Осложнения ПП делятся на ранние и поздние. К ранним относятся осложнения, произошедшие в ближайшем посленаркозном периоде: асфиксия вследствие ларингоспазма или рвотными массами, развитие острой дыхательной недостаточности, шок, кровотечение. К ранним также относят осложнения в первые 3 сут после операции.

Послеоперационные застойные пневмонии, которые возникают вследствие объемных, длительных операций с искусственной вентиляцией легких, а также вследствие недостаточно активного ведения больного в ПП, без адекватного обезболивания, ранней дыхательной гимнастики, постельного активного режима и раннего вставания. Также имеют значение ранее перенесенные острые и хронические заболевания легких.

Тромбофлебиты. Чаще возникают у больных, страдающих варикозной болезнью нижних конечностей. Длительные операции, обезвоживание организма способствуют тромбозам глубоких и поверхностных вен. Немаловажное значение имеет ранняя активизация больных в постели.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) возникает внезапно в первые '2 — 4 дня после операции вследствие вставания больного с постели и ходьбы. В результате постельного режима и замедления кровотока, а также компенсаторной гиперкоагуляции в венах образуются рыхлые тромбы, которые после активизации больных вследствие многократного увеличения скорости венозного кровотока отрываются и с током крови заносятся в легочную артерию. Из-за внезапности развития и тяжести осложнения лечебные мероприятия бывают малоэффективны, и нередко ТЭЛА заканчивается летальным исходом, поэтому необходимо проводить профилактику ее развития. Наиболее высок риск развития осложнения у больных старческого возраста, повышенного питания, после длительных операций по поводу злокачественных опухолей.

2 Хирургическая операции следующие этапы

1. 
   Хирургический доступ. Требования к хирургическому доступу: минимальная травматичность, обеспечение хорошего поля деятельности, близость к патологическому образованию. Для всех типичных операций разработаны стандартные доступы. Положение больного на операционном столе зависит от вида операции (рис. 46).
   
2. 
   Хирургический прием — основной этап операции. Хирургический прием занимает основное время, затраченное на операцию (например, резекция желудка). Но бывают операции, когда на операционный доступ тратится больше времени чем на хирургический прием (например, поясничная симпатэктомия).
   
3. 
   Завершение операции — ушивание операционной раны. Рана зашивается наглухо или используются дренажи. Показаниями для дренирования раны являются: не полностью удаленный патологический очаг, продолжающийся воспалительный процесс, введение антибактериальных препаратов и эвакуации экссудата.
   

---

Хирургическая операция и обезболивание тоже представляют опасность для больного, поэтому перед операцией анестезиологом определяется степень операционного риска. Существуют 4 степени операционного риска.

I степень. Больному без сопутствующих заболеваний предстоит небольшая по объему операция, как правило, под местной анестезией.

II степень. Больному без сопутствующих заболеваний проводится полостная операция под наркозом (удаление желчного пузыря, варикозно-расширенных вен).

III степень. Больному с сопутствующими заболеваниями (гипертоническая болезнь, хронический бронхит) проводится большая полостная операция.

IV степень. Больному пожилого возраста с тяжелыми сопутствующими заболеваниями проводится большое по объему оперативное вмешатель

1. 
   Экстренные — выполняются немедленно или в ближайшие часы с момента поступления больного в хирургическое отделение. Промедление с операцией может угрожать жизни больного или значительно ухудшить результаты операции.
   
2. 
   Срочные — выполняются в ближайшие 2 — 3 дня после поступления больного в стационар. Как правило, операции предшествует интенсивная консервативная терапия, а при ее неэффективности проводится оперативное лечение.
   
3. 
   Плановые — выполняются в плановом порядке, сроки их выполнения не ограничены.
   

3.В хирургии эндогенная интоксикация чаще наблюдается:

1. 
   При травмах с обширным некрозом мягких тканей;
   
2. 
   Тяжелых формах местной и общей гнойной инфекции;
   
3. 
   Нарушении естественных механизмов детоксикации организма (печеночная или почечнаянедостаточность).
   

Первичными источниками эндогенной интоксикации могут быть:

1. 
   Очаги механического, химического, термического или ишемического повреждения тканей; 2. Инфекционные очаги воспалительной деструкции тканей.
   
2. 
   Места естественного содержания микробов в больших количествах (желудочно-кишечный тракт, мочевыделительные пути).
   

Основными точками приложения эндотоксинов являются эндотелий сосудов, вегетативная нервная система и клетки иммунной системы. Кроме того, попадая в кровь, эндотоксины способствуют усилению выделения вазоактивных веществ: катехоламинов и гистаминоподобных вазодилататоров.

На начальных этапах интоксикации важную роль играют катехоламины, вызывающие генерализованный сосудистый спазм и стимуляцию сердечной деятельности. В последующем на фоне ишемии периферических тканей происходит накопление кислых продуктов анаэробного метаболизма, которые способствуют изменению чувствительности микрососудов. Параллельная стимуляция эндотоксинами выделения гистамина способствует вазомоторному коллапсу с депонированием крови в системе микроциркуляции. Эндотоксины на фоне паралича сосудов приводят к повышению проницаемости микрососудов с выходом вначале плазмы, а затем и форменных элементов крови в интерстициальное пространство. При интерстициальном отеке тканей нарушается функция жизненно важных органов (легких, печени, сердца, почек), что усугубляет эндогенную интоксикацию с развитием полиорганной недостаточности.

