Файл: Dvoretskiy_L_I__red__Vnutrennie_bolezni_Rukovodstvo_k_prakticheskim_zanyatiam_po_gospitalnoy_terapii.pdf

1. 

Д. 

2. 

А. 

3. 

Д. 

4. 

Д. 

5. 

Б. 

6. 

В. 

7. 

Г. 

8. 

Б. 

9. 

Б. 

10. 

Д. 

10.2.

Ответы на ситуационные задачи

Клиническая задача ? 1

По данным анамнеза, осмотра и объективного исследования, у больного имеются очевидные признаки 
кардиогенного шока. Следует уточнить причину развития кардиогенного шока у пациента с обширным 
поражением миокарда левого желудочка. При ЭКГ-мониторировании зарегистрирована 
суправентрикулярная тахикардия с частотой сердечного ритма 150 в минуту, на фоне которой развился 
кардиогенный шок. Первым лечебным мероприятием в данном случае является восстановление 
синусового ритма. Внутривенное введение кордаро- на* в данном случае нецелесообразно, так как он не 
восстанавливает синусовый ритм быстро. Необходима незамедлительная нормализация ритма сердца. 
Наиболее эффективным методом восстановления сердечного ритма является ЭИТ. 

Клиническая задача ? 2

В процессе лечения больного с острым ИМ, осложненным отеком легких, использованы 
рекомендованные схемы лечения и необходимые препараты. Следует уточнить причину недостаточной 
эффективности лечения. На фоне проводимой терапии у больного практически не снизилось АД, был 
получен недостаточный диуретический эффект. Для повышения эффективности лечебных мероприятий 
необходимо увеличить скорость и дозу нитроглицерина до 20-25 мкг в минуту под контролем АД 
(оптимальное АД - 100/70 мм рт.ст.). Необходимо увеличить дозу фуросемида до 100-200 мг. 

10.3.

Ответы на итоговые тестовые задания

1. 

В. 

2. 

Б. 

3. 

А. 

4. 

Д. 

5. 

Г. 

6. 

Д. 

7. 

Г. 

8. 

Д. 

9. 

В. 

10. 

А. 

11. 

Д. 

12. 

Г. 

13. 

Д. 

14. 

Д. 

15. 

В. 

16. 

Б. 

17. 

В. 

18. 

Г. 

19. 

Д. 

20. 

Б. 

ПРИЛОЖЕНИЕ 1

Электрокардиостимуляция

Электрокардиостимуляция (ЭКС) - возбуждение миокарда, искусственно вызываемое импульсами ЭКС. 
ЭКС используют в лечебных и диагностических целях. Лечебную ЭКС применяют для терапии 
брадиаритмий и купирования реципрокных тахиаритмий. 

Международная номенклатура кода ЭКС

Первая буква кода обозначает стимулируемую камеру сердца: V - 

ventricle 

(желудочек), A -

atrium 

(предсердие), D - 

dual 

(и предсердие, и желудочек). 

Вторая буква кода указывает камеру сердца, из которой воспринимается управляющий сигнал: V, A, D, 0 
- 

управляющий сигнал не воспринимается ни из одной камеры. 

Третья буква кода обозначает способ реакции ЭКС на воспринимаемый сигнал: I -
 

inhibited 

(запрещающий), T - 

triggered 

(запускающий), D - 

dual

(запрещающий и запускающий), 0 - 

отсутствие способности воспринимать сигналы и реагировать на них. 

Четвертая буква кода обозначает программируемость и наличие частотной модуляции: 0 - отсутствие, Р - 
программируемый по частоте и амплитуде импульса, М - программируемый по множеству параметров, С 
- 

функция телеметрии, R - частотная адаптация. 

Пятая буква обозначает наличие специальных противотахикардитических функций: В - залповая 
стимуляция, N - конкурирующая стимуляция с нормальной частотой, S - сканирующая стимуляция, Е - 
управляемая снаружи стимуляция. 

Классификация ЭКС при брадиаритмиях

По продолжительности стимуляции: 
•  временная ЭКС - с помощью наружного ЭКС; применяют при брадиаритмиях, имеющих преходящий 
характер (например, при АВ-блокаде в остром периоде ИМ, отравлении антиаритмическими 
препаратами), продолжительность ЭКС, как правило, не более 7 дней; 
•  постоянная ЭКС - имплантация ЭКС; используют при постоянных клинически значимых брадиаритмиях. 
По методу воздействия: 
•  миокардиальная (эпикардиальная) ЭКС - электроды имплантируют в миокард или временно вводят в 
него через прокол грудной клетки; 
•  эндокардиальная ЭКС - ЭКС, осуществляемая с помощью электрода, вводимого по венам в камеры 
сердца до плотного контакта с эндокардом; 
•  наружная трансторакальная ЭКС - устанавливают наружные электроды на грудную клетку, через эти 
электроды осуществляют 
ЭКС. 

