ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.01.2020
Просмотров: 37153
Скачиваний: 1832
204 ПЕРЕЛОМЫ
ментов, мышечных белков, иммуноглобулинов). При тяжёлых травмах суточная
потеря белка достигает 25 г. В дальнейшем (до 1 года) регистрируют пролонгиро
ванную диспротеинемию, связанную с нарушением соотношения между альбуми
нами и глобулинами в сторону преобладания последних, повышение количества
острофазовых белков и фибриногена.
При травме нарушается электролитный и минеральный обмен. Выявляют
гиперкалиемию и гипонатриемию, наиболее выраженные в состоянии шока и
довольно быстро восстанавливающиеся (к 1 мес болезни). Тогда как снижение
концентрации кальция и фосфора отмечают даже через 1 год после получения
травмы. Это свидетельствует о том, что минеральный обмен костной ткани стра
дает значительно и длительно.
Травматическая болезнь приводит к изменению водно-осмотического гомеос-
таза, кислотно-основного состояния, пигментного обмена, истощаются витамин
ные ресурсы.
Особое внимание необходимо обратить на функционирование таких важных
систем, как иммунная, эндокринная и система гомеостаза, так как от их состояния
и реагирования во многом зависят клиническое течение болезни и восстановление
повреждённого организма.
Иммунная система оказывает влияние на течение травматической болез
ни, вместе с тем механическая травма нарушает ее нормальную деятельность.
Изменения иммунологической активности организма в ответ на травму рассмат
ривают как проявления общего адаптационного синдрома,
В ранние посттравматические сроки (до 1 мес с момента травмы) развивается
выраженный иммунодефицит смешанного генеза (в среднем на 50-60% снижено
большинство показателей иммунного статуса). Клинически в это время возникает
наибольшее количество инфекционно-воспалительных (у половины больных)
и аллергических (у трети пациентов) осложнений. От 1 до 6 мес регистриру
ют разнонаправленные сдвиги, носящие адаптивный характер. Несмотря на то
что через 6 мес происходит образование адекватной костной мозоли и опорная
функция конечности восстанавливается (что подтверждают рентгенологически),
иммунологические сдвиги у таких больных пролонгированы и не исчезают даже
к 1,5 годам с момента получения травмы. В отдалённые сроки (от 6 мес до 1,5 лет)
у больных формируется синдром иммунологической недостаточности преимущес
твенно по Т-дефицитному типу (снижено количество Т-лимфоцитов, Т-хелперов/
индукторов, активность комплемента, количество фагоцитов), который клиничес
ки проявляется у половины, а лабораторно — у всех, перенёсших тяжёлую травму
[Чеснокова (Труханова) И.Г., 1996, 2000, 2002].
Критические сроки возникновения возможных иммунопатологических ослож
нений:
• первые сутки, период с 7-х по 30-е сутки и с 1 года до 1,5 лет — прогностически
неблагоприятны в отношении инфекционно-воспалительных осложнений;
• периоды с первых по 14-е сутки и с 90-х по 360-е сутки — в отношении аллер
гических реакций.
Такие длительные иммунные сдвиги требуют соответствующей коррекции.
Тяжёлая механическая травма приводит к серьёзным изменениям в системе
гемостаза [Чеснокова (Труханова) И.Г., 1996, 2000, 2002],
В статусе гемостаза у больных в первые 7 сут выявляют тромбоцитопению с
внутрисосудистой агрегацией тромбоцитов и разнонаправленные сдвиги коагуля-
ционных тестов:
• колебание тромбинового времени;
• удлинение активированного парциального тромбопластинового времени
(АПТВ);
• уменьшение протромбинового индекса (ПТИ);
ПЕРЕЛОМЫ 2 0 5
• снижение активности антитромбина III;
• значительное повышение в крови количества растворимых фибринмономер-
ных комплексов (РФМК);
• положительный этаноловый тест.
Всё это свидетельствует о наличии синдрома диссеминированного внутрисосу-
дистого свёртывания крови (ДВС-синдрома).
