ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 26.01.2020
Просмотров: 38127
Скачиваний: 1873
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА 4 6 5
на острые (светлый промежуток до 3 сут), подострые (от 4 до 21 сут) и хроничес
кие (более 3 нед).
От чего же зависит продолжительность светлого промежутка? Ранее считали,
что повторное ухудшение состояния больного наступает по мере накопления
крови в полости черепа, а факторов, влияющих на темп формирования гематомы,
довольно много:
• какой сосуд повреждён — артерия или вена;
• состояние сосудистой стенки (склероз) и уровень артериального давления;
• состояние свёртывающей системы;
• объём пространства, в которое изливается кровь;
• состояние пациента в момент травмы — алкогольное опьянение, эмоциональ
ная и физическая нагрузка и т.д.
Количество причин, определяющих интенсивность кровотечения, значительно
больше, но трудно представить, чтобы оно продолжалось сутками и даже неде
лями, тем более известно, что для проявления клинической картины сдавления
головного мозга иногда достаточно 30-50 мл жидкости.
В настоящее время доказано, что гематомы в основном формируются в тече
ние первых 3 ч, а объём их, значительно превышая 30-50 мл, не всегда преры
вает светлый промежуток. Причина в том, что мозг «не втиснут» в череп, сущес
твуют определённые пространства между ним и оболочками с определённым
внутричерепным давлением. Сформировавшаяся гематома на ранней стадии не
вызывает выраженного сдавления головного мозга, поскольку он, как и всякий
живой орган, до известного предела поступается своим объёмом; компенсируя
при этом функциональное состояние. Постепенные сосудистые расстройства,
гипоксия, нарастающий отёк, а затем набухание мозга приводят к увеличению
его объёма и резкому усилению давления по площади соприкосновения гема
томы и мозга. Наступает срыв компенсаторных возможностей центральной
нервной системы, который выражается в окончании светлого промежутка.
Дальнейшее увеличение объёма мозга ведёт к смещению срединных структур, а
затем дислокации ствола мозга в отверстие мозжечкового намёта и затылочно-
шейную дуральную воронку.
Увеличение срока светлого промежутка в острой стадии возможно за
счёт всасывания жидкой части крови из гематомы и уменьшения её объёма.
Продолжительности мнимого благополучия способствует и дегидратация, про
водимая в стационаре больным с диагнозом «сотрясение» или «ушиб головного
мозга», не позволяющая развиться выраженному отёку мозговой ткани.
При подостро и хронически протекающих гематомах возможно увеличение
их объёма (на 16-90-й день) за счёт притока жидкости. Разложение излившейся
крови и рост содержания высокомолекулярных белков увеличивают онкотичес-
кое давление в гематоме. Это вызывает диффузию ликвора до создания осмо
тического равновесия между жидким содержимым гематомы и спинномозговой
жидкостью.
Не исключено прерывание светлого промежутка и повторными кровоизлия
ниями в эпи- или субдуральное пространство при срыве тромба с повреждённого
сосуда. Это может возникнуть при внезапном резком перепаде артериального и
внутричерепного давления — при чихании, кашле, натуживании и т.д.
Таким образом, продолжительность светлого промежутка зависит от многих
факторов, а не только от времени и интенсивности кровотечения.
Лечение
Показана декомпрессия головного мозга путём эвакуации содержимого гема
томы.
Подробнее см. «Лечение больных с черепно-мозговой травмой».
466 ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
Эпидуральные гематомы
синонимы
Гематома экстрадуральная. Гематома внутричерепная надоболочечная.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Эпидуральная гематома — ограниченное скопление крови между костями чере
па и твёрдой оболочкой головного мозга.
КОД ПОМКБ-10
S06.4. Эпидуральное кровоизлияние.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Эпидуральные гематомы составляют 0,6-5% всех черепно-мозговых травм.
ЭТИОЛОГИЯ, МЕХАНИЗМ ТРАВМЫ
Надоболочечные кровоизлияния возникают в результате прямого механизма
травмы при воздействии травмирующего агента с небольшой площадью приложе
ния силы различной интенсивности.
