Файл: Dvoretskiy_L_I__red__Vnutrennie_bolezni_Rukovodstvo_k_prakticheskim_zanyatiam_po_gospitalnoy_terapii.pdf

•  Набухание шейных вен вследствие затрудненного оттока крови к правому предсердию (шейные вены 
набухают лишь на выдохе, особенно у больных с обструктивными поражениями легких; при 
присоединении сердечной недостаточности они остаются вздутыми и на вдохе). 
•  Утолщение концевых фаланг («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»). 
•  Отеки нижних конечностей, как правило, менее выражены и не достигают такой степени, как при 
первичных заболеваниях сердца. 
•  Увеличение печени, асцит, положительный венный пульс, положительный симптом Плеша 
(гепатоюгулярный симптом - при нажатии на край печени становится очевидным набухание вен шеи). 
•  Систолическая прекардиальная и эпигастральная пульсация (за счет гипертрофии правого желудочка). 
•  Перкуторно определяется расширение абсолютной и относительной сердечной тупости правой 
границы сердца; перкуторный звук над рукояткой грудины - с тимпаническим оттенком, а над 
мечевидным отростком становится притупленно-тимпаническим или совсем глухим. 
•  Глухость тонов сердца. 
•  Акцент второго тона над легочной артерией (при повышении давления в ней более чем в 2 раза). 
•  Появление систолического шума над мечевидным отростком или слева от грудины при развитии 
относительной недостаточности клапанов. 

5.5.3.

Лабораторные данные

В клиническом анализе крови у больных с ХЛС определяют эритроцитоз, высокий гематокрит, 
замедление СОЭ. 
В биохимическом анализе крови при развитии декомпенсации по правожелудочковому типу возможны 
увеличение остаточного азота, билирубина, гипоальбуминемия, гиперглобулинемия. 

5.5.4.

Рентгенологические признаки

•  Нормальная или увеличенная тень сердца в боковой проекции. 
•  Относительное увеличение дуги ПЖ в левом (втором) косом положении. 
•  Дилатация общего ствола легочной артерии в правом (первом) косом положении. 
•  Расширение главной ветви легочной артерии более 15 мм в боковой проекции. 
•  Увеличение разницы между шириной тени главных сегментарных и субсегментарных ветвей легочной 
артерии. 
•  Линии Керли 

(Kerley) 

- 

горизонтальные узкие затемнения над реберно-диафрагмальным синусом. 

Полагают, что они возникают вследствие расширения лимфатических сосудов и утолщения 
межлобулярных щелей. При наличии линии Керли легочное капиллярное давление превышает 20 мм 
рт.ст. (в норме - 5-7 мм рт.ст). 

5.5.5.

Электрокардиографические признаки

Наблюдают признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца. 
Прямые признаки гипертрофии: 
•  зубец 

R 

в Vi более 7 мм; 

•  отношение 

R/S 

в V более 1; 

•  амплитуды RVi + SV5 более 10,5 (индекс Соколова-Лайона); 
•  собственное отклонение в V - 0,03-0,05 с; 
•  форма 

qR 

в Vi; 

•  неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если 

R 

более 10 мм; 

•  полная блокада правой ножки пучка Гиса, если 

R 

более 15 мм; 

•  картина перегрузки правого желудочка в V1-V2. Косвенные признаки гипертрофии: 
•  грудные отведения: 
- 

зубец 

R 

в V5 менее 5 мм; 

- 

зубец 

S 

в V5 более 7 мм; 

- 

отношение 

R/S 

в V5 менее 1; 

- 

зубец 

S 

в V

1

менее 2 мм; 

- 

полная блокада правой ножки пучка Гиса, если 

R 

менее 15 мм; 

- 

неполная блокада правой ножки пучка Гиса, если 

R 

менее 10 мм; 

- 

отношение 

R/S 

в V

5

: 

R/S 

в V

1

менее 10 (индекс Салазара); 

•  стандартные отведения: 
- 

Р-pulmonale 

во II и III стандарстных отведениях ЭКГ; 

- 

отклонение ЭОС вправо; 

- 

тип S1S2S3. 