ДВС-синдром у обследованных больных — процесс обратимый, но дающий
длительную следовую реакцию. Чаще всего это связано с глубоким поражением
компенсаторных механизмов системы гемостаза под влиянием тяжёлой механи
ческой травмы. У таких больных развивается длительно протекающая коагуло-
патия (до 6 мес с момента травмы). От 6 мес до 1,5 лет регистрируют тромбоци-
топению, тромбофилию и нарушения реакций фибринолиза. Лабораторно в эти
сроки могут быть снижены количество тромбоцитов, активность антитромбина
III, активность фибринолиза; повышено количество РФМК в плазме. Клинически
у части больных наблюдают возникновение спонтанных десневых и носовых кро
вотечений, кожных геморрагии петехиально-пятнистого типа, а у части — тромбо
зов. Следовательно, в патогенезе становления и формирования характера течения
травматической болезни одним из ведущих факторов становятся нарушения в сис
теме гемостаза, их необходимо своевременно диагностировать и корригировать.
Эндокринная система в функциональном состоянии — одна из динамичных сис
тем, она регулирует деятельность всех морфофункциональных систем организма,
отвечает за гомеостаз и резистентность организма.
При механических травмах определена стадийность функциональной актив
ности гипофиза, щитовидной и поджелудочной желёз, надпочечников [Лапатухин
И.В., 1998]. Существует три периода эндокринных реакций у больных травмати
ческой болезнью: первый период — с первых по 7-е сутки; второй период — с 30-х
по 90-е сутки; третий период — с 1 до 1,5 лет.
• В первом периоде отмечают значительное снижение активности гипоталамо-
гипофизарно-тиреоидной системы, сочетающееся с резким возрастанием актив
ности гипофизарно-надпочечниковой системы, снижением эндогенной функции
поджелудочной железы и возрастанием активности соматотропного гормона.
• Во втором периоде наблюдают усиление активности щитовидной железы,
активность гипофиза снижена при нормальном функционировании надпочеч
ников, уменьшается синтез соматотропного гормона (СТГ) и инсулина.
• В третьем периоде регистрируют усиление активности щитовидной железы
и гипофиза при низкой функциональной способности надпочечников, повы
шается содержание С-пептида, приходит к норме количество соматотропного
гормона.
Наибольшее прогностическое значение при травматической болезни имеют
кортизол, тироксин (Т,), инсулин, соматотропный гормон. Отмечены различия в
функционировании отдельных звеньев эндокринной системы в ранние и отдалён
ные сроки травматической болезни. Причём с 6 мес до 1,5 лет с момента травмы
у больных выявлена гиперфункция щитовидной железы за счёт Т
4
, гипофункция
поджелудочной железы за счёт инсулина, снижение активности гипофиза за счёт
адренокортикотропного (АКТГ) и тиреотропного гормонов (ТТТ), повышение
активности коры надпочечников за счёт кортизола.
Для практического врача важно, что эндокринные сдвиги в ответ на травму
неоднозначны: одни носят адаптационный, преходящий характер и в коррекции
не нуждаются. Другие изменения, обозначаемые как патологические, нуждаются
в специфической терапии, а такие больные — в длительном наблюдении у эндок
ринолога.
У больных с травматической болезнью происходят метаболические и деструк
тивные изменения в органах пищеварения в зависимости от локализации и тяжес-
2 0 6 ПЕРЕЛОМЫ
ти травмы. Возможно развитие гастроэнтеральных кровотечений, эрозивных
гастроэнтеритов, стрессовых язв желудка и двенадцатиперстной кишки, холецис-
топанкреатитов, иногда на длительное время нарушаются кислотность желудочно-
кишечного тракта и всасывание пищи в кишечнике. При тяжёлом течении травма
тической болезни замечено развитие гипоксии слизистой оболочки кишечника,
следствием чего может быть геморрагический некроз.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение травматической болезни зависит от тяжести и периода болезни, но,
несмотря на общие принципы, самое важное - индивидуальный подход с учётом
комплекса синдромов у конкретного больного.
Первый этап (догоспитальный) начинается на месте происшествия и продол
жается с участием специализированной службы скорой помощи. Он включает
экстренную остановку кровотечения, восстановление проходимости дыхательных
путей, искусственную вентиляцию лёгких (ИВЛ), закрытый массаж сердца, адек
ватное обезболивание, инфузионную терапию, наложение асептических повязок
на раны и транспортную иммобилизацию, доставку в лечебное учреждение.
