Файл: МИКРОБЫ ВСЕ ОТВЕТЫ.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 05.07.2024

Просмотров: 267

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

2.Відкриття організмів Левенгуком. Основні етапи розвитку мікробіології. Внесок Пастера, Коха в мікробіологію.

5.Основні відмінності прокаріотів та еукаріотів.Форми бактерій з дефектом синтезу клітинної стінки,протопласти,сферопласти.L-форми бактерій.

6. Морфологія і будова бактерій. Роль окремих структур для життєдіяльності бактерій та у патогенезі інфекційних захворювань. Вегетативні форми та спори. Спороутворення

7.Морфологія та класифікація найпростіших.Морфологія та будова спірохет.

8. Класифікація і морфологія грибів. Дріжджі та дріжджеподібні гриби роду Сandida. Нитчасті плісняві гриби

12. Бактеріоскопічний метод дослідження. Етапи. Методика фарбування бактерій за Грамом

16. Ферменти мікроорганізмів, їх роль в обміні речовин. Використання для диференціації бактерій. Ферменти патогенності

17.Ріст і способи розмноження бактерій.Механізми клітинного поділу,фази розмноження бактерій у стаціонарних умовах.

18. Бактеріологічний метод дослідження. Етапи виділення чистої культури бактерій ті її ідентифікації

19.Вплив фізичних, хімічних та біологічних факторів

20. Методи стерилізації, апаратура. Дезінфекція та стерилізація стоматологічних інструментів.

22. Систематика і номенклатура бактерій. Основні принципи систематики . Класифікація бактерій. Характеристика виду. Інфравидові варіанти

24. Генотипова мінливість. Мутації, їх різновиди. Мутагени фізичні, хімічні, біологічні. Генетичні рекомбінації : трансформація, трансдукція, конюгація.

25.Позахромосомні фактори спадковості бактерій. Плазміди, їх основні генетичні функції. Мігруючі елементи. Роль мутації, рекомбінації і селекції в еволюції мікробів.

27.Генетичні методи дослідження мо. Полімеразна ланцюгова реакція. Її суть і практичне значення.

28. Хіміотерапія ті хіміотерапевтичні препарати. Хіміотерапевтичний індекс. Механізм антибактеріальної дії сульфаніламідів. Роль п. Ерліха та г. Домагка у розвитку хіміотерапії

30. Антагонізм у мікроорганізмів. Антибіотики, характеристика, принципи одержання, одиниці виміру. Класифікація за механізмом дії на мікроорганізми.

33.Токсини мікробівекзо- і ендотоксини.Властивості та хімічний склад, одержання, вимірювання сили екзотоксинів. Роль в патогенезі та імуногенезі інфекційних захворювань.

34. Фази розвитку інфекційного процесу.Механізми зараження патогенними мікроорганізмами. Бактеріємія, токсинемія, сепсис. Періоди інфекційної хвороби.

37. Історія відкриття і головні етапи розвитку вірусології. Роль Івановського. Методи визначення вірусів. Методи культивування вірусів та іх оцінка.

38. Морфологія і ультраструктура вірусів. Типи симетрії вірусів. Хімічний склад, функції складових компонентів вірусів.

40. Форми взаємодії бактеріофагів з бактеріальною клітиною. Вірулентні і помірні фаги. Характеристика продуктивної взаємодії. Лізогенія і фагова конверсія.

41.Сучасні погляди на природу і походження вірусів. Місце вірусів у системі живого. Методи культивування вірусів та їх оцінка.

42. Принципи класифікації вірусів. Основні властивості вірусів людини і тварин

43.Методи культивування вірусів та їх оцінкадив. Запитання 41. Методи визначення репродукції вірусів.

45. Серолог.Р-ції, які викор.У вірусології. Р-ція нейтралізації, її механізм, практичне використання. Реакція вірус нейтралізації, механізми, практичне значення

46.Р-ція гальмування гемаглютинації,її механізм, практичне використання.