5.5.6.

Эхокардиогарфичекие признаки

•  Гипертрофия правого желудочка (толщина его передней стенки превышает 0,5 см). 
•  Дилатация правых отделов сердца (конечный диастолический размер правого желудочка более 2,5 
см). 
•  Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки в диастолу в сторону левых отделов. 
•  «Д»-образная форма правого желудочка. 
•  Трикуспидальная регургитация. 

Систолическое давление в легочной артерии, определяемое при ЭхоКГ, в норме составляет 26-30 мм 
рт.ст. Выделяют степени легочной гипертензии: 
I - 31-

50 мм рт.ст.; 

II - 51-

75 мм рт.ст.; 

III - 

75 мм рт.ст. и выше. 

5.5.7. Морфологические признаки

•  Увеличение толщины стенки правого желудочка (более 5 мм). 
•  Увеличение массы правого желудочка: более 70 г у мужчин, более 60 г у женщин. 
•  Желудочковый индекс более 0,6 (в норме масса правого желудоч- ка/масса левого желудочка - 0,4-0,6). 
•  Гипертрофия папиллярных мышц правого желудочка, которая вызывает синдром относительной 
недостаточности трехстворчатого клапана. 

5.6. Лечение

Основные принципы лечения больных ХЛС: 
•  Профилактика и лечение лежащих в его основе заболеваний легких. 
•  Медикаментозное снижение легочной гипертензии. Однако резкое медикаментозное снижение 
легочной гипертонии может приводить к ухудшению газообменной функции легких и увеличению шунта 
венозной крови, поскольку умеренная легочная гипертония у больных с ХЛС является компенсаторным 
механизмом вентиляционно-перфузионной дисфункции. 
•  Лечение правожелудочковой недостаточности. 
Основная цель лечения больных ХЛС - улучшение показателей транспорта кислорода для снижениия 
уровня гипоксемии и улучшения контрактильной способности миокарда правых отделов сердца, что 
достигается за счет снижения резистентности и вазоконстрикции легочных сосудов. 

Лечение и профилактика 

основного заболевания, например ХОБЛ: бронхолитики - антихолинергические 

препараты (атровент*, беро- 
дуал*), селективные Р2-агонисты (беротек*, сальбутамол), метилксантины, муколитики. При обострении 
процесса - антибактериальные препараты, по необходимости - кортикостероиды. 
На всех этапах течения ХЛС 

патогенетическим методом лечения 

служит длительная оксигенотерапия 

- 

ингаляция воздуха, обогащенного кислородом (30-40 % кислород), через носовой катетер. Скорость 

потока кислорода - 2-3 л в минуту в покое и 5 л в минуту при нагрузке. Критерии для назначения 
длительной оксигенотерапии: РаО2 менее 55 мм рт.ст. и сатурация кислорода (насыщенность 
эритроцита кислородом, S

А

О

2

) менее 90 %. Длительную оксигенотерапию следует назначать как можно 

раньше с целью коррекции нарушений газового состава крови, снижения артериальной гипоксемии и 
предупреждения нарушений гемодинамики в малом круге кровообращения, что позволяет приостановить 
прогрессирование легочной гипертензии и ремоделирование легочных сосудов, повышает выживаемость 
и улучшает качество жизни больных. 

Антагонисты кальция 

вызывают дилатацию сосудов малого и большого кругов кровообращения, в 

связи с чем относятся к прямым легочным вазодилятаторам. Тактика назначения антагонистов кальция: 
лечение начинают с малых доз препарата, постепенно увеличивая суточную дозу, доводя до 
максимально переносимой; назначают нифедипин - 20-40 мг/сут, адалат

*

 - 

30 мг/сут, дилтиазем - от 30-60 

мг/сут до 120-180 мг/сут, исрадин^ - 2,5-5,0 мг/сут, верапамил - от 80 до 120-240 мг/сут и др. Курс терапии 
составляет от 3-4 нед до 3-12 мес. Дозу препарата подбирают с учетом уровня давления в легочной 
артерии и дифференцированного подхода к побочным эффектам, возникающим при назначении 
антагонистов кальция. Не следует ожидать немедленного эффекта при применении антагонистов 
кальция. 

