Файл: Билет 1 Травматическая болезнь. Реакция организма на травму. Коррекция гомеостаза.doc

Основным методом лечения повреждений костей остается скелетное вытяжение. По возможности применяют внеочаговую фиксацию места перелома. Раненым с временным шунтированием магистральных сосудов выполняется аутовенозная пластика и проводится терапия, направленная на профилактику тромбоэмболических осложнений. В более поздние сроки широко применяют пластические и реконструктивные операции.

Билет 17

1. 
   Повреждения предплечья. Классификация, диагностика, лечение.
   

Подкожные разрывы двуглавой мышцы плеча возникают в основном в результате непрямой травмы. Резкое внезапное сокращение находящейся в состоянии напряжения мышцы приводит к разрыву сухожилия длинной головки во время удара, борьбы, поднятия тяжести и дистального сухожилия в основном при резком поднятии тяжести. Полный разрыв приводит к образованию диастаза между концами сухожилия вследствие как мышечной тракции, так и дегенеративно-дистрофических изменений концов поврежденного сухожилия. В зависимости от величины диастаза разрывы сухожилия делят на малые (до 1 см), средние (от 1 до 3 см), большие (от 3 до 5 см) и обширные (свыше 5 см). В течение первой недели после травмы повреждения сухожилий и мышц считаются свежими, в сроки до 3 нед. — несвежими и в более поздние сроки — застарелыми.

Клиническая характеристика.При подкожном разрыве двуглавой мышцы плеча больные отмечают треск или хруст, внезапную боль и слабость в руке. У пострадавших изменяются контуры двуглавой мышцы плеча, возникает локальная боль при пальпации, снижается мышечная сила руки, появляются подкожные кровоизлияния. Боли в плече усиливаются при подъеме руки, сгибании и супинации предплечья.

При повреждении короткой головки у пациентов возникает ощущение пощелкивания в области плечевого сустава. При осмотре заметна выпуклость в средней части плеча и западение в нижней части плеча. При пальпации в области клювовидного отростка лопатки отмечаются боль и западение мягких тканей, раздвоение двуглавой мышцы. Повреждение дистального сухожилия двуглавой мышцы плеча проявляется отсутствием напряжения сухожилия в области локтевого сгиба («пустой локтевой сустав»). Сила сгибания и супинации предплечья резко снижена. Брюшко двуглавой мышцы смещается проксимально и принимает шаровидную форму.

Диагноз повреждений уточняют с помощью термографии, сонографии, КТ, МРТ. Рентгенография может дать ценную информацию о локализации и давности повреждения. Так, наличие фрагмента кости указывает на отрыв сухожилия в месте его прикрепления. Важным методом диагностики и контроля восстановления активности двуглавой мышцы плеча является электромиография, которая позволяет распознавать трофические расстройства двуглавой мышцы и повреждения сухожилий.

---

Лечение.Неоперативные методы лечения подкожных разрывов двуглавой мышцы и ее сухожилий показаны при частичных повреждениях общего брюшка двуглавой мышцы плеча, не требующих удаления подкожной гематомы. У больных с тяжелыми соматическими заболеваниями (системная красная волчанка, хроническая почечная недостаточность и др.) даже при наличии двусторонних спонтанных разрывов сухожилий от хирургического лечения воздерживаются. Хирургические методыявляются основными в лечении подкожных разрывов двуглавой мышцы и ее сухожилий. Свежие повреждения двуглавой мышцы плеча могут быть восстановлены наложением швов. Основная задача этой операции — адаптация концов поврежденной мышцы или сухожилия, противодействие ретракции мышц. Однако один шов не может обеспечить надежного соединения концов поврежденного сухожилия или мышцы, так как нити могут прорезать волокна ткани. При дефектах ткани в результате ретракции мышцы или разволокнения сухожилия применяют пластику ауто-и аллотрансплантатами.

2. 
   Инфекционно-гнойные поражения скелета. Классификация, клиника, ди­агностика, лечение остеомиелита.
   

