Файл: Dvoretskiy_L_IredVnutrennie_bolezni_Rukovodstvo_k_prakticheskim_zanyatiam_po_gospitalnoy_terapii.pdf

Скачать файл (4,37Мб)

Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 02.10.2020

Просмотров: 7776

Скачиваний: 211

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Этапы диагностики и дифференциальной диагностики симптоматической артериальной гипертензии.

Принципы лечения больных симптоматической артериальной гипертензией.

4. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Выберите один или несколько правильных ответов.

Эндокринные заболевания, сопровождающиеся повышением

АД:
A.

Феохромоцитома. Б. Гипотиреоз.

Первичный гиперальдостеронизм. Г. Болезнь Аддисона.

Д. Гипопитуитаризм.
2.

Симптомы коарктации аорты:

Деформация грудной клетки.

Б. Систолический шум во втором межреберье справа.
B.

Набухание шейных вен.

Г. Высокое АД на верхних конечностях и низкое на нижних. Д. Отставание в физическом развитии.
3.

Назовите наиболее информативный метод для подтверждения диагноза коарктации аорты:

Рентгенография грудной клетки. Б. КТ грудной клетки.

ЭхоКГ.

Г. Коронарография.
Д. УЗИ органов брюшной полости.
4.

Почечная гипертензия развивается при:

Хроническом пиелонефрите.

Б. Хроническом гломерулонефрите.
B.

Стенозе почечной артерии. Г. Почечной колике.

Д. Поликистозе почек.
5.

Какие заболевания сопровождаются изолированной систолической АГ:

Феохромоцитома.

Б. Аортальная недостаточность.
B.

Ренинсекретирующие опухоли. Г. Тиреотоксикоз.

Д. Аортальный стеноз.
6.

Укажите причины вазоренальной гипертензии:

Фиброзно-мышечная дисплазия артерий почек. Б. Атеросклероз почечных артерий.

Первично сморщенная почка.

Г. Тяжелый сахарный диабет. Д. Васкулиты.
7.

Прием каких препаратов может вызвать повышение АД:

Циклоспорина А. Б. Кортикостероидов.

Пероральных контрацептивов. Г. Метотрексата.

Д. Ципрофлоксацина.
8.

Неблагоприятные прогностические факторы при АГ:

Курение.

Б. Злоупотребление алкоголем.
B.

Ожирение.

Г. Инфаркт миокарда в анамнезе.
Д. Прием пероральных контрацептивов.
9.

Укажите признаки поражения органов-мишеней при АГ:

Энцефалопатия.

Б. ХПН.
B.

Признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка на ЭКГ. Г. Снижение остроты зрения.

Д. Сердечная недостаточность.
10.

Какие исследования необходимо назначить больному с подозрением на стеноз почечной артерии?

Определений скорости клубочковой фильтрации. Б. Дуплексное УЗИ почечных артерий.

Определение активности ренина плазмы крови. Г. Ангиографию почечных артерий.

Д. Рентгенографию грудной клетки.

5. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

Симптоматическая, или вторичная артериальная гипертензия - стойкое повышение АД, обусловленное
наличием патологического процесса в различных органах и системах.
• Основные заболевания и патологические процессы, приводящие к артериальной гипертензии:
патология аорты:
-

снижение эластичности аорты (атеросклероз);

коарктация аорты;

аортальная недостаточность;

• почечная гипертензия:
-

хронический пиелонефрит;

острый и хронический гломерулонефрит;

поликистоз почек;

стеноз почечной артерии;

ренинсекретирующие опухоли;

• эндокринная гипертензия:
-

прием пероральных контрацептивов;

феохромоцитома;

тиреотоксикоз;

гипотиреоз;

акромегалия;

гиперфункция коры надпочечников;

синдром Кушинга;

первичный гиперальдостеронизм;

врожденная гиперплазия коры надпочечников;

гиперкальциемия;

• нейрогенная гипертензия:
-

диэнцефальный синдром;

острое повышение внутричерепного давления;

•  узелковый периартериит;
•  повышение ОЦК (эритремия, несоответствующая инфузионная терапия);
•  побочное действие лекарственных средств (глюкокортикоидов, циклоспорина А).

