Файл: Dvoretskiy_L_I__red__Vnutrennie_bolezni_Rukovodstvo_k_prakticheskim_zanyatiam_po_gospitalnoy_terapii.pdf

A. 

В клинической картине заболевания преобладает суставной синдром. 

Б. Редкое развитие алопеции, лимфаденопатии. 
B. 

Неблагоприятный прогноз. 

Г. Антитела к ДНК выявляются практически у всех больных. Д. Все утверждения правильны. 
5. 

Что не характерно для суставного синдрома у больных СКВ? 

A. 

Наличие эрозий суставных поверхностей. Б. Артралгии. 

B. 

Асимметричный олиго- и моноартрит суставов стопы. Г. Поражение суставов позвоночника. 

Д. Развитие в большинстве случаев стойких деформаций суставов. 
6. 

Какие виды поражения слизистых оболочек наиболее характерны для СКВ? 

A. 

Резко болезненные афты на слизистой полости рта. Б. Глоссит. 

B. 

Язвенный стоматит. Г. Хейлит. 

Д. Оральный кандидоз. 
7. 

Отметьте наиболее частые виды поражения ЦНС при СКВ: 

A. 

Головная боль. 

Б. Эпилептические припадки. 
B. 

Геморрагический инсульт. Г. Менингит. 

Д. Полиневропатии. 
8. 

К морфологическим видам поражения почек при СКВ относят все нижеперечисленные, кроме: 

A. 

Интерстициального нефрита. Б. Мезангиального нефрита. 

B. 

Очагового пролиферативного нефрита. Г. Диффузного пролиферативного нефрита. Д. Острого 

канальцевого некроза 
9. 

Укажите основные клинико-иммунологические варианты СКВ: А. СКВ в пожилом возрасте. 

Б. Хроническая СКВ. 
В. Неонатальная СКВ. 
Г. Подострая кожная красная волчанка. 
Д. Антифосфолипидный синдром. 
10. 

Какие иммунологические нарушения не относятся к диагностическим критериям СКВ? 

A. 

Антиядерные антитела. Б. Антитела к ДНК. 

B. 

РФ. 

Г. Криоглобулины. 
Д. Антитела к Sm-антигену. 
11. 

Выберите верные утверждения относительно поражения сердца 

при СКВ: 
A. 

Часто выявляется перикардит. 

Б. Наблюдаются выраженные пороки сердца, приводящие к сердечной недостаточности. 
B. 

Поражение клапанов ассоциируется с обнаружением антикардиолипиновых антител. 

Г. Отмечается увеличение смертности от инфаркта миокарда. Д. Типичное возникновение 
кардиомиопатии. 
12. 

Какие из следующих факторов повышают риск тромбоза коронарных сосудов при СКВ? 

A. 

Терапия кортикостероидами. 

Б. Дебют заболевания в подростковом возрасте. 
B. 

Наличие антифосфолипидных антител. Г. Цитостатическая терапия. 

Д. Развитие нефротического синдрома. 
13. 

Наиболее характерные патоморфологические изменения при СКВ: 

A. 

Наличие гематоксилиновых телец. 

Б. Гранулематозное воспаление с наличием гигантских многоядерных клеток. 
B. 

Феномен «луковичной шелухи». 

Г. Выраженная гистиоцитарная инфильтрация. Д. Фибриноидный некроз. 
14. 

Укажите наиболее характерные изменения в легких при СКВ: 

A. 

Плеврит. 

Б. Фиброзирующий альвеолит. 
B. 

Внутригрудная лимфаденопатия. Г. Пневмонит. 

Д. Первичная легочная гипертензия. 
15. 

На основании каких признаков можно диагностировать нефрит с нефротическим синдромом при СКВ? 

A. 

Гипопротеинемия. Б. Макрогематурия. 

B. 

Отеки нижних конечностей. 

Г. Уменьшение клубочковой фильтрации до 20 мл/мин. Д. Протеинурия >3 г/сут. 
16. 