Нитраты 

вызывают дилатацию артерий малого круга кровообращения; уменьшают постнагрузку на 

правый желудочек вследствие венулодилатации, снижают постнагрузку на ПЖ вследствие уменьшения 
гипоксической вазоконстрикции ЛА; снижают давление в ЛП и уменьшают посткапиллярную легочную 
гипертензию за счет уменьшения КДД в ЛЖ. Среднетерапевтическая доза: нитросорбид - 20 мг 4 раза в 
день. 

Ингибиторы АПФ 

значительно улучшают выживаемость и прогноз жизни у больных с застойной 

сердечной недостаточностью, в том числе и у больных с ХЛС, поскольку результат применения 
ИАПФ - снижение артериолярного и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, 
снижение диастолического давления в легочной артерии и правом предсердии, увеличение сердечного 
выброса. Назначают каптоприл (капотен*) в суточной дозе 75-100 мг, рамиприл - 2,5-5 мг/сут и др., доза 
зависит от изначального уровня АД. При развитии побочных эффектов или непереносимости ИАПФ могут 
быть назначены антагонисты рецепторов АТ II (лозартан, валсартан и пр.). 

Простагландины 

- 

группа лекарственных препаратов, которые позволяют успешно снижать давление в 

легочной артерии при минимальном влиянии на системный кровоток. Ограничением к их применению 
служит необходимость длительного внутривенного введения, так как простагландин Е1 обладает 
коротким периодом полужизни. Для длительной инфузии применяют специальный портативный насос, 
соединенный с катетером Хикмана, который устанавливают в яремной или подключичной вене. Дозы 
препарата варьируют от 5 нг/кг в минуту до 100 нг/кг в минуту. 

Окись азота 

действует аналогично эндотелийрелаксирующему фактору. При курсовом ингаляционном 

применении NO у больных ХЛС наблюдают снижение давления в легочной артерии, повышение 
парциального давления кислорода в крови, уменьшение легочного сосудистого сопротивления. Однако 
нельзя забывать о токсическом влиянии NO на организм человека, что требует соблюдения четкого 
режима дозирования. 

Простациклин 

(или его аналог - илопрост) применяют в качестве вазодилататора. 

Диуретики 

назначают при появлении отеков, сочетая их с ограничением потребляемой жидкости и соли 

(фуросемид, лазикс

*

, калийсберегающие диуретики - триамтерен, комбинированные препараты). Следует 

учитывать, что диуретики способны вызывать сухость слизистой бронхов, снижать мукозный индекс 
легких и ухудшать реологические свойства крови. На начальных стадиях развития ХЛС при задержке 
жидкости в организме вследствие гиперальдостеронизма, обусловленного стимулирующим действием 
гиперкапнии на клубочковую зону коры надпочечников, целесообразно изолированное назначение 
антагонистов альдостерона (верошпирон

*

 - 50-

100 мг утром ежедневно или через день). 

Вопрос о целесообразности применения 

сердечных гликозидов 

в лечении больных с ХЛС остается 

спорным. Считается, что сердечные 
гликозиды, обладая положительным инотропным действием, приводят к более полному опорожнению 
желудочков, увеличивают сердечный выброс. Однако у данной категории больных без сопутствующей 
патологии сердца сердечные гликозиды существенно не улучшают показатели гемодинамики. На фоне 
приема сердечных гликозидов у больных ХЛС чаще наблюдают симптомы дигиталисной интоксикации. 
Важная составляющая лечения - коррекция гемореологических нарушений. 
Используют 

антикоагулянты 

с целью лечения и профилактики тромбозов, тромбоэмболических 

осложнений. В условиях стационара в основном применяют гепарин в суточной дозе 5 000-20 000 ЕД 
подкожно под контролем лабораторных показателей (времени свертывания крови, активированного 
парциального тромбопластинового времени). Из пероральных антикоагулянтов предпочтение отдается 
варфарину, который назначают в индивидуально подобранной дозе под контролем МНО. 
Также применяют антиагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил

*

), гирудотерапию. 