5.1. Патология аорты

5.1.1. Снижение эластичности аорты

Изолированная систолическая артериальная гипертензия, которая развивается у пожилых людей старше
65 лет вследствие повышения ригидности и уменьшения эластичности крупных артерий и аорты на фоне
атеросклеротического процесса. Снижение эластичности в диастолу вызывает уменьшение
диастолического АД. В результате этих изменений происходит увеличение пульсового АД и
сопротивление выбросу из левого желудочка, что, в свою очередь, приводит к развитию гипертрофии
левого желудочка и повреждающему действию на эндотелий артерий. Принципы лечения пожилых
больных с АГ включают стандартные мероприятия. Лечение следует начинать с изменения
образа жизни. Ограничение потребления поваренной соли и снижение веса у этой категории больных
оказывают существенный антигипертензивный эффект. Целевой уровень систолического АД должен
быть <140 мм рт.ст., и для его достижения часто требуется комбинировать 2 и более антигипертензивных
препарата. Начальная доза антигипертензивных препаратов у некоторых пожилых пациентов может быть
снижена, вместе с тем большинству больных этой категории для достижения целевого АД требуется
назначение стандартных доз.
Следует обратить внимание на возможность возникновения ортостатической гипотонии, для чего
измеряют АД также в положении стоя.

5.1.2. Коарктация аорты

Сужение аорты чаще всего обнаруживают в месте сразу после отхождения левой подключичной артерии,
на уровне артериальной связки (фиброзный тяж на месте заросшего артериального протока), но оно
может наблюдаться в любом другом месте. Коарктация составляет 7 % от всех врожденных пороков
сердца, часто она сочетается с дисгенезией гонад. У мужчин коарктация встречается в 2 раза чаще, чем
у женщин. Клиническая картина зависит от места и степени сужения и от наличия сопутствующих
пороков (часто - двустворчатый аортальный клапан). Нередко обнаруживают сопутствующие аневризмы
виллизиева круга, разрыв которых может привести к смерти.
В детском и молодом возрасте при изолированной коарктации аорты больные жалоб обычно не
предъявляют. В некоторых случаях отмечают головную боль, носовые кровотечения, похолодания стоп,
перемежающуюся хромоту. Основные физикальные признаки коарктации - систолический шум над
аортой, высокое АД на верхних конечностях и низкое на нижних, отсутствие, резкое ослабление и
запаздывание пульса на бедренных артериях. В межреберьях, подмышечных областях и между
лопатками можно обнаружить расширенные и пульсирующие сосудистые коллатерали. Руки и плечевой
пояс часто развиты лучше, чем ноги. Над грудной клеткой спереди и сзади (включая остистые отростки)
слышен мезосистолический шум; в тяжелых случаях, когда антероградный кровоток через место сужения
сохраняется и в диастолу, шум приобретает систоло-диастолический характер. Систолический и систоло-
диастолический шумы могут быть вызваны и ускоренным кровотоком по коллатералям: в этом случае
шум слышен в межреберьях с обеих сторон. На ЭКГ
обычно наблюдают признаки гипертрофии левого желудочка, на рентгенограмме грудной клетки -
расширение восходящей аорты и левой подключичной артерии (у левого края средостения). Сужение
аорты и ее пред- и постстенотическое расширение проявляются на рентгенограмме тенью в виде «8»,
что служит патогномоничным признаком коарктации аорты. При ЭхоКГ из супра- и парастернального
доступа можно установить локализацию и протяженность сужения аорты и рассчитать градиент давления
по разные стороны обструкции. Уточнить диагноз позволяет чрезпищеводное ЭхоКГ, МРТ и
субтракционная аортография.