Остеомиелит — это такое гнойное хирургическое заболевание, под которым следует понимать не только воспаление костного мозга, но и других морфологических структур кости, окружающих ее мягких тканей, сопровождающееся остеолизом и остеонекрозом.

Удельный вес больных остеомиелитом среди больных гнойными заболеваниями составляет 6 — 10%.

Возникновение остеомиелита связано с проникновением в костный мозг микробов, при этом ведущее место занимает золотистый стафилококк (90 — 96%).

Возникнув в раннем возрасте, остеомиелит длится не годами, а десятками лет, приводя к тяжелым осложнениям, вынуждающим делать тяжелые калечащие операции (ампутация или экзартикуляция конечности).

С момента описания остеомиелита (Рейно, 1831) было предложено множество классификаций. В практическом отношении наиболее удобна приводимая ниже.

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА

1. Острый гематогенный остеомиелит.

2. Хронический остеомиелит.

3. Первично-хронический остеомиелит.

4. Вторично-хронический остеомиелит (атипичные формы):

а) абсцесс Броди;

б) альбуминозный остеомиелит Оллье;

в) склерозирующий остеомиелит Гарре.

---

5. Травматический остеомиелит.

6. Огнестрельный остеомиелит.

Кроме того, большинство отечественных хирургов поддерживает классификацию Т. П. Краснобаева (1925), который выделял три формы заболевания:

1) токсическую (динамическую);

2) септикопиемическую с метастазами в костях и паренхиматозных органах;

3) с преобладанием местных симптомов.

Патогенез острого гематогенного остеомиелита до сих пор не имеет единого обозначения, приводя все к новым и новым теориям.

Чаще всего острый гематогенный остеомиелит встречается в детском возрасте, при этом среди факторов, предрасполагающих к возникновению процесса, рассматриваются такие, как снижение аутоиммунных.сил организма, особенности строения кости и ее кровоснабжения, эндокринные нарушения, микротравмы и переохлаждение детей. У взрослых мы имеем дело с обострением ранее перенесенного остеомиелита. Мальчики болеют в 2 — 3 раза чаще девочек.

Различные отделы скелета поражаются неодинаково: в 85% — длинные трубчатые кости, в 10% — плоские кости, в 5 % — короткие.

У детей костный мозг, активно функционирует, кость растет, кровоснабжение кости обильное за счет широких сосудов, отходящих под острым углом, кровообращение замедленное. Эти факторы благоприятствуют оседанию микробов в костях. Более частое поражение метафизов кости объясняют также особенностям усиленного кровоснабжения, которое происходит из трех источников: надкостницы, нутриция и капсулы, сухожилий и связок суставов.

В то же время С. Дерижанов, отвергая теорию нарушения кровообращения в кости, экспериментально пришел к заключению, что некрозы кости возникают под токсическим влиянием вновь образующихся аутоиммунных тел, как ответ на многократное введение чужеродного белка.

Аллергическая теория патогенеза гематогенного остеомиелита С. Дерижанова не может быть применена к детям, когда чаще всего возникает остеомиелит, и не дает ответа на вопрос почему чаще поражается метафизарный отдел кости.

В основе нервно-рефлекторной теории лежит положение, что возникновению остеомиелита способствует длительный рефлекторный спазм сосудов с нарушениями кровообращения.

В патогенезе острого гематогенного остеомиелита важное значение имеют аутогенные (эндогенные) источники скрытой или дремлющей инфекции (кариозные зубы, миндалины, аденоиды), в которых постоянно происходит выделение токсинов и продуктов распада, что способствует развитию аллергической реакции и создает «готовность» организма к возникновению заболевания.

---

Перенесенное острое инфекционное заболевание и экзогенная инфекция могут также сыграть роль пускового механизма в возникновении острого гематогенного остеомиелита.

Состояние иммунитета у больных остеомиелитом в большинстве своем свидетельствует об угнетении клеточного иммунитета, что подтверждается снижением процесса обезвреживания чужеродных факторов и снижением числа Т-лимфоцитов.

Таким образом, острый гематогенный остеомиелит — тяжелое гнойно-септическое поражение кости, развивающееся на фоне измененной реактивности микроорганизма и сопровождающееся выраженными нарушениями кровообращения.