Профилактические мероприятия должны быть направлены на соблюдение режима труда и отдыха. 
Необходим полный отказ от курения (в том числе пассивного), по возможности избегание 
переохлаждения и профилактика острых респираторных вирусных инфекций. 

5.7. Прогноз

Длительность легочной гипертензии (от ее появления до летального исхода) ориентировочно составляет 
8-

10 лет и более. 30-37 % больных с недостаточностью кровообращения и 12,6 % всех больных с 

сердечнососудистыми заболеваниями умирают от декомпенсации ХЛС. 

6. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ

Задачи курации: 
•  формирование навыков опроса и осмотра больных с хроническим легочным сердцем; 
•  формирование навыков постановки предварительного диагноза ХЛС на основании данных опроса и 
осмотра пациента; 
•  формирование навыков составления плана обследования и лечения больного ХЛС. 
Курация больных является самостоятельной работой студентов. Студенты лично или в группе из 2-3 
человек проводят опрос, осмотр, обсуждение состояния больного, формируют предварительный и 
клинический диагноз, составляют план обследования, лечения, определяют прогноз заболевания. 
Результаты работы учащиеся докладывают всей группе, коллективно их обсуждают. 

7. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО

Задачи клинического разбора: 
•  демонстрация методики осмотра и опроса больных с ХЛС; 
•  контроль у студентов навыков осмотра и опроса больных с ХЛС; 
•  демонстрация методики постановки диагноза ХЛС на основании данных опроса и осмотра больных; 
•  демонстрация методики составления плана обследования; 
•  демонстрация составления плана лечения. 
Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством 
преподавателя. В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или 
лечебной точки зрения клинические примеры. В конце разбора формулируется структурированный 
предварительный или окончательный диагноз, составляется план обследования и лечения пациента. 

8. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Клиническая задача ? 1

Больной Д., 54 года, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на одышку в покое, 
усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, кашель с отделением скудной гнойной 
мокроты, общую слабость. 
Из 

анамнеза 

заболевания известно: считает себя больным в течение 1,5 мес, когда на фоне ОРВИ у 

больного усилился кашель с выделением мокроты гнойного характера, появилось «свистящее» дыхание, 
сохранялся субфебрилитет, что больной расценил как обострение хронического бронхита курильщика. В 
результате проведенной антибиотикотерапии температура нормализовалась, однако продолжал 

беспокоить кашель. Пациент отметил снижение толерантности к физической нагрузке (появлялась 
одышка), а также увеличение отеков нижних конечностей. 

Данные объективного осмотра. 

При аускультации сердца выслушивается систолический шум вдоль 

левого края грудины и акцент II тона над легочным стволом. ЧСС - 102 в минуту, АД - 140/80 мм рт.ст. 
Нижний край печени выступает на 4 см из-под реберной дуги. Плотные отеки стоп, голеней. 

Клинический анализ крови: 

эритроциты - 6,0х10

11

/л, Hb - 170 г/л, лейкоциты - 12,2х10

9

/л, палочкоядерные 

лейкоциты - 10 %, СОЭ - 7 мм/ч. 

Электрокардиография: 

синусовая тахикардия, S-тип ЭКГ, высокий остроконечный 

P 

во II, III, avF 

отведениях, преобладающий 

R 

в V1, V2, глубокий

S 

в левых грудных отведениях. 

Данные эхокардиографического исследования: 

аорта в восходящем отделе - 35 мм в диаметре. Левые 

отделы сердца не расширены. Левое предсердие - 36 мм в диаметре, левый желудочек - 45 мм в 
диаметре. Толщина межжелудочковой перегородки - 9 мм, толщина задней стенки левого желудочка - 9 
мм. ФВ левого желудочка - 62 %. Створки аортального, митрального и легочного клапанов не изменены, 
подвижность створок не ограничена. Ствол легочной артерии дилатирован. Правые отделы сердца 
расширены. Правый желудочек - 52 мм в диаметре, правое предсердие: по горизонтали - 51 мм в 
диаметре, по вертикали - 55 мм в диаметре. Толщина стенки правого желудочка - 12 мм. 
При допплерографии определяется митральная и легочная регургитация II степени, трикуспидальная 
регургитация II степени и легочная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии - 38,5 мм 
рт.ст.). 
1. 