Повышение АД может быть вызвано как самой коарктацией, так и ишемией почек с развитием необычной
формы реноваскулярной гипертонии.
Лечение обычно хирургическое. Суженный участок аорты иссекают, аорту сшивают «конец в конец» либо
используют лоскут из подключичной артерии или протез; при протяженном сужении накладывают
обходной анастомоз. Длительно существующая артериальная гипертензия не исчезает даже после
успешной операции.

5.1.3. Аортальная недостаточность

Может возникать не только вследствие поражения створок (врожденные и приобретенные пороки), но и
расширения корня аорты, ведущего к растяжению аортального отверстия и нарушению смыкания
створок. Причины: медианекроз восходящей аорты (как единственное проявление синдрома Марфана),
идиопатическое расширение аорты, несовершенный остеогенез, тяжелая артериальная гипертония,
расслаивание восходящего отдела аорты. Многие болезни, ведущие к аортальной недостаточности,
сопровождаются характерными физикальными признаками. Повышение АД обусловлено повышением
ударного объема, причем повышается приемущественно систолическое давление, диастолическое
давление, наоборот, снижается за счет регургитации на аортальном клапане. При аортальной
недостаточности обнаруживают скачущий или высокий скорый пульс (пульс Корригена),
характеризующийся быстрым подъемом пульсовой волны и быстрым спадом ее в конце систолы и в
диастолу, капиллярный пульс (пульс Квинке) - пульсация капилляров ногтевого ложа при надавливании
на кончик ногтя, громкий («пушечный») тон над бедренной артерией (тон Траубе), двойной шум при
надавливании фонендоскопом на бедренную артерию (шум Дюрозье).
Систолическое АД периодически повышается до 300 мм рт.ст., а диастолическое падает, в результате
чего растет пульсовое давление. Измерить диастолическое АД тонометром бывает непросто, поскольку
тоны Короткова могут быть слышны и при сдутой манжете; в этих случаях следует ориентироваться на
давление в момент ослабления тонов Короткова. Пульсовое давление не всегда отражает тяжесть
аортальной недостаточности: тяжелая степень может наблюдаться и при АД 140/60 мм рт.ст. Данный
феномен объясняется тем, что по мере прогрессирования болезни диастолическое давление в левом
желудочке растет, но тем не менее не может быть выше диастолического АД.
Главный метод лечения - хирургический, операцию надо успеть выполнить до наступления сердечной
недостаточности. Операция показана, как только выявлено снижение фракции выброса левого
желудочка ниже 50 %.

5.2. Почечная артериальная гипертензия

К повышению АД может приводить задержка натрия и воды с повышением ОЦК либо избыточная
секреция почками вазоактивных веществ, обладающих общим или местным сосудосуживающим
действием. Выделяют реноваскулярную гипертензию (атеросклеротический стеноз почечной артерии и
фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий) и гипертензию, вызванную собственно болезнями
почек. В первом случае причина - активация ренин-ангиотензиновой системы, вызванная ишемией почки
при стенозе почечной артерии или ее ветви. Ангиотензин II повышает АД несколькими путями: оказывает
прямое сосудосуживающее действие, стимулирует синтез альдостерона (что ведет к задержке натрия),
повышает симпатический тонус. Абсолютные значения активности ренина плазмы превышают верхнюю
границу нормы только у половины больных реноваскулярной гипертензией, намного чаще наблюдают их
повышение относительно уровня натрия в крови.
Существует предположение, что повышение АД при болезнях почек вызвано воспалением и склерозом
множества мелких сосудов почечной паренхимы и активацией ренин-ангиотензиновой системы. Авторы
этой гипотезы единственным отличием артериальной гипертензии при болезнях почек от
реноваскулярной гипертензии считают причинный фактор, лежащий в основе ишемии почки. Однако в
патогенезе этих двух состояний существует ряд существенных отличий, что свидетельствует о
неточности приведенной гипотезы:
•  при болезнях почек активность ренина в целом ниже, чем при реноваскулярной гипертензии;
•  сердечный выброс при болезнях почек в целом не изменен (если нет почечной недостаточности или
анемии);
•  при реноваскулярной гипертензии наблюдаются резко выраженные изменения гемодинамики при
изменении положения тела и пробе Вальсальвы;
•  ОЦК при тяжелом поражении почек обычно повышен, а при тяжелом стенозе одной из почечных
артерий - снижен.
Повышение АД при болезнях почек может быть вызвано тем, что пораженные почки:
•  вырабатывают неизвестное сосудосуживающее вещество;
•  не вырабатывают вазодилятаторы (простагландины или брадикинин);
•  не разрушают сосудосуживающие вещества;
•  плохо выводят натрий.
Все вышеперечисленные механизмы патогенеза, включая активацию ренин-ангиотензиновой системы, в
отдельных случаях весьма вероятны, но наибольшего доверия заслуживает гипотеза о задержке натрия.
Она подтверждается тем, что артериальная гипертензия нехарактерна для больных с поликистозом
почек и хроническим пиелонефритом, у которых экскреция натрия повышена, и тем, что удаление из

