ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 05.07.2024
Просмотров: 359
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
7.Морфологія та класифікація найпростіших.Морфологія та будова спірохет.
12. Бактеріоскопічний метод дослідження. Етапи. Методика фарбування бактерій за Грамом
18. Бактеріологічний метод дослідження. Етапи виділення чистої культури бактерій ті її ідентифікації
19.Вплив фізичних, хімічних та біологічних факторів
20. Методи стерилізації, апаратура. Дезінфекція та стерилізація стоматологічних інструментів.
27.Генетичні методи дослідження мо. Полімеразна ланцюгова реакція. Її суть і практичне значення.
42. Принципи класифікації вірусів. Основні властивості вірусів людини і тварин
46.Р-ція гальмування гемаглютинації,її механізм, практичне використання.
62.Гіперчутливість негайного та уповільненого типу, їх механізми, відмінності. Практичне значення.
66. Типи алергічних реакцій. Механізми розвитку гіперчутливості негайного та сповільненого типу.
77. Форми і типи імунного реагування. Гуморальна імунна відповідь та її етапи.
79. Реакція імунної відповіді, їх х-ка. Клітини імунної системи, їх ф-ії
80. Гіперчутливість негайного та сповільненого типу. Механізми розвитку цих реакцій
81. Моноклональні антитіла, їх одержання та використання в медичній практиці
87.Корпускулярні вакцини з убитих мікробів. Принципи одержання, контроль, оцінка ефективності.
2продромальний розвиваються неспецифічні, спільні для багатьох хвороб ознаки
3період основних проявів захворювання пік інфекційного процесу
4період згасання захворювання
5видужання реконвалесценція
Механізми:
1адсорбція віріона на поверхні клітини
2проникнення віріона або його нуклеїнової кислоти в клітину
3вивільнення вірусного геному депротеїнізація
4синтез ранніх вірусних білків
5біосинтез компонентів віріона нуклеїнова к-та і структурні білки
6формування само складання віріонів
7вихід віріонів із клітини
Розповсюдження:
Бактеріємія — стан, при якому бактерії у ході розвитку інфекційного процесу можуть надходити в кров і розноситись по всьому організму.
Вірусемія — при вірусних захворюваннях.
Септицемія — заселення бактеріями багатьох органів і тканин організму.
Токсинемія — стан, при якому бактеріальний екзотоксин чи інший токсин циркулює в кровоносній системі і доставляється нею до клітин мішенях.
Форми інфекційного процесу:
-гострі гри, кір, скарлатина і хронічні малярія, туберкульоз, сифіліс
-явні і прихованілатентні
-інапарантні немає клінічних ознак, однак збудник розмножується
-мішаніінфікування двома і більше збудниками
-вогнищева і генералізована
-екзогенні і аутоінфекції
БАКТЕРІОНОСІЙСТВО- варіант інфекції, що характеризується знаходженням збудника бактерій в організмі людини, його виділенням у зовнішнє середовище, але відсутністю клінічних проявів, притаманних цій інфекції. Б. спостерігається як після перенесеного захворювання, напр. на черевний тиф, так і у здорових людей, які мали контакт із хворими, напр. на скарлатину, дифтерію та інші інфекції.
ВІРУСОНОСІЙСТВО — форма інфекції, при якій паразит-збудник живе на шкірі або слизовій оболонці організму хазяїна, але не викликає патологічних змін структури та функції органів
37. Історія відкриття і головні етапи розвитку вірусології. Роль Івановського. Методи визначення вірусів. Методи культивування вірусів та іх оцінка.
Вперше існування вірусу довів в 1892 році Івановський,у результаті спостережень хвороби тютюну, під назвою мозаїчної. Іванівський відкрив віруси — нову форму існування життя.
Етапи розвитку:
Кінець XIX — початок XX-го століття. Основним методом ідентифікації вірусів у цей період був метод фільтрації через бактеріологічні фільтри, які використовувалися як засіб поділу збудників на бактерії і небактеріі. Були відкриті наступні віруси: вірус тютюнової мозаїки; ящура; жовтої лихоманки; віспи і трахоми; поліомієліту; кору; вірус герпеса.