Наиболее распространенные режимы ЭКС

VVI - 

однокамерная желудочковая ЭКС. Основной недостаток - утрата вклада систолы предсердий в 

наполнение желудочков. Используют при синдроме Фредерика (АВ-блокаде с фибрилляцией 
предсердий); применение при АВ-блокаде с сохраненной функцией предсердий не обеспечивает 
физиологический режим стимуляции и снижает насосную функцию сердца. 
AAI - 

однокамерная предсердная ЭКС. Показана при синдроме слабости синусового узла с сохранной 

предсердно-желудочковой проводимостью. 
DDD - 

двухкамерная последовательная предсердно-желудочковая ЭКС. Возбуждение с помощью ЭКС 

камер сердца в физиологической последовательности путем создания искусственного интервала 

Р-

R. 

Последовательная предсердно-желудочковая ЭКС предусматривает имплантацию 2 электродов - 

предсердного и желудочкового. Показана при сочетании слабости синусового узла и АВ-блокады. 
VDD VAT - 

двухкамерная желудочковая ЭКС, управляемая ритмом предсердий (Р-синхронизированная 

ЭКС), сохраняющая физиологическую регуляцию частоты сокращений желудочков. Используют 
двухэлектродные или одноэлектродные системы. Применяют при АВ-блокадах без нарушения функции 
синусового узла. 
Лечебная ЭКС при тахиаритмиях. Ее применяют для купирования пароксизмов реципрокных тахикардий 
(АВ-реципрокных тахикардий, предсердных реципрокных тахикардий, трепетания предсердий, реже - 
желудочковых реципрокных тахикардий). 

ПРИЛОЖЕНИЕ 2

Градация желудочковых экстрасистол по Lown

Класс 0 

Нет экстрасистол 

Класс 1 

<30 экстрасистол в час 

Класс II 

>30 экстрасистол в час 

Класс II A 

Политопные 

Класс III B 

Бигемения 

Класс IV A 

Моноформные парные экстрасистолы 

Класс IV B 

Полиморфные парные экстрасистолы 

Класс V 

Более 3 экстрасистол подряд (желудочковая тахикардия) 

7. ТЕМА ЗАНЯТИЯ: ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ 

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Хроническое легочное сердце 

(ХЛС) - клинико-функциональный симптомокомплекс, развивающийся на 

фоне различных бронхолегочных заболеваний, приводящих в конечном итоге к развитию легочной 
гипертензии. 
Фактически развитие ХЛС знаменует собой «смену статуса легочного больного на сердечного» и требует 
соответственно смещения акцентов при ведении больного. 
Эффективность лечения ХЛС во многом зависит от своевременной постановки диагноза. Однако 
диагностика легочного сердца на ранних этапах, когда данное состояние сохраняет потенциальную 
обратимость, - весьма трудная проблема. В то же время лечение больных с хроническим 
декомпенсированным легочным сердцем представляет собой сложную, порой малоперспективную 
задачу. В связи с этим важное практическое значение приобретает умение своевременно заподозрить и 
диагностировать ХЛС с учетом его основных этиологических факторов. 

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Уметь диагностировать ХЛС и составлять программу ведения больных ХЛС на основании знания 
основных звеньев патогенеза, клинических проявлений, лабораторно-инструментальных признаков, 
наиболее информативных методов диагностики, принципов лечения больных ХЛС. 

3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1. 

Понятие «хроническое легочное сердце», определение. 

2. 

Патогенез ХЛС. 

3. 

Классификация ХЛС. 

4. 

Клинические симптомы ХЛС. 

5. 

Диагностические критерии ХЛС. 

6. 

Принципы лечения больных с ХЛС. 

7. 

Прогноз. 

4. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. 

Назовите основные механизмы развития легочной гипертонии 

при ХОБЛ: 
A. 

Альвеолярная гипоксия. 

Б. Альвеолярная гиперкапния. 
B. 

Редукция капиллярного ложа вследствие деструкции альвеол. Г. Наличие артерио-венозных 

анастомозов в легких. 
Д. Замедление кровотока в малом круге кровообращения. 
2. 

Какие клинические признаки могут свидетельствовать о развитии у больного ХОБЛ ХЛС? 