Какие виды терапии применяются в типичных случаях для лечения поражения кожи и суставов при 

СКВ? 
A. 

Плазмаферез. 

Б. Кортикостероиды в невысоких дозах. 
B. 

Циклофосфан. 

Г. НПВС. 

Д. Аминохинолиновые препараты. 
17. 

Высокие дозы кортикостероидов показаны для лечения следующих клинических проявлений СКВ: 

A. 

Нефрит с нефротическим синдромом. Б. Люпус-артрит. 

B. 

Поперечный миелит. Г. Плеврит. 

Д. Тромбоцитопения (менее 50x10

9

/i). 

18. 

Основные показания к назначению цитотоксических препаратов при СКВ: 

A. 

Нефрит. 

Б. Тромбоцитопения, резистентная к терапии кортикостероидами. 
B. 

Полисерозит. Г. Алопеция. 

Д. Поражение ЦНС. 
19. 

Что из нижеперечисленного относят к побочным эффектам лечения кортикостероидами? 

A. 

Остеопороз. 

Б. Геморрагический цистит. 
B. 

«Лунообразное» лицо. 

Г. Артериальную гипертензию. Д. Алопецию. 
20. 

Что такое пульс-терапия? 

А. Пероральный прием высоких доз кортикостероидов (1 мг/кг в сутки). 
Б. Ежедневное внутримышечное введение кортикостероидов. В. Внутривенное болюсное введение 
кортикостероидов. Г. Внутривенное капельное введение высоких доз кортикостероидов. 
Д. Все утверждения неверны. 

10. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

10.1.

Ответы на тестовые задания исходного уровня

1. 

А, Б, Д. 

2. 

А, Г, Д. 

3. 

Б, Г, Д. 

4. 

В, Г, Д. 

5. 

Б, Г, Д. 

6. 

А, Б, В. 

7. 

А, Б, Г. 

8. 

Б, В. 

9. 

Б, В, Д. 

10. 

А, В, Д. 

10.2.

Ответы на ситуационные задачи

Клиническая задача ? 1

1. 

Диагноз: СКВ подострого течения, высокая активность: люпуснефрит с нефротическим синдромом, 

поражение ЦНС (интеллектуально-мнестические и эмоциональные нарушения), фотосенсибилизация, 
кожный васкулит, хейлит, энантема, язвенный стоматит, синдром Рейно, диффузная алопеция, 
суставной синдром, миалгии, лихорадка, похудание, гематологические (Кумбс-позитивная анемия) и 
иммунологические нарушения, АНАТ «+». 
2. 

Диагноз был установлен на основании следующих критериев: 

•  нефрит (с уровнем протеинурии более 0,5 г/сут); 
•  фотодерматит; 
•  язвы на слизистой полости рта; 
•  артрит 2 периферических суставов; 
•  гематологические нарушения (гемолитическая анемия); 
•  иммунологические нарушения (антитела к ДНК в высоком титре, наличие антиядерных антител 
(АНАТ)). 
Таким образом, у больной выявляется 7 из 11 диагностических критериев СКВ, а для установления 
диагноза достаточно 4. 
3. 

Данной больной необходимо провести биопсию почки. Результаты этого исследования могут выявить 

диффузный пролиферативный гломерунефрит с «полулуниями» и фибриноидным некрозом. Наряду с 
этим желательно уточнение характера почечной патологии посредством выполнения пробы Реберга 
(можно предполагать снижение скорости клубочковой фильтрации), анализа мочи по Нечипоренко 
(возможно выявление выраженной эритроцитурии, лейкоцитурии и цилиндрурии). Целесообразна также 
рентгенография органов грудной полости (возможно обнаружение плеврального выпота) и ЭхоКГ 
(вероятно выявление экссудативного перикардита). 
4. 

Возникновение анемии у данной больной обусловлено выработкой антител к эритроцитам с развитием 

аутоиммунной гемолитической анемии, о чем свидетельствует положительная проба Кумбса. 
5. 