организма избытка воды и электролитов с помощью гемодиализа или диуретиков обычно позволяет
поддерживать у больных нормальное АД.
Редкая причина артериальной гипертензии - ренинсекретирующие опухоли юкстагломерулярной зоны и
нефробластома. Болезнь напоминает гиперальдостеронизм: наблюдают повышение АД, гипокалиемию,
гиперсекрецию альдостерона. Отличить ренинсекретирующие опухоли от первичного
гиперальдостеронизма позволяет повышение активности ренина, а от вторичного - нормальная функция
почек и повышение активности ренина в одной из почечных вен в отсутствии стеноза соответствующей
артерии.
При сборе анамнеза, физикальном обследовании и рутинных методах исследования обычно удается
заподозрить почечную гипертензию. При наличии пальпируемых двусторонних объемных образований в
верхних отделах живота следует заподозрить поликистоз почек. В подобных случаях показаны УЗИ почек
и экскреторная урография. При повышении уровня креатинина и мочевины в крови
на фоне протеинурии и гематурии важно исключить почечную недостаточность.
Обследование больного с подозрением на реноваскулярную гипертензию обычно начинают с
экскреторной урографии. Признаки ишемии почки:
•  односторонняя задержка накопления и выведения контраста;
•  разница в размерах почек более чем на 1,5 см;
•  неровный контур почки - признак инфаркта или атрофии;
•  выемки на контурах мочеточников или лоханок из-за расширения мочеточниковых артерий, вызванного
усилением коллатерального кровотока;
•  повышенное накопление контраста в собирательной системе меньшей почки.
При применении этих критериев специфичность метода составляет 89 %, а чувствительность - 88 %. Во
многих клиниках экскреторную урографию в последние годы заменили другие методы:
•  субтракционная ангиография - более точный, но и более дорогой метод, требующий
внутриартериального, а не внутривенного введения контраста, что препятствует его использованию как
первого диагностического метода при подозрении на реноваскулярную гипертензию;
•  сцинтиграфия почек после приема каптоприла: метод основан на том, что тонус почечных сосудов
зависит от уровня ангиотензина II (при стенозе почечной артерии ингибитор АПФ снижает уровень
ангиотензина II на стороне поражения, в почке уменьшается кровоток, замедляется накопление и
выведение изотопа);
•  дуплексное УЗИ почечных артерий позволяет измерить скорость кровотока; это лучший из
существующих неинвазивных методов, но его точность сильно зависит от квалификации того, кто
проводит исследование.