Второй этап (стационарный) продолжается в специализированном лечебном
учреждении. Он складывается из устранения травматического шока. У всех паци
ентов с травмой бывает выраженная болевая реакция, поэтому им необходимо
адекватное обезболивание, включающее современные ненаркотические средства
(лорноксикам, кеторолак, трамадол + парацетамол), наркотические анальгетики,
психотерапию, направленную на купирование боли. Кровопотеря при переломе
бедра составляет до 2,5 л, следовательно, объём циркулирующей крови необхо
димо восполнить. Для этого существуют современные препараты: гидроксиэтил-
крахмал, желатин, антиоксиданты и детоксиканты (реамберин, цитофлавин).
В период шока и ранней постшоковой реакции происходит запуск катаболических
процессов. При тяжёлых травмах суточная потеря белка достигает 25 г, причём
идёт так называемое «съедание» собственной скелетной мускулатуры, и если боль
ному в этот период не помогать, самостоятельно мышечная масса восстанавлива
ется только к 1 году (и не у всех больных). Нельзя забывать про парентеральное
и энтеральное питание у больных травматологического профиля, лучше всего для
этого подходят сбалансированные смеси типа Нутрикомб для энтерального пита
ния и препараты «три в одном» — для парентерального (Кабивен, Оликлиномель).
При успешном решении перечисленных задач происходит нормализация ОЦК,
восстанавливаются нарушения гемодинамики, что обеспечивает доставку кисло
рода, пластических веществ и энергии тканям, а значит, стабилизирует гомеостаз
в целом. Кроме потери мышечной массы, нарушения белкового обмена поддержи
вают имеющийся посттравматический иммунодефицит, который приводит к раз
витию воспалительных осложнений и даже сепсису. Поэтому наряду с адекватным
питанием необходимо проводить коррекцию иммунных нарушений (например,
полиоксидоний).
При наличии ДВС-синдрома к указанной терапии необходимо добавить све
жезамороженную плазму, содержащую все необходимые компоненты противо-
свёртывающей системы (антитромбин III, протеин С и др.) в сочетании с гепари
ном; антиагреганты (пентоксифиллин, дипиридамол); лечебный плазмаферез для
деблокировки системы мононуклеарных фагоцитов и детоксикации организма;
поливалентные ингибиторы протеаз (апротинин); периферические а-адренобло-
каторы (фентоламин, дроперидол).
Устранение посттравматической острой дыхательной недостаточности (ОДН)
должно быть патогенетическим. Для экстренного восстановления проходимости
дыхательных путей выполняют осмотр верхних дыхательных путей, устраняя
западения языка и нижней челюсти. Затем с помощью электроотсоса аспирируют
ПЕРЕЛОМЫ 207
из трахеобронхиального дерева слизь, кровь и другие жидкие ингредиенты. Если
больной в сознании и адекватное дыхание восстановилось, назначают ингаляци
онную оксигенотерапию и контролируют вентиляцию лёгких. Тяжёлым больным
при несостоятельности функций внешнего дыхания или в случае его чрезмерного
напряжения показана интубация трахеи (реже трахеотомия) с последующей искус
ственной вентиляцией лёгких (ИВЛ). Её также применяют для предупреждения и
лечения респираторного дистресс-синдрома взрослых. Следующий и наиболее
сложный раздел борьбы с ОДН — восстановление каркасности грудной клетки при
травме груди и ликвидация пневмоторакса. На всех этапах борьбы с ОДН необ
ходимо достаточное насыщение тканей кислородом с помощью искусственной
вентиляции лёгких, а при первой возможности — в барокамере.
Пострадавшим с психогениями (агрессивное поведение, выраженное возбуж
дение и т.д.) необходимо введение одного из следующих препаратов: хлорпро-
мазин, галоперидол, левомепромазин, бромдигидрохлорфенилбензодиазепин.