Сформулируйте предварительный диагноз. 

2. 

Дайте оценку полученным результатам объективного обследования больного. 

3. 

Оцените результаты дополнительных методов исследования больного. 

4. 

Составьте план лечения данного больного. 

Клиническая задача ? 2

Пациент Л., 37 лет, поступил в терапевтическое отделение с жалобами на сильную прибавку в весе в 
течение 7 лет, утомляемость, выраженную сонливость, эпизоды внезапного засыпания, храп во 
сне, одышку в покое смешанного характера, усиливающуюся при физической нагрузке. 

Объективный осмотр. 

Рост - 173 см. Вес - 110 кг. Кифоз грудного отдела. Отеки стоп, голеней. Теплый 

диффузный цианоз. Над легкими дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД - 19 в минуту. Тоны сердца 
ритмичны, глухие, ЧСС - 96 в минуту. АД - 140/88 мм рт.ст. 

Общий анализ крови: 

Hb - 

174 г/л, лейкоциты - 5,5 х10

9

/л, эритроциты - 6,7х10

11

/л, тромбоциты - 350 000. 

СОЭ - 4 мм/ч. Увеличение протромбиновой активности плазмы, снижение фибринолитической 
активности плазмы, усиление адгезии тромбоцитов. 

Исследование газов крови: 

PO2 - 

92 мм рт.ст., PCO2 - 46 мм рт.ст. 

Рентгенография органов грудной клетки: 

высокое стояние диафрагмы, обеднение сосудистого 

рисунка. Относительное увеличение дуги ПЖ в левом косом положении. Дилатация общего ствола ЛА в 
правом косом положении. В боковой проекции определяется усиленный кифоз грудного отдела 
позвоночника. 
Исследование функции внешнего дыхания: ЖЕЛ снижена, ФЖЕЛ1 снижена, индекс Тифно - выше 70 %. 
На 

электрокардиограмме: 

синусовая тахикардия, отклонение ЭОС резко вправо, блокада левой задней 

ветви пучка Гиса, блокада правой ножки пучка Гиса. Амплитуды RV1 + SV5 - более 10,5. 
Слабоотрицательные зубцы 

Т 

в V1-V2. 

ЭхоКГ. 

Левые отделы сердца не расширены. Левое предсердие - 36 мм в диаметре, левый желудочек - 

45 мм в диаметре. Толщина межжелудочковой перегородки - 12 мм, толщина задней стенки левого 
желудочка - 13 мм. ФВ левого желудочка - 60 %. Створки аортального, митрального и легочного клапанов 
не изменены, подвижность створок не ограничена. Правые отделы сердца расширены. Правый 
желудочек - 54 мм в диаметре, правое предсердие: по горизонтали - 49 мм в диаметре, по вертикали - 53 
мм в диаметре. Толщина стенки правого желудочка - 10 мм. 
При 

допплерографии 

определяется легочная регургитация II степени, трикуспидальная регургитация II 

степени и легочная гипертензия (систолическое давление в легочной артерии - 42,8 мм рт.ст.). 
1. 

Сформулируйте предварительный диагноз. 

2. 

Объясните патогенез нарушения дыхания при ожирении. 

3. 

Оцените результаты дополнительных методов исследования больного. 

4. 

Составьте план лечения данного больного. 

9. ИТОГОВЫЕ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. 

Назовите клинические признаки декомпенсированного ХЛС: 

A. 

Диффузный цианоз. 

Б. Периферические отеки. 
B. 

Положительный венный пульс. Г. Снижение венозного давления. 

Д. Систолический шум на верхушке сердца. 
2. 

Выберите верные утверждения относительно легочной гипертонии: 

A. 

Часто развивается у больных ХОБЛ. 

Б. Наиболее информативным методом диагностики служит рентгенологическое исследование грудной 
клетки. 
B. 