5.3. Эндокринная гипертензия

5.3.1. Заболевания надпочечников

Многие поражения коры надпочечников сопровождаются повышением АД. В случае

первичного

гиперальдостеронизма

(при опухоли или двухсторонней гиперплазии коры надпочечников) повышение

АД вызвано избыточной задержкой натрия в организме. Задерживая натрий, альдостерон увеличивает
выделение калия в почечных
канальцах, поэтому для первичного гиперальдостеронизма характерна гипокалиемия, в связи с чем
обследование таких больных надо начинать именно с определения уровня калия в крови. Диагностика в
значительной мере основана на том факте, что постоянно повышенный ОЦК и задержка натрия
подавляют секрецию ренина. В нормальных условиях активность ренина плазмы соответствует
поддержанию должного уровня альдостерона в плазме крови и моче, но при первичном
гиперальдостеронизме из-за неконтролируемой секреции альдостерона его уровень стабильно повышен,
в то время как активность ренина снижена и лишь слабо растет при уменьшении натрия в крови.
Необходимо выяснить объем поражения (один или оба надпочечника), так как от этого зависит
эффективность оперативного лечения. При первичном гиперальдостеронизме, если опухоль не
обнаружена ни при КТ брюшной полости, ни при флебографии надпочечников, решение об операции
надо принимать с большой осторожностью, так как возможна диффузная мелкоузелковая гиперплазия
коры надпочечников. В этом случае для устранения гиперальдостеронизма необходима двухсторонняя
адреналэктомия, хотя даже после данного вмешательства артериальная гипертензия часто сохраняется.
Если прием спиронолактона устраняет гипокалиемию, а АД удается снизить с помощью гипотензивных
средств, от операции воздержаться.
Задержка натрия при избытке кортикостероидов (часто это происходит из-за нехватки 11b-
гидроксистероиддегидрогеназы почек при высоком уровне кортизола) объясняет повышение АД при
тяжелом

синдроме Кушинга.

При данной патологии также возможна гиперпродукция

минералокортикоидов. Однако часто артериальная гипертензия при синдроме Кушинга, по-видимому, не
связана с повышением ОЦК; некоторые авторы полагают, что в ее основе лежит вызванная
кортикостероидами гиперпродукция ангиотензиногена. При врожденной гиперплазии коры
надпочечников, обусловленной недостаточностью 11β- или 17а-гидроксилазы, задержку натрия вызывает
избыток 11-дезоксикортикостерона; в резульатте возникает гипорениновая артериальная гипертензия.
Для постановки диагноза синдрома Кушинга прежде всего определяют содержание кортизола в суточной

моче или проводят короткую пробу с дексаметазоном: после приема на ночь 1 мг дексаметазона
измеряют уровень кортизола в плазме в 7.00-10.00 утра. Экскреция кортизола менее 2,75 мкмоль/ сут
(0,1 мг/сут) или его уровень в плазме ниже 140 нмоль/л (5 мкг %) после приема дексаметазона исключает
синдром Кушинга. Лучший
метод визуализации надпочечников - КТ брюшной полости. С ее помощью можно установить
локализацию опухолей надпочечников или выявить двухстороннюю гиперплазию коры надпочечников.
При подозрении на гипофизарный синдром Кушинга показана МРТ гипофиза с гадолинием. При аденоме
или раке надпочечников производят ревизию надпочечников и иссечение опухоли.
При

