут) симпатикотония, с полным восстанов
лением вегетативного равновесия к 3 мес, так называемая «компенсированная
форма». При таком характере вегетативных процессов организм без дополнитель
ной коррекции способен восстановить нарушенные в результате травмы регуля-
торные взаимосвязи симпатического и парасимпатического отделов.
Существует ещё один вариант вегетативного ответа на травму. Его отмечают у
больных, имеющих в анамнезе эпизоды повышения артериального давления (АД),
связанные с психоэмоциональным перенапряжением или физической нагрузкой.
У таких пациентов вплоть до 1 года с момента травмы преобладает тонус симпа
тического звена. В ранние сроки критический пик нарастания симпатикотонии
регистрируют к 7-м суткам в виде тахикардии (до 120 в минуту), артериальной
гипертензии, сердцебиения, сухости кожных покровов и слизистых оболочек,
отмечают плохую переносимость душных помещений, чувство онемения конеч
ностей по утрам, белый дермографизм. При отсутствии соответствующего лечения
такая динамика вегетативной регуляции работы сердца и сосудов прогрессив
но приводит к развитию у половины из них в отдалённые сроки заболевания
(90-360-е сутки) таких патологических состояний, как гипертоническая болезнь с
частым кризовым течением или пароксизмальная тахикардия. Клинически у этих
пациентов к 90-м суткам наблюдают учащение приступов внезапного повышения
артериального давления (от 160/90 мм рт.ст. до 190/100 мм рт.ст.), требующих
вызова врачей скорой помощи. Следовательно, перенесённая травма у больных,
изначально имевших предрасположенность к повышению АД, становится факто
ром, провоцирующим прогрессирование артериальной гипертензии. Необходимо
отметить, что клиническое течение самих гипертонических кризов укладывается в
понятие «симпатоадреналовый» или «криз I типа», так как АД повышается быстро
(от 30 мин до часа), при этом появляются тремор конечностей, покраснение лица,
сердцебиение, чувство страха, эмоциональная окрашенность, а после снижения
давления нередко возникает полиурия. Такую форму реагирования вегетативной
нервной системы на травму также следует относить к декомпенсированной, но
симпатического типа.
Следовательно, более тяжёлым и прогностически неблагоприятным в отноше
нии отдалённого прогноза считают преобладание в ранние сроки травматичес
кой болезни (с первых по 14-е сутки) влияние парасимпатического отдела ВНС.
Пациентам, имеющим в анамнезе указание на склонность к повышению АД или
другие факторы риска артериальной гипертензии, необходимы с ранних сроков
после перенесённой травмы мероприятия по профилактике повышенного симпа
тического влияния ВНС, систематический контроль АД и электрокардиографи
ческий мониторинг, курсовое назначение индивидуально подобранных доз гипо
тензивных препаратов (например, эналаприл, периндоприл и др.), использование
комплексного подхода к реабилитации: электросон, рациональная психотерапия,
аутотренинг и др.
Среди висцеральной патологии одно из первых мест при травматической болез
ни занимают изменения в работе сердца и сосудов: отмечают снижение функцио
нальной активности в целом всей системы кровообращения в сроки до года и более
с момента травмы [Адонина Е.В., 2001]. Критическими в отношении развития
сердечной недостаточности и посттравматической миокардиодистрофии считают
1-21-е сутки, что проявляется в снижении показателей ударного индекса (УИ) и
фракции выброса (ФВ). Разовая производительность сердца зависит от несколь
ких факторов: объём притекающей крови, состояние сократительной способности
миокарда и время диастолы. При тяжёлой механической травме все эти факторы
существенно влияют на величину УИ, хотя определить удельный вес каждого из
ПЕРЕЛОМЫ 203
них достаточно сложно. Чаще всего низкие величины УИ у пострадавших в ранние
сроки травматической болезни (с первых по 21-е сутки) обусловлены гиповоле-
мией, уменьшением диастолы в связи с тахикардией, длительным гипоксическим
эпизодом, влиянием на сердце кардиодепрессорных веществ (кининов), выбрасы
ваемых в кровь при повреждении больших массивов мышечной ткани, гиподина-
мическим синдромом, эндотоксикозом, что, несомненно, необходимо учитывать
при лечении больных с механическими травмами
При этом в качестве факторов развития посттравматического дефицита ОЦК
следует рассматривать как внесосудистые (кровотечение, экссудация), так и внут-
рисосудистые (патологическое депонирование крови, быстрое разрушение донор
ских эритроцитов).
Кроме того, тяжёлая механическая травма сопровождается значительным повы
шением ферментативной активности (в 2-4 раза по сравнению с нормой) таких
кардиоспецифических ферментов, как креатинфосфокиназа (КФК), МВ-форма
креатинкиназы (МВ-КФК), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), о-гидроксибутиратдегид-
рогеназа (а-ГБД), миоглобин (МГБ), с наибольшим пиком с первых по 14-е сутки,
что свидетельствует о выраженном гипоксическом состоянии кардиомиоцитов и
склонности к нарушению функций миокарда. Это особенно необходимо учитывать
у больных, имеющих в анамнезе указание на ишемическую болезнь сердца, так как
травма у них может спровоцировать приступ стенокардии, острый коронарный
синдром и даже инфаркт миокарда | Адонина Е.В., 20011.
При травматической болезни дыхательная система оказывается чрезвычайно
ранимой и страдает одной из первых. Изменяется соотношение между венти
ляцией лёгких и перфузией крови. Часто выявляют гипоксию. Острая лёгочная
недостаточность характеризуется плавным развитием артериальной гипоксемии.
При шоковой гипоксии присутствует гемический компонент из-за уменьшения
кислородной ёмкости крови вследствие её разжижения и агрегации эритроцитов.
В дальнейшем происходит расстройство внешнего дыхания, развивающееся по типу
паренхиматозной дыхательной недостаточности. Наиболее грозными осложнени
ями травматической болезни со стороны дыхательной системы становятся респи
раторный дистресс-синдром, острая пневмония, отёк лёгких, жировая эмболия.
После тяжёлых травм изменяется транспортная функция крови (перенос кисло
рода и углекислого газа). Это происходит в связи с уменьшением при травматичес
кой болезни на 35-80% количества эритроцитов, гемоглобина, негемового железа
со снижением объёма тканевого кровотока, ограничением использования тканями
кислорода; такие изменения сохраняются в среднем от 6 мес до 1 года с момента
травмы [Корытцева С.А., 1998].
Дисбаланс кислородного режима и циркуляции крови, особенно в состоянии
шока, оказывает влияние на процессы метаболизма и катаболизма. Особое значе
ние при этом имеют нарушения углеводного обмена. В организме после получен
ной травмы развивается состояние гипергликемии, называемое «диабет травмы».
Оно связано с потреблением глюкозы повреждёнными тканями, выходом её из
органов депо, кровопотерей, присоединением гнойных осложнений, в результате
чего уменьшается гликогенный запас миокарда, изменяется углеводный обмен
печени. Страдает энергетический обмен, количество АТФ уменьшается в 1,5-
2 раза. Одновременно с этими процессами при травматической болезни происхо
дит расстройство липидного обмена, который в торпидной фазе шока сопровож
дается ацетонемией и ацетонурией, снижением концентрации (}-липопротеидов,
фосфолипидов, холестерина. Восстанавливаются эти реакции через 1-3 мес после
получения травмы.
Нарушения белкового обмена сохраняются до 1 года и проявляются в ранние
сроки (до 1 мес) гипопротеинемией вследствие усиления катаболических про
цессов (снижается концентрация функциональных белков: трансферринов, фер-