56.Етапи розвитку імунології. Роль Мечнікова, Беринга, Ерліха. Види імунітету і форми його прояву. Видовий та набутий імунітет класифікація. Активний та пасивний імунітет

61.Закономірності імунної відповіді організму. Фази імунної відповіді. Імунологічні реакції. Імунологічна толерантність, причини її виникнення. Імунологічна память, її механізм.

62.Гіперчутливість негайного та уповільненого типу, їх механізми, відмінності. Практичне значення.

63.Взаємодія клітин в імунній відповіді. Роль окремих клітин імунної системи. Антигенрепрезентуючі клітини, т- та в-лімфоцити. Інтерлейкіни.

66. Типи алергічних реакцій. Механізми розвитку гіперчутливості негайного та сповільненого типу.

76. Імунна система макроорганізму. Клітини імунної системи, їх різновиди, взаємодія в імунній системі. Імунотропні препарати, імунокорекція.

77. Форми і типи імунного реагування. Гуморальна імунна відповідь та її етапи.

79. Реакція імунної відповіді, їх х-ка. Клітини імунної системи, їх ф-ії

80. Гіперчутливість негайного та сповільненого типу. Механізми розвитку цих реакцій

81. Моноклональні антитіла, їх одержання та використання в медичній практиці

85.Хімічні вакцини і анатоксини, принципи одержання. Асоційовані вакцини. Адсорбовані вакцини, принцип депо вакцини .

87.Корпускулярні вакцини з убитих мікробів. Принципи одержання, контроль, оцінка ефективності.

годин чи 1-2 доби, логарифмічна фаза характеризируется швидким наростанням і значно більш високим рівнем антитіл, що в останніх фазах довгостроково утримується і повільно в плині декількох років знижується. Синтезуються головним чином Іg. Після первинного введення антигену в имунной системі формується клон лімфоцитів, що несуть імунологічну память про даний антиген.


62.Гіперчутливість негайного та уповільненого типу, їх механізми, відмінності. Практичне значення.

Гіперчутливість — неадекватне або надмірне проявлення реакції набутого імунітету. В основі гіперчутливості лежить корисна для організму імунна відповідь, яка в даному випадку діє неадекватно, інколи з виникненням запалень і пошкодженням тканин. Її можуть спричинити різні антигени.

Гіперчутливість негайного типу ГНТ — це такий стан імунної системи, при якому відповідь на потрапляння в організм алергену є надмірною, і опосередкована участю імуноглобуліну Е.ГНТ розвивається в тому випадку, якщо антитіла направлені проти в нормі не шкідливих антигенів зовнішнього середовища, таких як квітковий пил, лупа тварин тощо. Виділені в результаті імунної реакції біологічно активні речовини медіатори викликають гострі запальні процеси. Важливою ознакою для ГНТ є велика швидкість їхнього розвитку та висока степінь враження.ГНТ це патологія імунної системи, яка проявляється лише при наявності певного алергену. Тобто якщо цей алерген не зустрічається в оточуючому людину середовищі вона може все життя прожити і не знати що має ГНТ. У випадку потрапляння такого алергену в організм починається реакція ГНТ.Кількість ГНТ рівна кількості алергенів, що їх продукує. Найбільш поширеними з них є поліноз, алергічний риніт, бронхіальна астма і атопічний дерматит. При реакції ГНТ вражається організм вцілому анафілактичний шок чи окремі органи: органи дихання нежить, конюнктивіт, бронхіт, шкіра дерматити.