Альтернатива этому — введение смеси, состоящей из хлорпромазина, дифенгид-
рамина и магния сульфата. При супорозном состоянии в вену вводят 10% раствор
кальция хлорида (10-30 мл), иногда используют рауш-наркоз. При тревожно-
депрессивных состояниях назначают амитриптилин, пропранолол, клонидин.
После выведения пострадавшего из острого состояния и проведения экстрен
ного хирургического вмешательства необходимо полное обследование больного,
проведение отсроченных операций или других манипуляций, направленных на
устранение дефектов (наложение скелетного вытяжения, гипсовых повязок и
т.д.). После определения ведущих клинических синдромов необходимо наряду с
лечением основного процесса (травмы той или иной области) проводить коррек
цию общих реакций организма на травму. Своевременное назначение препаратов,
способствующих восстановлению гомеостаза, таких как антигомотоксические
препараты и средств системной энзимотерапии (флогэнзим, вобэнзим) позволя
ет улучшить течение травматической болезни, уменьшить риск возникновения
инфекционных и аллергических осложнений, восстановить нейроэндокринные
реакции, тканевое дыхание, отрегулировать микроциркуляцию, а следовательно,
оптимизировать репаративные и регенеративные процессы при наличии пере
ломов костей, избежать развития в отдалённые сроки болезни приобретённой
иммунологической недостаточности, синдромов патологии системы гемостаза.
В комплекс реабилитационных мероприятий необходимо включать адекватную
физиотерапию (массаж, УВЧ, электрофорез ионов кальция и фосфора, лазеро
терапию биоактивных точек, ЛФК), гипербарическую оксигенацию (не более 5
сеансов), иглорефлексотерапию, гравитационную терапию. Хороший эффект даёт
применение препаратов, содержащих минерало-витаминные комплексы.
С учётом психогенного действия травм следует привлекать врачей-психологов
и использовать комплекс различных психотерапевтических методов, медика
ментозных средств и социально-реабилитационных программ. Наиболее часто
применяют сочетание ситуативной защиты, эмоциональной поддержки и методов
когнитивной психотерапии, желательно в групповых условиях. Следует избегать
затягивания курса психосоциальных вмешательств во избежание формирования
эффекта вторичной выгоды от болезни.
Таким образом, травматическая болезнь представляет большой интерес для
широкого круга врачей практической медицины, так как процесс реабилитации дли
телен и требует привлечения специалистов различных профилей, а также нуждается
в разработке принципиально новых лечебных и профилактических мероприятий.
Структура и функции кости и её тканевых компонентов
Кость
— орган опорно-двигательной системы, её основу составляют костная и
хрящевая ткани в совокупности с надкостницей, эндостом, костным мозгом, кро-
208
ПЕРЕЛОМЫ
Поддержание
популяции полипотентных
соединительнотканных
клеток-предшественников
Схема 5-1.
Функции кости.
веносными сосудами и нервами. Кость выполняет биомеханическую (опорную и
защитную), метаболическую (минеральный обмен) функции, а также обеспечива
ет оптимальные условия функционирования костного мозга (схема 5-1).
КОСТНАЯ ТКАНЬ
Костная ткань — основа зрелой кости. Это минерализованная плотная оформлен
ная соединительная ткань с организованной ассоциацией специализированных кле
точных элементов, упорядоченной волокнистой основой и внеклеточным интерсти-
циальным пространством, представленным сложной системой сообщающихся между
собой каналов. Все компоненты костной ткани специфически связаны между собой и
находятся в определённом количественном отношении. Клеточные элементы — про
изводные мезенхимы. Эта ткань выполняет в организме биомеханическую (опорную,
защитную) и метаболическую функции, служа основой кости (органа опорно-двига
тельной системы) и одним из звеньев функциональной системы поддержания мине
рального состава крови организма человека и животных (схема 5-2).
Дифферон* костных клеток
В формировании и дальнейшем поддержании (обновлении) структуры костной
ткани участвуют клетки двух дифферонов. Один из них — костный дифферон,
большая часть клеток которого постоянно присутствует в костной ткани:
* Дифферон (гистогенетический ряд) — совокупность клеточных форм одной линии дифферен-
цировки, находящихся на её разных уровнях/стадиях от стволовой, т.е. родоначальной, до специ
ализированной клетки и её последующей дифинитивной формы.