Файл: Dvoretskiy_L_I__red__Vnutrennie_bolezni_Rukovodstvo_k_prakticheskim_zanyatiam_po_gospitalnoy_terapii.pdf

5.4. Лабораторные данные

В клиническом анализе крови отмечается снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина, 
увеличение цветового показателя эритроцитов - гиперхромная анемия, т.е. цветовой показатель больше 
1,05 или более 31,0 пг. При морфологическом исследовании эритроцитов выявляют макроцитоз, 
анизоцитоз, базофильную пунктацию эритроцитов, а также остатки ядра в эритроцитах в виде телец 
Жолли и колец Кэбота (см. вклейку, с. 8, рис. 10-1). Важный (наиболее ранний) признак дефицита - 
гиперсегментация нейтрофилов в периферической крови. 
Содержание ретикулоцитов нормальное или слегка снижено. Часто наблюдается тромбоцитопения и 
лейкопения за счет нарушения синтеза гранулоцитов. В биохимическом анализе крови определяется 
умеренная гипербилирубинемия за счет непрямого билирубина, что обусловлено внутрикостномозговым 
разрушением эритроцитов и небольшим укорочением продолжительности жизни периферических 
эритроцитов. В костном мозге выявляют мегалобластный тип кроветворения. Клетки миелоидного ряда 
увеличены в размерах - встречаются очень большие метамиелоциты, гиперсегментированные 
нейтрофилы. 
Метод Шиллинга позволяет исследовать всасывание витамина В12, меченного радиоактивным 
кобальтом: в норме больше 10 % принятой дозы должно выделится с мочой. При дефиците витамина 
В

12

увеличивается выделение с мочой метилмалоновой кислоты - более 5 мг в сутки. Среди 

инструментальных методов исследования необходимо провести эзофагогастродуоденоскопию, 
ретгеноскопию желудка (если есть противопоказания для проведения ЭГДС), рентгеноскопию кишечника 
с пассажем бария. 
Дифференциальная диагностика проводится с другими патогенетическими вариантами нормохромных и 
гиперхромных (макроцитарных) анемий (гемолитическая, апластическая, фолиево-дефицитная, анемия 
при лейкозах). 
При формулировании диагноза на первое место следует ставить основное заболевание, а затем 
анемический синдром - В^-дефицит- ную анемию. 
Лечение В12-дефицитной анемии - внутримышечные инъекции витамина В12 в дозе 500-1000 мкг в сутки 
в течение 14 дней, а затем - в дозе 500-300 мкг ежедневно до нормализации уровня гемоглобина. На 5-7-
й день лечения следует провести контроль уровня ретикулоцитов в крови. 

6. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ

Задачи курации: 
•  формирование навыков опроса и осмотра больных; 
•  формирование навыков интерпретации результатов анализа периферической крови; 
•  формирование навыка составления плана обследования и лечения, исходя из предварительного 
диагноза; 
•  формирование навыков синдромальной диагностики анемии на основании данных опроса, осмотра, 
показателей периферической крови; 
•  формирование навыков нозологической диагностики на основании данных клинико-лабораторного 
исследования. 

7. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО

Задачи клинического разбора: 
•  демонстрация методики осмотра и опроса больных с различными формами анемии; 
•  демонстрация алгоритма интерпретации результатов анализа периферической крови у больных 
анемическим синдромом; 
•  демонстрация алгоритма интерпретации результатов анализа периферической крови у больных с В^-
дефицитной анемией; 
•  демонстрация алгоритма диагностического поиска у больного В

12

-

дефицитной анемией; 

•  демонстрация методики составления плана лечения больного В

12

-

дефицитной анемией с учетом 

конкретных клинических ситуаций. 
Клинический разбор проводится преподавателем или студентом под контролем преподавателя. В ходе 
занятия разбираются типичные и/или сложные с диагностической точки зрения случаи. В заключении 
следует сформулировать окончательный клинический диагноз (при невозможности - предварительный 
диагноз). 

8. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Клиническая задача ? 1

Больная П., 60 лет, поступила в приемное отделение городской больницы с жалобами на нарастающую в 
течение предшествующих нескольких месяцев слабость, вялость, резкую усталость при выполнении 
минимальной физической нагрузки, головокружение, ощущение сердцебиения (не только при ходьбе, но 
и в покое), онемение и покалывание в пальцах рук. 
Считает себя больной в течение последних 6 мес, когда впервые стала отмечать все более выраженную 
утомляемость, несоответствующую выполненной физической нагрузке. Вслед за этим обратила 
внимание на затруднения при попытке вдеть нитку в иголку из-за неприятных ощущений в кончиках 
пальцев рук. При обследовании в поликлинике была обнаружена, по словам участкового терапевта, 
«небольшая анемия». 