Основной патогенетический механизм - альвеолярная гипоксия. Основной клинический признак - 

набухание шейных вен на вдохе. 
Г. Все вышеперечисленные утверждения верны. 
3. 

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки у больных с ХЛС выявляют: 

A. 

Увеличение конуса легочной артерии. Б. Аортальную конфигурацию сердца. 

B. 

Митральную конфигурацию сердца. Г. Линии Керли. 

Д. Все вышеперечисленное. 
4. 

В формировании легочной гипертензии у больных ХОБЛ принимают участие: 

A. 

Спазм легочных артериол. Б. Полицитемия. 

B. 

Декомпенсация правого желудочка. 

Г. Вазоактивные вещества, блокирующие синтез оксида азота. Д. Лечение ингаляционными 
кортикостероидами. 
5. 

Назовите клинические признаки гипертрофии правого желудочка: 

A. 

Расширение границ сердца вправо. Б. Акроцианоз. 

B. 

Эпигастральная пульсация. Г. Пульсация печени. 

Д. Систолический шум у мечевидного отростка. 
6. 

Для постановки диагноза «хроническое легочное сердце» необходимо наличие всего 

нижеперечисленного, кроме: 
A. 

Наличия у больного хронического легочного заболевания. Б. Выявления легочной гипертензии при 

ЭхоКГ. 
B. 

Дефекта МЖП. 

Г. ЭКГ-признаков гипертрофии правого желудочка. Д. Наличия высоких остроконечных зубцов 

Р 

во II и III 

стандартных отведениях. 
7. 

В прогрессировании легочной гипертензии у больных ХОБЛ имеет значение: 

A. 

Лечение ингаляционными кортикостероидами в сочетании с длительно действующими ®2-

блокаторами. 
Б. Повторные обострения бронхолегочной инфекции. 
B. 

Тромбоз мелких ветвей легочной артерии. Г. Повышение внутригрудного давления. 

Д. Вторичный эритроцитоз. 
8. 

Лечение пациента с хроническим декомпенсированным легочным сердцем включает: 

A. 

Диуретики. 

Б. Ингибиторы АПФ. 
B. 

Сердечные гликозиды. 

Г. Антагонисты альдостерона. Д. Антагонисты кальция. 
9. 

В клиническом анализе крови у пациентов с ХЛС обнаруживают: 

A. 

Тромбоцитоз. Б. Эритроцитоз 

B. 

Лейкоцитоз. 

Г. Повышение СОЭ. 
Д. Увеличение содержания гемоглобина. 
10. 

Выберите неверные утверждения: 

A. 

Гипертрофия правого желудочка приводит к повышению давления в легочной артерии. 

Б. Уменьшение содержания углекислого газа в альвеолярном воздухе приводит к повышению тонуса 
мелких артерий и артериол легких. 
B. 

ХЛС никогда не развивается при рестриктивных заболеваниях легких. 

Г. Частое осложнение ХЛС - мерцание предсердий. 
Д. Все утверждения неверны. 
11. 

Какие лекарственные препараты снижают давление в легочной артерии? 

A. 

Нитроглицерин. Б. Теофиллин. 

B. 

Дигоксин. Г. Верапамил. 

Д. Ипратропиума бромид. 
12. 

Причинами декомпенсации ХЛС у больных ХОБЛ могут быть все нижеперечисленные, кроме: 

A. 

Инфекционных обострений ХОБЛ. Б. Неинфекционных обострений ХОБЛ. 

B. 

Тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Г. Назначения препаратов теофиллина. 

Д. Пароксизмов фибрилляции предсердий. 
13. 

Причиной развития ХЛС может быть: 

A. 

Вентильный пневмоторакс. Б. Ожирение. 

B. 

Рецидивирующая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии. 

Г. Бронхиальная астма, леченная ингаляционными кортикостероидами. 
Д. Кифосколиоз. 
14. 

ЭхоКГ-признаками ХЛС являются все нижеперечисленные, кроме: 

A. 

Толщина передней стенки правого желудочка превышает