Источником образования эпидуральных гематом наиболее часто становятся пов
реждения ветвей средней оболочечной артерии, одноимённой вены или же губчатое
вещество сломанной кости. Поэтому эпидуральные гематомы в 73-75% случаев
бывают расположены в височной области. Твёрдая мозговая оболочка плотно при
лежит к костям черепа, по линии швов сращена с ними, вследствие чего площадь
эпидуральных гематом ограничена и наиболее часто составляет 6-8 см в диаметре.
Надоболочечные гематомы обычно имеют полушаровидную форму с высотой
в центральной части до 4 см. Количество крови, излившееся в эпидуральное про
странство, чаще бывает в пределах 80-120 мл, хотя локальное скопление крови
объёмом 30-50 мл приводит к компрессии головного мозга.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Клиническая картина острой эпидуральной гематомы характеризуется преиму
щественно классическим течением.
Анамнез
Из анамнеза выявляют наличие травмы головы, сопровождавшейся потерей
сознания.
Осмотр и физикальное обследование
По возвращении сознания у больного находят только общемозговые симпто
мы: жалобы на головную боль, головокружение, амнезию, тошноту, рвоту. В позе
Ромберга неустойчив, положительный симптом Манна-Гуревича. Характерны
вегетативные проявления в виде гиперемии или бледности лица, повышенного
потоотделения, умеренной тахикардии. Локальных, менингеальных и стволовых
симптомов нет.
В дальнейшем клиническом течении эпидуральной гематомы можно выделить
четыре стадии: светлый промежуток, стадия возбуждения, торможения и мозго
вой комы.
Светлый промежуток
короткий, от нескольких часов до 1,5-2 сут, в боль
шинстве случаев не превышает 24 ч. Эта стадия начинается с момента возвращения
сознания и характеризуется наличием уже описанной общемозговой симптомати
ки. На протяжении первых часов после травмы выраженность общемозговых сим
птомов угасает. В покое исчезает головокружение, рвота, уменьшаются тошнота и
головная боль. Пострадавший адекватен, ориентируется во времени и пространс
тве, критически оценивает своё состояние.
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА 4 6 7
В стадии возбуждения
у больного появляется неосознанная тревога. Он
излишне активен, стремится изменить положение конечностей, сесть, встать,
выйти из палаты. Лицо гиперемировано, в глазах отчуждённость или испуг.
Больные не выносят яркого света, шума. Такое возбуждение обусловлено уси
лением головной боли, которая носит мучительный распирающий характер.
Пострадавший охватывает голову руками, принимает вынужденное положение,
умоляет или требует оказать ему немедленную помощь, соглашается и настаивает
на оперативном лечении.
Появляются упорная тошнота, многократная рвота, устрашающее голово
кружение — перед глазами всё плывет. Замедляется частота пульса, наступает
умеренная брадикардия (51-59 сердечных сокращений в минуту), артериаль
ное давление возрастает (от 140/80 до 180/100 мм рт.ст.). Дыхание умеренно
учащается (21-30 дыханий в минуту). В этой стадии могут появляться очаго
вые микросимптомы: лёгкая анизокория (незначительное расширение зрачка
на стороне гематомы), сглаженность носогубной складки, умеренная девиация
языка. При перкуссии черепа можно выявить участки усиления болезненности
(как правило, над гематомой), на которые больной реагирует страдальческой
гримасой лица.
В стадии торможения
поведение больного коренным образом изме
няется. Он больше не буйствует и ничего не просит. Наступает вторичное
расстройство сознания, начинающееся с оглушения и переходящее в сопор.
Пострадавший безучастен к окружающему, взгляд бессмысленно устремлён
вдаль. Нарастает брадикардия (41-50 уд./мин) и тахипноэ (31-40 дыханий
в минуту). Появляется асимметрия артериального давления. На противопо
ложной от очага поражения руке артериальное давление будет на 15-20 мм
рт.ст. выше, чем на руке со стороны гематомы. Нарастают очаговые симпто
мы. Среди них основную диагностическую роль играют расширение зрачка
на стороне гематомы, сглаженность носогубной складки, нарушения оскала,
девиация языка, спастический гемипарез с преимущественным поражением
руки на противоположной половине тела. Выявляют менингеальные признаки
в виде ригидности затылочных мышц и положительных симптомов Кернига и
Брудзиньски.