ГІПЕРЧУТЛИВІСТЬ ПОВІЛЬНОГО ТИПУ — вид алергічної реакції, що розвивається протягом багатьох годин, а інколи й діб. Характерні ознаки алергічних реакцій Г.п.т.: розвиток через 24-48 год після контакту алергену із сенсибілізованим організмом, відсутність у крові циркулюючих антитіл, цитотоксична дія алергену на сенсибілізовані лейкоцити. Для реакцій Г.п.т. характерна також токсична дія алергену на культуру тканин, вони розвиваються після проведення щеплення або при захворюваннях бактеріальної, вірусної чи грибкової природи. Г.п.т. виникає при дифтерії, бруцельозі. Її роль у патогенезі інфекційних захворювань найбільш виражена при туберкульозі, туберкулінова гіперчутливість є класичним прикладом Г.п.т. Одним з її видів є контактний дерматит, причиною якого є різні НМС рослинного та штучного походження лаки, фарби тощо. Алергічні реакції повільного типу мають три стадії: імунологічну, патохімічну та патофізіологічну. В імунологічній стадії головну роль відіграють Т-лімфоцити. Для патохімічної стадії характерне вивільнення сенсибілізованими лімфоцитами БАР білкової та поліпептидної природи. У патофізіологічній стадії відбуваються зміни в тканинах, які розвиваються під дією медіаторів і внаслідок безпосередньої цитотоксичної та цитопатичної дії сенсибілізованих лімфоцитів. Важливим проявом патофізіологічної стадії є розвиток різних видів запалення.


ГНТ

ГУТ

1. розвивається через 15-20 хв після повторного введення АГ

1. розвивається через декілька годин або днів

2. звязана з LgE

2. не звязана з LgE але звязана з Т-л.ф. Т-лімфоцит

3. можливий пасивний перенос за допомогою АТ

3. пасивний перенос неможливий, але можна перенести алергію за допомогою Т-л.ф. адаптивний перенос

4.АГ-алергени найчастіше розчинні білки сироватки, токсини МіО тварин і рослин

4.алергени — курпускулярні бактерії, віруси хімічні алергени

5.відбувається в тканинах гладкої мускулатури, у кровоносних судинах

5. відбувається найчастіше у шкірі

6. можлива десенсибілізація

6. десенсибілізація не можлива. Стан ГУТ зберігається дуже довго


63.Взаємодія клітин в імунній відповіді. Роль окремих клітин імунної системи. Антигенрепрезентуючі клітини, т- та в-лімфоцити. Інтерлейкіни.

Імунна відповідь характерізується:

1 спеціфічністю реактівність спрямована Тільки на Певний агент, Який назівається антигеном;

2 потенціюванням спроможністю віробляті Посилення Відповідь при постійному надходженні до організму одного и того ж антигену;

3 імунологічною памяттю спроможністю розпізнаваті и віробляті Посилення Відповідь проти того ж самого антигену при повторному йо попаданні в організм, навіть ЯКЩО перше и наступні попадання відбуваються через Великі проміжкі годині.

Толерантність до власним антігенів. Концепція свого и чужого є центральною в імунологічній реактівності Велика кількість молекул в організмі є антигенами, тобто смороду віклікають імунну Відповідь при введенні в організм Інший, но НЕ розпізнаються Як антигену господарем. Неспроможність відповідаті на власні антигену названа природною толерантністю. Цей феномен запобігає руйнування власним тканин імунною системою хазяїна. Толерантність до власним антігенів розвівається в ембріональному періоді, и це — прояв спеціфічності та памяті імунної відповіді.

Механізмі природної толерантності повністю НЕ розкріті, є Дві Основні Теорії, які пояснюють Сейчас феномен:

А. Клональне стирання: згідно Цій Теорії Толерантність вінікає шляхом елімінації в зародку тих клонів лімфоцитів, які здатні розпізнаваті власні антигену, тому в постнатальному періоді в організмі Немає клітін, здатно відповідаті на власні антигену.

Б. Утворення клітін-супресорів: Ця теорія пріпускає, Що природна Толерантність вінікає у результаті утворення певне клітін-супресорів лімфоцитів, які інгібують імунну Відповідь на власні антигену.