A. 

Цианоз. 

Б. Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке. 
B. 

Бронхиальная обструкция. Г. Эпигастральная пульсация. Д. Сонливость. 

3. 

Назовите симптомы правожелудочковой недостаточности: 

А. Тахикардия при физической нагрузке, сохраняющаяся более 10 мин после прекращения нагрузки. 
Б. Гепатоюгулярный рефлюкс (симптом Плеша). В. Асцит. 
Г. Увеличение селезенки. Д. Увеличение печени. 
4. 

В анализе крови у больных с ХЛС обнаруживают: 

A. 

Повышение острофазовых воспалительных маркеров. Б. Снижение СОЭ. 

B. 

Эритроцитоз. 

Г. Гипопротеинемию. 
Д. Гиперхолестеринемию. 
5. 

Аускультативная картина ХЛС включает: 

A. 

Систолический шум над мечевидным отростком. Б. Акцент II тона над легочной артерией. 

B. 

Систолический шум на верхушке. 

Г. Усиление I тона в проекции трехстворчатого клапана. Д. Все вышеуказанные аускультативные 
признаки. 
6. 

ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка: 

A. 

Появление высокого остроконечного зубца Ρ во II и III стандартных отведениях. 

Б. Высокий зубец 

R 

в V1, V2; глубокий зубец 

S 

в левых грудных отведениях. 

B. 

Полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Г. Отклонение электрической оси сердца 

вправо. 
Д. Все вышеперечисленные признаки. 
7. 

Гипертрофия правого желудочка развивается при следующих заболеваниях: 

A. 

Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Б. Стеноз клапанов легочной артерии. 

B. 

Недостаточность аортальных клапанов. Г. Субаортальный стеноз. 

Д. Дефект межпредсердной перегородки. 
8. 

При развитии правожелудочковой недостаточности у больных с хроническим легочным сердцем 

патогенетически оправдано назначение: 
A. 

Нитратов. 

Б. Высоких доз антагонистов кальция. 
B. 

Ингибиторов АПФ. 

Г. Антагонистов альдостерона. Д. Сердечных гликозидов. 
9. 

Объективные клинические признаки гипертрофии правого желудочка: 

A. 

Разлитой сердечный толчок. 

Б. Систолическая прекардиальная и эпигастральная пульсация. 
B. 

Расширение границ сердца вправо. Г. Появление патологического III тона. Д. Выбухание области 

сердца. 
10. 

Выберите верные утверждения относительно ХЛС: 

A. 

Хронические заболевания легких служат причиной развития ХЛС у 80-90 % больных. 

Б. Для больных с ХЛС характерна одышка, усиливающаяся при физической нагрузке. 
B. 

Эритроцитоз у больных ХЛС не требует коррекции. 

Г. Резкое медикаментозное снижение легочной гипертонии может приводить к ухудшению газообменной 
функции легких. Д. Все вышеперечисленные утверждения верны. 
11. Критерии диагноза «декомпенсированное хроническое легочное сердце» включают все 
нижеперечисленное, кроме: 
A. 

Клинических признаков правожелудочковой недостаточности. Б. Застойных явлений в малом круге 

кровообращения. 
B. 

Выявления легочной гипертензии. 

Г. Наличия трикуспидальной регургитации II-III степени. Д. Наличия хронического легочного заболевания. 

5. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

5.1.

Определение

Хроническое легочное сердце (ХЛС) - гипертрофия и/или дилятация правого желудочка в сочетании с 
легочной гипертензией, возникающие на фоне различных заболеваний, нарушающих структуру и/или 
функцию легких, за исключением случаев, когда изменения в легких сами являются результатом 
первичного поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца и крупных кровеносных 
сосудов. 

5.2.

Этиология

По этиологической классификации, разработанной комитетом экспертов ВОЗ (1961), выделяют 3 группы 
патологических процессов, ведущих к формированию ХЛС: 
•  заболевания, ведущие к первичному нарушению прохождение воздуха в бронхах и альвеолах (ХОБЛ, 
бронхиальная астма, эмфизема легких, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, силикоз, 
легочный фиброз, гранулематозы легких различной этиологии, резекции легких и другие); 
•  заболевания, приводящие к ограничению движения грудной клетки (кифосколиоз, ожирение, 
плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, последствия торакопластики, миастения и др.); 
•  заболевания, сопровождающиеся поражением легочных сосудов (первичная легочная гипертензия, 
васкулит при системных заболеваниях, рецидивирующая ТЭЛА). 
Основная причина - обструктивная болезнь легких, на долю которой приходится 70-80 % всех случаев 
развития ХЛС. 