Патологическая анатомия острого гематогенного остеомиелита достаточно разнообразна. Процесс начинается с костного мозга с развития отека и гиперемии. Возникает серозный отек, постепенно переходящий в флегмону. Гной по гаверсовым каналам проникает под надкостницу, отслаивает ее и проводит к развитию поднадкостничной флегмоны. При прогрессировании процесса гной прорывается в мягкие ткани, где также развивается флегмона. В дальнейшем, при прорыве гноя наружу, возникают свищи.

В последующем наступает процесс секвестрации, который протекает по следующему механизму; тромбоз сосудов и отслойка надкостницы ведет к гибели костных фрагментов, в результате чего может образоваться частичный или тотальный секвестр. Организм начинает реагировать на секвестр, как на инородное тело — гной, гнойные грануляции, секвестральная капсула. Заканчивается процесс отхождением секвестров. Так возникает вторично-хронический остеомиелит.

При эпиметафизарном остеомиелите гной по лимфатическим сосудам может проникнуть в сустав, что приводит к гнойному артриту и вывиху.

Некроз костной ткани в области зоны роста сопровождается иногда отделением эпифиза от диафиза кости по типу эпифизеолиза.

КЛИНИКА ОСТЕОМИЕЛИТА

Острый гематогенный остеомиелит имеет весьма разнообразную симптоматику и клиническое течение в зависимости от возраста больного, вирулентности микробов, сопротивляемости организма, локализации воспалительного процесса, поражения других костей и органов.

Клинические проявления острого гематогенного остеомиелита удобно рассматривать с учетом форм течения заболевания, включающих токсическую, септикопиемическую и местную.

---

Токсическая (динамическая) форма отмечается в 5,8% наблюдений. Она характеризуется тяжелой интоксикацией и поражением жизненно важных органов и систем. В первые дни заболевания трудно определить первичный очаг поражения кости. На первый план при этой форме выходит клиническая картина сепсиса, сопровождающаяся явлениями дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, что и приводит к скорой .гибели больных.

Осептикопиемическая форма (31,4%) сопровождается множественными гнойными очагами в костях и паренхиматозных органах, тяжелыми септическими осложнениями. Однако, явления интоксикации менее выражены и отчетливее проявляются местные изменения.

Местная или очаговая форма остеомиелита (62,8%) характеризуется преимущественно локальными гнойно-воспалительными изменениями.

Продромальный период острого гематогенного остеомиелита протекает 1 — 3 дня с явлениями познабливания, ощущения жара, общей слабости, головных и мышечных болей, плохого сна, отсутствием аппетита. Продромальный период сменяется бурным течением заболевания.

При септической форме течения заболевания на первый план выходят общие симптомы, такие как озноб, высокая температура до 40 — 41’С, учащенный пульс с ухудшением его характеристик, нередко полузабытье, потеря сознания или возбуждение больного, Отмечается увеличение размеров печени, селезенки, развивается почечная недостаточность.

При более легких формах заболевания в клинике преобладают местные жалобы. Это, в основном, диффузные боли, которые при формировании очага локализуются более четко, сопровождаются появлением припухлости, гиперемии и отека, нагноением, образованием свища. Местное повышение температуры отмечается уже в первый день заболевания. При пальпации области поражения кости отмечается резкая болезненность над местом локализации воспаления. При поколачивании по оси конечности ощущается резкая болезненность в области очага поражения. Конечность может находиться в полусогнутом положении (щадящее положение), функция ее резко снижена. Постепенно развивается сгибательная контрактура. Движения в соседних суставах ограничены. Иногда в них наблюдается реактивный выпот.

При проведении лабораторного исследования крови отмечается лейкоцитоз (20-10‘/л), токсическая зернистость нейтрофилов, нейтрофилез со сдвигом формулы влево, исчезают эозинофиллы, снижается количество лимфоцитов. При тяжелых формах появляются миэлобласты, СОЭ ускоренная. По реакции крови можно судить о тяжести в клиническом течении заболевания.

---