Тактика дальнейшего ведения больной заключается в назначении высоких доз кортикостероидов 

внутрь (не менее 1 мг/кг в сутки в пересчете на преднизолон) наряду с внутривенным капельным 
введением высоких доз кортикостероидов (не менее 1000 мг метилпреднизолона ежедневно 3 дня 
подряд) в сочетании с высокими дозами циклофосфамида (1000 мг). Показано лечение 

антикоагулянтами и антиагрегантами, переливание одногруппной свежезамороженной плазмы и 
альбумина. 

Клиническая задача ? 2

1. 

Диагноз: СКВ хронического течения, активность умеренная: эритематозные высыпания, хейлит, 

энантема, синдром Рейно, артралгии, адгезивный перикардит, люпус-нефрит, поражение ЦНС 
(эписиндром), гематологические (Кумбс-позитивная анемия) и иммунологические нарушения, АНАТ «+». 
2. 

Диагноз установлен на основании: 

•  характерного поражения кожи, возникшего вследствие инсоляции (фотодерматит); 
•  признаков адгезивного перикардита, нефрита (с уровнем протеинурии более 0,5 г/сут); 
•  поражения ЦНС (эписиндром); 
•  гематологических нарушений (аутоиммунная гемолитическая анемия); 
• иммунологических изменений, типичных для СКВ (наличие высоких титров антител к ДНК, АНАТ и 
антикардиолипиновых антител). 
В пользу этого диагноза свидетельствуют также полиартрит и экссудативный перикардит в анамнезе. 
Таким образом, в клинике у больной зарегистрированы 8 критериев из 11 и анамнестическое указание на 
наличие 9-го критерия (артрита 2 и более суставов), а для установления диагноза достаточно 4 
критериев. 
Длительный период времени, прошедший от начала заболевания до момента установления диагноза, 
может быть связан с хроническим, практически моносиндромным течением СКВ (в виде изолированного 
суставного синдрома) в дебюте болезни с последующим присоединением эпилептиформного синдрома 
при отсутствии характерных проявлений болезни. Типичный для СКВ набор клинических и лабораторных 
признаков возник лишь через 8 лет с момента дебюта заболевания. 
3. 

Поражение клапанов сердца у данной больной может быть связано с наличием антикардиолипиновых 

антител и развитием вторичного антифосфолипидного синдрома. В пользу данной концепции 
свидетельствуют анамнестические данные (тромбоз глубоких вен голени), а также высокие титры 
антикардиолипиновых антител класса IgG. 
4. 

Развитие судорожных припадков может быть вызвано как аутоиммунным поражением ЦНС в рамках 

СКВ, так и тромбозами сосудов головного мозга (вследствие вторичного антифосфолипидного 
синдрома). 
5. 

Дальнейшая тактика ведения больной заключается в назначении высоких доз кортикостероидов 

(преднизолон - 1 мг/кг в сутки) в сочетании с аминохинолиновыми препаратами (плаквенил* - 400 мг/сут). 
При неэффективности комбинированной терапии кортикостероидами и аминохинолиновыми 
препаратами целесообразно добавление к терапии циклофосфамида. Необходима постоянная 
антикоагулянтная терапия (предпочтительнее варфарин под контролем показателей МНО) и 
антиагрегантная терапия. 

10.3. Ответы на итоговые тестовые задания

1. 

Б, Г, Д. 

2. 

Б, В, Д. 

3. 

А, Б, Г. 

4. 

А, Б. 

5. 

А, В, Г, Д. 

6. 

В, Г. 

7. 

А, Б, Д. 

8. 

А. 

9. 

А, В, Г. 

10. 

В, Г. 

11. 

А, В, Г. 

12. 

А, В, Д. 

13. 

А, В, Д. 

14. 

А, Г. 

15. 

А, В, Д. 

16. 

Б, Г, Д. 

17. 

А, В, Д. 

18. 

А, Б, Д. 

19. 

А, В, Г. 

20. 

Г. 