феохромоцитоме

секреция адреналина и норадреналина опухолью (чаще всего она локализуется в

мозговом веществе надпочечников) ведет к избыточной стимуляции адренорецепторов, росту ОПСС,
сократимости миокарда, ЧСС и АД. Феохромоцитома может возникать в любом возрасте, но обычно ею
страдают молодые и люди среднего возраста. Большинство обращаются к врачу в связи с
гипертоническим кризом, судорогами, приступами тревоги или артериальной гипертензией, не
поддающейся лечению. Реже феохромоцитому заставляют заподозрить необъяснимые падения АД и
шок во время хирургического вмешательства или после травмы. У большинства больных отмечаются
артериальная гипертензия в сочетании с головной болью, потливостью и сердцебиением. Важно иметь в
виду, что лишь в половине случаев при феохромоцитоме АД повышается приступообразно, так что
исключать эту опухоль необходимо и в случае стойкой артериальной гипертонии. У взрослых 80 %
феохромоцитом односторонние и одиночные, 10 % - двусторонние. Остальные 10 % локализуются вне
надпочечников. У детей 25 % опухолей двусторонние и 25 % - вненадпочечниковые. Односторонние
опухоли по непонятным причинам чаще локализуются в правом надпочечнике. Феохромоцитомы бывают
очень крупными (свыше 3 кг), но большинство не превышают в весе 100 г, в диаметре - 10 см.
Злокачественный рост свойственен менее чем 10 % феохромоцитом. Феохромоцитомы
вненадпочечниковой локализации обычно весят 20-40 г и в диаметре не превышают 5 см. Большинство
из них локализуются в пределах брюшной полости - в чревных, верхних и нижних брыжеечных ганглиях.
Около 1 % опухолей расположены в грудной полости, 1 % - в стенке мочевого пузыря и менее 1 % - на
шее, как правило, в симпатических ганглиях или в ветвях IX и X черепных нервов. Самый простой и
надежный диагностический метод в данном случае - определение катехоламинов и их метаболитов в
суточной моче; собирать мочу надо в тот период, когда у больного наблюдается повышение АД. Верхняя
граница нормы содержания свободных катехоламинов в моче составляет 590 нмоль/сут (100-150
мкг/сут).
У большинства больных с феохромоцитомой эта цифра превышает 1480 нмоль/сут (250 мкг/сут), а
экскреция метаболитов катехоламинов (метанефрины и ванилилминдальная кислота) с мочой
увеличивается значительно, нередко - более чем в 3 раза. Обычно верхней границей нормы для общего
содержания метанефринов считается 7 мкмоль/ сут (1,3 мкг/сут), для ванилилминдальной кислоты - 35
мкмоль/сут (7 мкг/сут). Иногда имеет значение измерение уровня катехоламинов плазмы. Хирургическое
вмешательство значительно упрощается, если в предоперационном периоде удается установить
местонахождение опухоли (опухолей). Надпочечниковые феохромоцитомы обычно удается обнаружить с
помощью КТ или МРТ; вненадпочечниковые, локализующиеся в пределах грудной клетки, - с помощью
рентгенографии грудной клетки или ЭКГ, локализующиеся в брюшной полости - с помощью МРТ. Помимо
этих методов, применяют сцинтиграфию с мета-[

131

!]-

бензилгуанидином. Данный радиофармпрепарат

поглощается опухолевыми клетками, что позволяет получить четкое изображение феохромоцитомы.

5.3.2. Акромегалия

Данное состояние часто сопровождается артериальной гипертензией, гипертрофией миокарда и ИБС.
Причины повышения АД - задержка натрия и увеличение объема циркулирующей крови. Отдельные
симптомы акромегалии появляются в среднем за 9 лет до постановки диагноза. За это время больные
обращаются к разным врачам с теми или иными жалобами, но акромегалия остается нераспознанной.
Важнейший признак акромегалии - изменения черт лица, поэтому нередко стоит попросить больного
принести его старые фотографии. Клинический диагноз акромегалии подтверждают лабораторные
методы исследования. Однократное или повторное измерение базального СТГ в плазме
малоинформативно, поскольку уровень СТГ может быть повышен у здоровых людей (особенно у
женщин) при декомпенсированном сахарном диабете, почечной недостаточности, стрессе. Самые
надежные исследования - проба с глюкозой и измерение ИФР-I (инсулиноподобный фактор роста) в
плазме крови. В норме через 60-120 мин после приема внутрь 50-100 г глюкозы концентрация СТГ в
плазме падает до очень низких значений (менее 2 мкг/л). У большинства больных акромегалией
концентрация СТГ после приема глюкозы превышает 10 мкг/л, у некоторых - находится в пределах 2-5
мкг/л и очень
редко оказывается ниже 2 мкг/л. Уровень ИФР-I при акромегалии всегда повышен и коррелирует с
тяжестью клинических проявлений даже при базальной концентрации СТГ менее 10 мкг/л. Когда диагноз
акромегалии подтвержден, делают рентгенографию турецкого седла, для точного определения размеров
опухоли и планирования лечения необходимо МРТ.