5.3.

Классификация хронического легочного сердца (Вотчал Б.Е., 1964 г)

По степени компенсации: 
•  компенсированное; 
•  декомпенсированное. По происхождению: 
•  васкулярный генез; 
•  бронхолегочный генез; 
•  торакодиафрагмальный генез. 

5.4.

Патогенез хронического легочного сердца

В развитии ХЛС выделяют 3 стадии: 
•  прекапиллярная гипертензия в малом круге кровообращения; 
•  гипертрофия правого желудочка; 
•  правожелудочковая сердечная недостаточность. 
В основе патогенеза ХЛС лежит развитие легочной гипертензии. Основные патогенетические механизмы: 
•  Заболевания легких, поражение грудной клетки, позвоночника, диафрагмы. Нарушение вентиляции и 
механики дыхания. Нарушение бронхиальной проходимости (обструкция). Уменьшение дыхательной 
поверхности (рестрикция). 
•  Генерализированная гипоксическая вазоконстрикция вследствие альвеолярной гиповентиляции 
(генерализированный рефлекс Эйлера-Лильестранда), т.е. наступает генерализованное повышение 
тонуса мелких легочных сосудов и развивается легочная артериальная гипертензия. 
•  Гипертензивное влияние гуморальных факторов (лейкотриенов, ПгF

2a

, тромбоксана, серотонина, 

молочной кислоты). 
•  Редукция сосудистого русла, склеротические и атеросклеротические изменения в ветвях легочных 
артерий и в легочном стволе. 
•  Увеличение минутного объема кровообращения вследствие гиперкатехоламинемии, вызванной 
гипоксемией. 
•  Увеличение вязкости крови вследствие эритроцитоза, развивающегося в ответ на хроническую 
гипоксемию. 
•  Развитие бронхопульмональных аностомозов. 
•  Повышение внутриальвеолярного давления при обструктивных бронхитах. 
•  На ранних этапах формирования ХЛС преобладают компенсаторно-приспособительные реакции, 
однако длительное повы- 

Рис. 7.1. 

Основные 

патогенетические механизмы развития хронического легочного сердца у больных хронической 
обструктивной болезнью легких 
шение давления в легочной артерии приводит к гипертрофии, а с течением времени, при повторных 
обострениях бронхолегочной инфекции, нарастании обструкции - к дилатации и недостаточности правого 
желудочка. 

5.5. Клиническая картина

Клинические проявления ХЛС включают симптомы: 
•  основного заболевания, приведшего к развитию ХЛС; 
•  дыхательной недостаточности; 
•  сердечной (правожелудочковой) недостаточности. 

5.5.1.

Жалобы

•  Одышка, усиливающаяся при физической нагрузке. В отличие от больных с левожелудочковой 
недостаточностью при декомпенсированном легочном сердце положение тела не влияет на степень 
одышки - больные свободно могут лежать на спине или на боку. Ортопноэ для них нетипично, так как 
отсутствует застой в легких, нет «обструкции» малого круга, как при недостаточности левых отделов 
сердца. Одышка долгое время обусловлена главным образом дыхательной недостаточностью, на нее не 
влияет применение сердечных гликозидов, она уменьшается при использовании бронхолитиков, 
кислорода. Выраженность одышки (тахипноэ) часто не связана со степенью артериальной гипоксемии, 
поэтому имеет ограниченное диагностическое значение. 
•  Стойкая тахикардия. 
•  Кардиалгии, развитие которых связано с метаболическими нарушениями (гипоксия, инфекционно-
токсическое влияние), недостаточным развитием коллатералей, рефлекторным сужением правой 
коронарной артерии (пульмоно-коронарный рефлекс), уменьшением наполнения коронарных артерий 
при увеличении конечного диастолического давления в полости правого желудочка. 
•  Аритмии чаще встречаются при обострении ХОБЛ, при наличии декомпенсации легочного сердца и у 
больных, страдающих сопутствующей ИБС, артериальной гипертензией, ожирением. 
•  Неврологические симптомы (краниалгии, головокружение, сонливость, потемнение и двоение в глазах, 
нарушение речи, плохое сосредоточение мыслей, потеря сознания) связаны с расстройством 
церебрального кровообращения. 

5.5.2.

Объективные признаки

•  Диффузный «теплый» цианоз (дистальные отделы конечностей теплые вследствие 
сосудорасширяющего действия накапливающейся в крови углекислоты);