Заключительным этапом нелеченой эпидуральной гематомы становится
стадия мозговой комы.
Она вызвана перемещением и ущемлением мозга.
Характеризуется дислокационными признаками: переход брадикардии в тахикар
дию (120 сердечных сокращений в минуту и выше), тахипноэ и патологические
типы дыхания, артериальное давление начинает неуклонно снижаться, дости
гая критических цифр (ниже 60 мм рт.ст.), появляются расстройство глотания,
симптом плавающего взора, грубые анизокория и диссоциация менингеальных
симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела. В заключительной фазе
отмечают двусторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, арефлек-
сию, мышечную атонию, наступает смерть.
Лабораторные и инструментальные исследования
Кроме клинических признаков, диагностическую ценность представляют кра
ниография, компьютерная томография, эхоэнцефалография и каротидная анги
ография, с помощью которых можно выявить переломы костей свода черепа,
наиболее часто чешуи височной кости, зону повышенной плотности (от +64 до
+76 ед. Н) плосковыпуклой или двояковыпуклой формы, примыкающей к черепу,
смещение срединного М-эхо на 6-15 мм и смещение внутримозговых сосудистых
структур.
При офтальмологическом исследовании обнаруживают застойные явления на
глазном дне.
468 ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
ЛЕЧЕНИЕ
Благоприятный исход при эпидуральной гематоме возможен при ранней диа
гностике и своевременном адекватном лечении. В большинстве случаев наличие
эпидуральной гематомы — показание к срочному оперативному вмешательству.
Подробнее см. «Лечение больных с черепно-мозговой травмой».
Прогноз
При своевременной диагностике (в светлом промежутке) и лечении летальность
составляет 5-10%. Если эпидуральная гематома протекает без светлого проме
жутка, летальность повышается до 20-25%. Приблизительно у 20% пациентов
эпидуральной гематоме сопутствует субдуральная гематома, в таких случаях про
гноз значительно хуже: летальность может достигать 90% (как и при запоздалом
оперативном вмешательстве).
Субдуральные гематомы
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
Субдуральная гематома — ограниченное скопление крови между твёрдой и пау
тинной оболочками головного мозга.
КОД ПО МКБ-10
161. Внутримозговое кровоизлияние.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Частота этих кровоизлияний составляет от 1 до 13% всех черепно-мозговых
травм.
ЭТИОЛОГИЯ, МЕХАНИЗМ ТРАВМЫ
Субдуральные гематомы чаще возникают при непрямом механизме травмы по
типу контрудара на стороне, противоположной приложению силы. Площадь кон
такта с травмирующим агентом большая, поэтому в этом месте происходят значи
тельные разрушения: переломы костей черепа, ушибы мозга, субарахноидальные
кровоизлияния.
Источником формирования субдуральных гематом чаще всего становится
повреждение переходных вен на участке между поверхностью мозга и сагит
тальными синусами в результате смещения мозга (рис. 10-5) или же костными
отломками. Другая причина — разрыв нежных пиальных сосудов при резкой
ротации головы и смещении полушарий вокруг вертикальной или горизон
тальной оси. Повреждение этих же сосудов происходит при ушибах головного
мозга.
Объём субдуральных гематом может достигать 250-300 мл, но чаще составля
ет 80-150 мл. В 60% случаев гематомы образуются над выпуклой поверхностью
мозга в виде плаща толщиной 1-1,5 см, покрывающего одну-две доли на площади
от 4x6 до 13x15 см.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
Клинические проявления субдуральных гематом в классическом варианте
близки к течению эпидуральных кровоизлияний, но в то же время имеют
большое количество отличительных признаков, позволяющих проводить
дифференциальную диагностику этих нозологических форм травмы в остром
периоде. Чтобы избежать пространного описания клинических различий
между эпи- и субдуральной гематомой и упростить восприятие материала, мы
решили свести все данные в единую дифференциально-диагностическую схему
(табл. 10-1).
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА
4 6 9
Рис. 10-5.
Состояние переходных вен в норме (а) и их разрыв при смещении мозга в сторону
приложения силы (б).