Около 15 лет назад перенесла оперативное вмешательство - резекцию желудка с ваготомией по поводу 
частых обострений язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с продолжительными кровоте- 
чениями. Первые годы после хирургического вмешательства чувствовала себя вполне 
удовлетворительно, при обследовании в поликлинике отмечалось повышение уровня гемоглобина в 
крови до нормальных цифр (до операции уровень гемоглобина постоянно был ниже нормальных 
значений). 
При осмотре: состояние удовлетворительное. Конституция нормостеническая, обычного питания. Рост - 
165 см. Вес - 62 кг. Кожные покровы бледные с легким желтушным оттенком и участками 
гипопигментации по типу витилиго. Иктеричность склер и мягкого нёба не отмечается. Язык не обложен, 
сосочки языка сглажены (см. вклейку, с. 8, рис. 10-2). Периферические лимфоузлы не пальпируются. В 
легких дыхание везикулярное, хрипов нет. ЧД - 18 в минуту. Тоны сердца приглушены, легкий 
систолический шум на верхушке, усиливающийся в вертикальном положении и после незначительной 
физической нагрузки. Ритм правильный. ЧСС -96 в минуту. АД - 115/70 мм рт.ст. Живот несколько вздут, 
при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не выступает из-под края реберной дуги. Размеры 
печени по Курлову: 9x8x7 см. Селезенка не пальпируется. Стул в норме. Симптом поколачивания 
отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание в норме. Периферических отеков нет. Снижение 
поверхностной чувствительности по ладонной поверхности пальцев рук. Мышечная сила не изменена. 
Парезов нет. Тремор пальцев рук. Неуверенность при ходьбе. Отмечается некоторая заторможенность 
при контакте с врачом. Временами пациентка не сразу понимает задаваемые ей вопросы и 
переспрашивает, не всегда адекватно отвечая на них. 
Клинический анализ крови (произведенный в приемном отделении): Hb - 88 г/л; эритроциты - 2,4х10

12

/л; 

лейкоциты - 6,8х10

9

/л, лейкоцитарная формула не изменена; СОЭ - 28 мм/ч. 

1. 

Сформулируйте предполагаемый диагноз. 

2. 

Проведение каких дополнительных методов исследования необходимо в данной ситуации? 

3. 

Какие патогенетические механизмы обусловили клиническую симптоматику у данной больной? 

4. 

С чем связано развитие заболевания у данной пациентки? 

5. 

Какие методы лечения необходимо использовать у данной больной после верификации диагноза? 

Клиническая задача ? 2

Больной У., 52 лет, доставлен в неврологическое отделение городской больницы бригадой скорой 
медицинской помощи на носилках. Со слов больного, последние дни не мог не только ходить, но даже 
встать с кровати из-за очень выраженной слабости и «непослушности ног». 
Из анамнеза известно, что около 6 мес назад после смерти жены уехал к родственникам в деревню, где 
ежедневно выпивал не менее 0,5 л водки, что помогало ему не думать о «свалившейся на него беде». 
Примерно за месяц до настоящей госпитализации заметил дрожание рук, умеренные болезненные 
ощущения в руках и ногах, в том числе снижение болевой чувствительности, из-за чего возникали частые 
ожоги и порезы кожи; похолодание и онемение рук и ног. Вслед за этим возникло своеобразное 
ощущение при ходьбе: по словам пациента, он перемещался «будто по ватной поверхности». 
Родственники привезли больного в город и вызвали бригаду скорой помощи, которая доставила его в 
стационар с предположительным диагнозом «парапарез неясного происхождения». 
Больной по профессии летчик-испытатель, на пенсии с 48 лет, ранее алкоголь употреблял, по его 
словам, «умеренно». Хронических заболеваний внутренних органов не было, проходил ежегодную 
диспансеризацию. Не курит. 
При осмотре: состояние средней тяжести. Конституция нормостеническая, повышенного питания. Рост - 
1

75 см. Вес - 92 кг. Лицо одутловатое. Кожные покровы бледные с отчетливым лимонно-желтым 

оттенком и участками гиперпигментации. Видимые слизистые бледные. Язык малинового цвета со 
сглаженными сосочками. Периферические лимфоузлы не пальпируются. В легких дыхание ослабленное 
везикулярное, хрипов нет. Перкуторный звук над всей поверхностью легких с коробочным оттенком. ЧД -
16 в минуту. Тоны сердца приглушены, в положении на левом боку определяется отчетливый 
систолический шум на верхушке сердца без проведения. Ритм - правильный. ЧСС - 112 в минуту. АД - 
140/85 мм рт. ст. Живот увеличен в объеме за счет избыточного отложения подкожной жировой 
клетчатки, при пальпации мягкий, безболезненный. Плотноватый край печени выступает из-под реберной 
дуги на 3 см. Размеры печени по Курлову: 11x9x9 см. Пальпируется край селезенки. В течение последней 
недели беспокоили запоры. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание в 
норме. 
Пастозность голеней. В неврологическом статусе определяется следующая симптоматика: мышечная 
гипотония верхних и нижних конечностей, снижение сухожильных рефлексов, патологические рефлексы 
Бабинского и Оппенгейма. Поверхностная и глубокая чувствительность в области дистальных отделов 
верхних и нижних конечностей снижены. Умеренное снижение слуха, резкое снижение обоняния, 
нарушения вкуса. Больной резко заторможен, немногословен. На вопросы отвечает не сразу, 
односложно, однако во времени и месте ориентирован. 
Клинический анализ крови: Hb - 60 г/л, эритроциты - 1,6х10