Спеціфічність імунної відповіді поклади від спроможності імунної системи віробіті Майже НЕОБМЕЖЕНИЙ кількість антітіл и в такій же мірі різній асортимент T-лімфоцитів, які несуть спеціфічні рецептори до антігенів на своїй поверхні. Антиген віклікає Відповідь спеціфічніх В-чи T-лімфоцитів, які є запрограмованімі на реакцію проти даного антигену тобто, лімфоціт Несе рецептори, спеціфічні для даного антигену. Функцію рецептора віконує імуноглобулін на B-клітіні та імуноглобуліноподібна молекула на T-клітінах. При зустрічі з антигеном Певний лімфоціт B-або T- вібірково розмножується, формуючі клон сенсібілізованіх клітін віконавчої Ланки, які забезпечуються високо спеціфічну Відповідь проти цього антигену: з B-клітін утворюються плазматічні клітіні, які в свою черга віробляють імуноглобуліні; ж T- клітін — цітотоксічні T-лімфоцити рис. 10.1. Ця спеціфічна Відповідь в основному має Захисний ефект імунітет; однак Інколи вінікають неспріятліві реакції, які віклікають пошкоджень тканин гіперчутлівість. ефекторні Т-клітіні відіграють Важливе роль у трьох функціях імунної системи:


- Клітінному імунітеті;

- Регулюванні актівності По-клітін;

- Гіперчутлівості вповільненого IV типу.

Регулювання актівності B-лімфоцитів: два Важливим підтипі T-лімфоцитів приймають долю в регулюванні функції B-лімфоцитів.

Хелперні T-клітині CD4 антиген-Позитивні допомагають в актівації и трансформації B-лімфоцитів и в синтезі імуноглобулінів. Супресорні T-клітини CD8 антиген-Позитивні інгібують активацію клітін і регулюють синтез імуноглобулінів. Хелперні та супресорні T-клітіні кож віявляють подібній регулюючій Вплив и на клітінній імунітет.

Інтерлейкіни — група цитокінів, синтезованих в основному лейкоцитами з цієї причини було вибране закінчення -Лейкін. Також виробляються мононуклеарними фагоцитами та іншими тканинними клітинами. Інтерлейкіни є частиною імунної системи.

64. Клітини імунної системи. Порівняльна характеристика Т- та В-лімфоцитів. Антитілопродукуючі клітини.

Клітини імунної системи:

лейкоцити спеціальні клітини імунної системи:

-лімфоцити Т-лімфоцити, В-лімфоцити, Нормальні кіллери

-фагоцити макрофаги, еозинофіли, нейтрофіли, базофіли, дендритні клітини, мікроглії, купферовські клітини

допоміжні клітини тучні клітини, тромбоцити

Іммунокомпетентні клітини — імуноцити: Т-лімфоцити 55-60%:

1. Т-кіллери — лімфоцити які руйнують чужорідні клітки пухлини, трансплантанти без участі антитіл і комплемнета.

2. Т-хелпери — взаємодіють з В-лімфоцитами, стимулюють їхню проліферацію і трансформацію в плазматичні клітки які утворять антитіла.

3. Т-супресори гнітять проліферацію В-лімфоцитів і продукцію антитіл. Сприяють розвитку імунологічної толерантності.

4. Т-ефектори — клітки які відповідають за клітинні реакції імунітету. Відторгненню трансплантанта, протипухлинний противірусний імунітет.

5. Т-ампіліфери — клітини підсилювачі ф-ції Т-ефекторів і ін.

6. Т-лімфоцити памяті — зберігають інформацію про антиген і передають її іншим кліткам.

В-лімфоцити 25-30%- дозрівають у кістковому мозку людини. Виділяють:

1. В1-Т незалежні беруть участь в утворенні антитіл без взаємодії з Т-лимфоцитами.

2. В2-Т залежні перетворюються в плазматичні клітки за допомогою Т-хелперов.

3. В3-киллеры — руйнують клітки-мішені без комплементу але за допомогою антитіл.

4. В4-супресоры — гнітять проліферацію Т-лимфоцитов.

5. В5-лімфоцити памяті.