---

Одним из важнейших факторов патогенеза эндогенной интоксикации является серотонин, который выделяется из тромбоцитов под воздействием бактериальных эндотоксинов. Серотонин по степени вазодилататорного воздействия на сосуды в 100 раз активнее гистамина и в значительно большей степени повышает проницаемость капилляров. Нарушение гемодинамики в микроциркуляторном звене является фактором, приводящим к развитию порочного круга, который становится ведущим звеном в патогенезе эндогенной интоксикации. Прогрессирующая циркуляторная недостаточность, гипоксия тканей способствуют значительному повышению протеолитической активности крови вследствие разрушения лизосом клеток и выделения в общий кровоток гидролаз и катепсинов. Циркуляторная недостаточность усугубляется выделением кинина и брадикинина при взаимодействии эндотоксинов с жидкой частью и клеточными элементами крови.

---

Билет 3.

1. 
   Научные направления кафедр хирургии Медицинского института.
   
2. 
   Фазы раневого процесса. Виды заживления ран.
   
3. 
   Эндогенная интоксикация. Источники и продукты интоксикации.
   

2.Течение раневого процесса. Его фазы. Виды заживления ран.

— I фаза — фаза воспаления:

А) период сосудистых изменений;

Б) период очищения раны от некротических тканей;

— II фаза — фаза регенерации и созревания грануляционной ткани; — III фаза — фаза реорганизации рубца и эпителизации.

I фаза — воспаление. Патофизиологическое содержание этой фазы заключается в расплавлении некротизированных тканей и в удалении их из раны в виде гноя, а также в уничтожении микробов и нейтрализации их токсинов. Основой фазы является воспалительная реакция.

В фазе воспаления можно выделить два основных составляющих этого процесса: сосудистую и клеточную реакцию. При различных видах и формах повреждения возникает последовательная сосудистая реакция: вазоконстрикция, расширение сосудов, увеличение проницаемости, отек, агрегация клеток крови, застой, миграция лейкоцитов.

Вазоконстрикция начинается через несколько секунд после повреждения ткани и продолжается 5 — 1 0 мин.

Ранняя вазодилатация сопровождается повышением проницаемости белков плазмы и достигает максимума через 10 мин.

Поздняя вазодилатация длится несколько часов, заключается в максимальной инфильтрации тканей лейкоцитами, сопровождается застоем и локальной геморрагией.

Повышение проницаемости приводит к увеличению травматического отека, гипоксии тканей, увеличению ацидоза, активации гемостатических реакций. Сосудистый стаз вызывает активацию плазминкининовой системы, ведущую к повышению проницаемости, увеличению застоя. Значительную роль в течении воспалительной реакции играют лейкоциты.

В развитии воспаления и очищения раны важную роль играют макрофаги, которые образуются из моноцитов крови.

К местным реакциям иммунитета относятся: экссудация, миграция лейкоцитов, фагоцитоз, клеточная пролиферация и образование грануляционного вала.

В формировании общего иммунитета большую роль играют лимфоциты, которые участвуют в образовании плазматических клеток, продуцирующих иммунные тела (иммуноглобулины) различных классов.

II фаза — регенерация. Биологическая суть фазы — скорейшее заживление раны. Вторая фаза начинается уже через 48 ч после ранения и характеризуется затиханием воспалительного процесса. Происходит новообразование капилляров.

---

В начавшейся пролиферации основное значение имеет эндотелий капилляров и фибробласты.

Образование грануляций начинается на дне раны, где возникают новые микрососуды. Вокруг новообразованных капилляров начинают располагаться — фибробласты, тучные и плазматические клетки, а также нейтрофилы и макрофаги. Новообразованные капилляры и клеточные элементы образуют на дне и стенках раны скопления грануляционной ткани в виде гранул (зерен), которые, постепенно разрастаясь, заполняют раневой дефект.

Грануляционная ткань, кроме участия в репаративном процессе, также выполняет защитную роль барьера между внешней и внутренней средами организма. Вторая фаза раневого процесса заканчивается через 12 — 30 сут заполнением раневого дефекта грануляционной тканью.

III фаза — рубцевание и эпителизация. Третья фаза начинается через 2 — 4 недели с момента повреждения. К этому времени идет процесс активного образования волокнистой основы формирующейся рубцовой ткани. Эластические волокна начинают формироваться через 4 — 6 недель, их образование заканчивается к 6-му месяцу. Синхронно с созреванием грануляционной ткани происходит процесс эпителизации.

ВИДЫ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАН

Различают два вида заживления ран: первичным и вторичным натяжением. Некоторые ученые выделяют заживление ран под струпом.

Условиями для первичного заживления ран являются: асептичность раны или минимальное количество микроорганизмов, линейный характер, минимальное повреждение краев и стенок раны, их тесное соприкосновение, отсутствие некротизированных тканей. При хирургической ране края и стенки ее сближены искусственно при помощи швов. Первая фаза раневого процесса выражена слабо. Во второй фазе края раны слипаются, образующаяся между ними фибринная пленка прорастает сосудами, что способствует непосредственному срастанию краев раны друг с другом с образованием тонкого линейного рубца.

Заживление ран вторичным натяжением происходит в том случае, когда объем повреждения тканей значителен, в ране много нежизнеспособных тканей, края неровные, находятся друг от друга на значительном расстоянии, рана значительно инфицирована. В этом случае рана, как правило, нагнаивается.

Первая фаза раневого процесса протекает бурно, при этом значительно выражен воспалительный процесс. В фазе регенерации раневой дефект заполняется большим количеством грануляций, после созревания которых образуется грубый рубец. Эпителизация происходит медленнее, а при значительных дефектах вообще может не наступить. При этом образуется келоидный рубец.

---

Смотрите также файлы

• Урока информация о разработчике плана.docx

• Практическая работа Правильно ли сформулированы следующие вопросы. Найдите ошибки.docx

• Сообщение по географии.docx

• Решение Принять переменную, то уравнение изоклины для заданного уравнения В качестве примера возьмем значения, и.doc

• Метод серединных произведений Метод похож на метод.pdf