30-ті роки — основним вірусологічним методом, використовуваним для виділення вірусів та їх подальшої ідентифікації, є лабораторні тварини. 1931 р. — в якості експериментальної моделі для виділення вірусів стали використовуватися курячі ембріони, які мають високу чутливість до вірусів грипу, віспи, лейкозу. Відкрито: вірус грипу; кліщового енцефаліту.
40 роки: Встановили, що вірус осповакцини містить ДНК, але не РНК. Стало очевидним, що віруси відрізняються від бактерій не тільки розмірами і нездатністю рости без клітин, але і тим, що вони містять тільки один вид нуклеїнової кислоти — ДНК або РНК. Введення в вірусологію методу культури клітин стало важливою подією, яка дала можливість отримання культуральних вакцин проти поліомієліту, паротиту, кору та краснухи.
50-і роки: Відкрито віруси: аденовіруси; краснухи; віруси парагрипу.
70-і роки: Відкриття у складі РНК-вмісних онкогенних вірусів ферменту зворотної транскриптази ревертази. Стає реальним вивчення геному РНК вірусів. Відкрито віруси: вірус гепатиту B; ротавіруси, вірус гепатиту A.
80-і роки. Розвиток уявлень про те, що виникнення пухлин може бути повязано з вірусами. Компоненти вірусів, відповідальні за розвиток пухлин, назвали онкогенами. Відкрито віруси: імунодефіциту людини; вірус гепатиту C.
Методи культивування та ідентифікації вірусів див. запитання 41
38. Морфологія і ультраструктура вірусів. Типи симетрії вірусів. Хімічний склад, функції складових компонентів вірусів.
Морфологічні форми:
- сферичнівіруси грипу, кору
- паличкоподібні
- кубоїдальні віруси натуральної віспи, папіломи, аденовіруси
- сперматозоїдні віруси бактерій — фаги
- зіркоподібні астровіруси
Віріон:
Нуклеїнова к-та ДНКРНК або відповідний нуклеопротеїди, оточений однією або двома оболонками.
Капсида — перша оболонка, що оточує нуклеїнову к-ту. Містить капсомери — білкові субодиниці
Нуклокапсид — містить капсид разом з нуклеїновою кислотою. Характерний для простих вірусів
Суперкапсид — покриває нуклеокапсид. Наявний у складних вірусів. Складається з двошарової ліпідної або білкової мембрани. В нього занурені глікопротеїди, які утворюють шипи.
Капсомери розміщуються в певному порядку, залежно від характеру якого розрізняють 3 групи вірусів:
1 спіральний тип симетрії нуклеокапсид трубчастої форми. Пр: вірус тютюнової мозаїки
2 кубічний тип симетрії ізометричні
3 комбінований тип симетрії Пр: збудник лейкозу, саркоми
Хімічний склад:
- нуклеїнові кислоти ДНК або РНК
- білки
- вуглеводи у ортоміксовірусів
- ліпіди у ортоміксовірусів
39. Бактеріофаг,історія вивчення. Структура, класифікація фагів за морфологією. Методи якісного і кількісного визначення бактеріофагів. Практичне використання бактеріофагів.
Бактеріофаги-особливі представники вірусів, що здатні розмножуватися в клітинах бактерій,актиноміцетів,синьозелених водоростей.
Іх дія була відкрита на початку 20 ст. Твортом 1915 і ДЕрелем1917
Класифікація за морфологією:
1-ниткоподібні фаги
2-сферичні
3-сферичні з рудиментом хвостика
4-з коротким хвостиком
5-з довгим хвостиком
6-з довгим хвостиком,що скорочується
Структура:
Т-парний бактеріофіг складається з ікосаедральної головки і хвостика спірального типу між якими розташований комірець. На кінці хвостика є 6-кутова базальна пластинка,від якої відходять 6 шипів і 6 ниток,які забезпечують прикріплення фага на поверхні бактерії. Хвостик складається із стрижня і чохла. Всередині стрижня є канал, через який фаг вводить у бактерію нуклеїнову кислоту. До складу чохла входить актиноподибний білок.