4. ТЕМА ЗАНЯТИЯ: ПОДАГРА 

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Подагра является одним из самых частых заболеваний суставов у лиц старше 40 лет и чаще встречается 
у мужчин. Пик заболеваемости приходится на трудоспособный возраст (40-50 лет). При несвоевременной 
диагностике и отсутствии лечебно-профилактических мероприятий заболевание может носить 
прогрессирующий характер, приводя к инвалидизации больных и развитию тяжелых осложнений. В связи 

с этим овладение профессиональными навыками диагностики и лечения больных подагрой приобретает 
важное практическое значение. 

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Уметь диагностировать подагру и грамотно составлять план ведения больных на основании определения 
клинических проявлений, факторов риска, владения наиболее информативными методами 
исследования, знания принципов лечения и профилактики данного заболевания. 

3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1. 

Определение подагры. 

2. 

Механизмы развития гиперурикемии и пусковые факторы острого подагрического артрита. 

3. 

Основные этапы патогенеза острого подагрического артрита. 

4. 

Клинические проявления подагры: характерная клиническая картина острого подагрического артрита, 

межприступной подагры и хронической тофусной подагры, а также подагрического поражения почек. 
5. 

Лабораторные и инструментальные методы диагностики подагры; критерии подагры. 

6. 

Принципы лечения острого подагрического артрита и хронической тофусной подагры. 

7. 

Прогноз заболевания. 

4. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. 

Основные клинические проявления подагры: 

A. 

Артрит. 

Б. Спондилит. 
B. 

Нефропатия. Г. Тофусы. 

Д. Кожный васкулит. 
2. 

Для купирования острого подагрического артрита используют: 

A. 

Колхицин. 

Б. НПВС. 
B. 

Кортикостероиды. Г. Аллопуринол. 

Д. Все вышеперечисленные препараты. 
3. 

Какие варианты поражения почек характерны для подагры? 

A. 

Нефролитиаз. 

Б. Хронический интерстициальный нефрит. 
B. 

Амилоидоз почек. 

Г. Хроническая почечная недостаточность. Д. Гломерулосклероз. 
4. 

Какие суставы наиболее часто поражаются при подагре? 

A. 

Проксимальные межфаланговые суставы кистей и стоп. Б. Первый плюснефаланговый сустав стопы. 

B. 

Коленные суставы. 

Г. Дистальные межфаланговые суставы. Д. Локтевые суставы. 
5. 

Укажите стадии развития подагрического артрита: 

A. 

Острый подагрический артрит. Б. Ремиссия. 

B. 

Хроническая тофусная подагра. Г. Межприступный период. 

Д. Рецидив артрита. 
6. 

Механизмы развития гиперуриемии: 

A. 

Избыточное образование мочевой кислоты. Б. Нарушенный метаболизм мочевой кислоты. 

B. 

Недостаточное выделение мочевой кислоты (гипоэкскреция). Г. Связывание мочевой кислоты с 

белками плазмы крови. 
Д. Сочетание нескольких механизмов. 
7. 

Факторы, провоцирующие развитие острого подагрического артрита: 

A. 

Алкоголь. Б. Инсоляция. 

B. 

Травма. 

Г. Погрешности в диете. 
Д. Прием тиазидных диуретиков. 
8. 

Для острого подагрического артрита нехарактерно: 

A. 

Одностороннее поражение первого плюснефалангового сустава. 

Б. Утренняя скованность в суставах. 
B. 

Гиперемия кожи над воспаленным суставом. 

Г. Воспаление сустава, достигающее максимума в 1-й день болезни. Д. Болезненность при пальпации 
пораженного сустава. 
9. 

Для подтверждения диагноза подагры используют следующие методы диагностики: 

A. 

Исследование синовиальной жидкости. Б. Иммунологический анализ крови. 

B. 

Рентгенологическое исследование суставов. Г. Биохимический анализ крови. 

Д. Поляризационную микроскопию. 
10. 

К антигиперурикемическим препаратам относятся: 

A. 

Аллопуринол. 

Б. НПВС. 

B. 

Глюкокортикостероиды. 

Г. Урикозурические средства. Д. Глюкозоаминогликаны. 

5. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

5.1. Определение

Подагра - системное заболевание, характеризующееся повышением содержания мочевой кислоты в 
крови (гиперурикемией), отложением кристаллов мочевой кислоты (уратов) в суставных и/или 
околосуставных тканях и других органах с последующим развитием воспаления. Мужчины страдают 
подагрой значительно чаще женщин. Подагрический артрит встречается в среднем у 5-28 на 1000 
мужчин и у 1-6 на 1000 женщин. 

5.2. Этиология и патогенез

Среди причин развития гиперурикемии выделяют следующие факторы: 
•  увеличение образования уратов: 
- 

избыточное потребление продуктов, богатых пуринами, алкоголя, фруктозы; 

- 

болезни системы крови - миелопролиферативные и лимфопролиферативные заболевания или 

синдромы, полицитемия различного происхождения; 
- 

лекарственные средства - в частности, цитотоксические препараты, цианокобаламин; 

- 

избыточное употребление алкоголя; 

- 

псориаз; 

- 

избыточная масса тела, гипертриглицеридемия; 

•  снижение почечной экскреции уратов: 
- 

применение ряда лекарственных препаратов - циклоспорина, тиазидных диуретиков, фуросемида и 

других петлевых диуретиков, этамбутола, пиразинамида, аспирина* (в низких дозах), леводопы, 
никотиновой кислоты; 
- 

заболевания почек - артериальная гипертензия, поликистоз почек, хроническая почечная 

недостаточность; 
- 

метаболические/эндокринные синдромы - дегидратация, ацидоз, кетоз, гипотиреоз, гиперпаратиреоз; 

- 

другие факторы: ожирение, саркоидоз, токсикоз беременных. Факторы, провоцирующие возникновение 

острого подагрического 
артрита: 
•  прием алкоголя, особенно пива; 
•  употребление продуктов, богатых пуринами; 
•  прием некоторых лекарственных препаратов (чаще тиазидных диуретиков, аспирина* в низких дозах); 
•  физическая нагрузка; 
•  травма сустава; 
•  хирургическое вмешательство; 
•  кровотечение; 
•  обострение сопутствующих заболеваний. Основные этапы патогенеза: 
•  стимуляция синтеза фагоцитами, синовиальными клетками и другими клеточными элементами сустава 
провоспалительных медиаторов под влиянием кристаллов уратов; 
•  адгезия нейтрофилов к эндотелию, миграция нейтрофилов в полость суставов; 
•  выброс провоспалительных медиаторов в кровяное русло; 
•  развитие системных проявлений, характерных для острого подагрического артрита. 
Хотя повышение уровня мочевой кислоты рассматривается как ведущий фактор риска подагры, у многих 
больных с выраженной гиперурикемией заболевание не возникает. В развитии подагры, помимо 
гиперурикемии, важную роль играют и другие факторы. Механизмы, препятствующие формированию 
острого подагрического артрита, до конца не ясны, но связаны скорее всего с синтезом 
«противовоспалительных» цитокинов (растворимый антагонист ИЛ-1 рецепторов, трансформирующий 
фактор роста β и др.). 

5.3.

Классификация

Подагра сопровождается следующими основными проявлениями: 
•  подагрический артрит; 
•  тофусы (отложения кристаллов урата натрия в суставах, костной, хрящевой и мягких тканях); 
•  подагрическая нефропатия; 
•  нефролитиаз с образованием уратных камней. 
По течению выделяют 4 стадии подагрического артрита. 

I.

Бессимптомная гиперурикемия 

- 

повышенное содержание мочевой кислоты в крови без каких-либо 

признаков отложения кристаллов (подагрического артрита, тофусов или нефролитиаза). 

II.

Острый подагрический артрит.

III.

Межприступный период («интервальная» подагра) 

- 

период между атаками острого 

подагрического артрита. 

IV.

Хроническая тофусная подагра.

5.4.

Клинические симптомы и синдромы, наиболее частые осложнения

•  повторные атаки острого артрита;