Інфекційну властивість бактеріофага визначають за допомогою:
1.Титрування в рідкому середовищі за методом Апельмана
2.Метод агарових шарів за Граціа
Використання бактеріофагів:
Використовують для фаготипування збудників інфекційних захворювань бактеріальної клітини, генноінженерній практиці, з лікувально-діагностичною метою при різних інфекційних захворюваннях.
40. Форми взаємодії бактеріофагів з бактеріальною клітиною. Вірулентні і помірні фаги. Характеристика продуктивної взаємодії. Лізогенія і фагова конверсія.
Взаємодія бактеріофагів з бактеріями відбувається стадійно:
1 адсорбція бактеріофагів на бактеріальній станці
2 бактеріофаг вводить у бактеріальну клітину свою нуклеїнову к-ту ДНК або РНК
3 інєкція нитки ДНК реалізується феномен мікрошприца
За характером взаємодії бактеріофагів з клітиною-господарем вони поділяються на вірулентні літичні та помірні. Вірулентні бактеріофаги викликають продуктивну форму інєкції бактеріофаг активно репродукується у бактерії-господарі. Вихід дозрілих бактеріофагів відбувається шляхом лізису клітини. Лізис здійснюється вільним лізоцимом і викликає загибель бактеріальної клітини. При продуктивному типі інфекції життєвий цикл фагів короткий. Так, для бактеріофага Т2 повний цикл репродукції заверщується через 13 хвилин. Із одного фага в інфікованій бактерії синтезується 200-300 нових віріонів.
Помірні бактеріофаги індукують редуктивну форму інєкції геном бактеріофага проникає в клітину господаря, однак репродукції фага не відбувається, здійснюється так званий інтегративний механізм взаємодії: геном інтегрується в геном клітини-господаря, стає її складовою частиною. При цьому фаг переходить у стан профага профаг — геном бактеріофага, асоційований з бактеріальною хромосомою, а інфікована клітина стає лізогенною.
Лізогенія або лізогенний цикл — складна форма вірусної інфекції, під час якої від моменту зараження до лізису проходить певна кількість поколінь клітини.
Лізогенія- один з двох методів вірусного копіювання інший — літичний цикл. В той час як літичний цикл зустрічається як серед вірусів тварин, так і серед бактеріофагів, лізогенія є частішою серед останніх. Лізогенія характеризується вставкою нуклеїнової кислоти вірусу до хромосоми клітини-господаря таким чином, що існує потенціал передачі отриманого генетичного матеріалу дочірнім клітинам під час поділу клітини. У цьому стані інформація, що міститься у вірусній нуклеїновій кислоті, не екпресується.
Стадії лізогенного циклу
1. Вірусний геном потрапляє з вірусом до клітини-господаря.
2. ДНК обєднується з геномом клітини. На відміну від літичного циклу, утворення вірусних частинок і лізис клітини не відбуваються.
3. ДНК-полімераза клітини реплікує вірус у хромосомі.
4. Клітина діліться, а вірусні геноми передаються дочірнім клітинам. В кожному поколінні бактерій незначна частина клітин шанс порядка 10-6 піддається лізису з вивільненням 70 — 150 часток помірних фагів.
5. У будь-який момент, коли вірус активується, вірусний геном відєднується від ДНК клітини і переходить до літичного циклу. Зазвичай невідомо, що саме активує вірус, але найбільш імовірними сигналами є концентрації гормонів та факторів росту в межах зараженої клітини. Частота переходу профага в інфекційний стан індукція профага може бути збільшеною рядом агентів наприклад, ультрафіолетовим випромінюванням.
У лізигенному стані бактеріальні клітини можуть додатково набувати нових ознак, що детерміновані геномом бактеріофага наприклад, токсигенність. Таке явище — зміна властивостей мікроорганізмів під впливом профага — одержало назву фагової конверсії.