12

/л, макроцитоз, лейкоциты - 6,8х10

9

/л, 

палочкоядерные -4%, сегментоядерные - 72 %, лимфоциты - 18 %, моноциты - 3 %, эозинофилы - 3 %, 
тромбоциты - 235х10

3

/л, СОЭ - 52 мм/ч. 

Биохимический анализ крови: глюкоза - 6,2 ммоль/л, холестерин - 5,5 ммоль/л, креатинин - 86 мкмоль/л, 
общий белок - 58 г/л, АЛТ - 84 Ед/л, АСТ - 62 Ед/л, ГГТП - 140 Ед/л. 
ЭГДС: атрофия слизистой оболочки желудка. 
УЗИ: печень повышенной эхогенности, увеличена преимущественно за счет левой доли; небольшое 
увеличение селезенки; признаки незначительного фиброза поджелудочной железы; почки - без 
патологии. 
1. 

Какой диагноз можно поставить на основании описанной клинической картины и дополнительных 

методов исследования? 
2. 

Какие наиболее характерные симптомы позволяют верифицировать диагноз данного заболевания? 

3. 

Какое неврологическое нарушение наблюдается у данного больного и какие патогенетические 

механизмы лежат в ее основе? 
4. 

Чем можно объяснить повышение активности ферментов печени (АЛТ, АСТ, ГГТП) у данного 

больного? 
5. 

Что способствовало развитию заболевания у данного пациента? 

6. 

Какие методы лечения необходимо использовать в данной ситуации? 

9. ИТОГОВЫЕ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов.

1. Какой из нижеперечисленных признаков не характерен для В

12

- 

дефицитной анемии? 

А. Атрофический гастрит. Б. Гипохромия эритроцитов. 
В. Гиперсегментация нейтрофилов. 
Г. Повышение содержания сывороточного железа. 
Д. Тромбоцитопения. 
2. 

Какие изменения костного мозга отмечаются у больного В

12

- 

дефицитной анемией? 

A. 

Преобладание лимфоцитов. 

Б. Нормобластический тип кроветворения. 
B. 

Уменьшение числа мегакариоцитов. Г. Мегалобластоз. 

Д. Миелоидная метаплазия. 
3. 

Какое сочетание признаков характерно для В

12

-

дефицитной анемии? 

A. 

Гиперхромная анемия; фуникулярный миелоз, наличие АТ к париетальным клеткам желудка, 

положительный тест Шиллинга. 
Б. Мегалобласты в периферической крови, дистрофические изменения в тканях, АТ к внутреннему 
фактору Касла. 
B. 

Гиперхромная макроцитарная анемия, гепатоспленомегалия, фуникулярный миелоз, склонность к 

тромбообразованию. 
Г. Панцитопения, синдром нарушенного всасывания, спленомегалия, койлонихия. 
Д. Гипербилирубинемия, ретикулоцитоз, спленомегалия, мегалоциты в периферической крови, цианоз. 
4. 

При В12-дефицитной анемии наблюдается все нижеперечисленное, кроме одного: 

A. 

Лейкопении. Б. Макроцитоза. 

B. 

Признаков гемолиза. Г. Тромбоцитоза. 

Д. Гиперсегментации нейтрофилов. 
5. 

Перечислите основные заболевания ЖКТ, сопровождающиеся развитием В^-дефицитной анемии: 

A. 

Атрофический гастрит. Б. Рак пищевода. 

B. 

Тяжелый хронический энтерит. Г. Состояние после гастрэктомии. Д. Геморроидальное кровотечение. 

6. 

Пернициозной анемией называют: 

А. Пароксизмальную ночную гемоглобинурию. 
Б. Микросфероцитарную анемию Минковского-Шоффара. 
В. Апластическую анемию. 
Г. Сидероахрестическую анемию. 
Д. Идиопатическую форму В^-дефицитной анемии, обусловленную наличием антител к париетальным 
клеткам желудка. 
7. 

Какие заболевания чаще выявляются у больных пернициозной анемией? 

A. 

Синдром Бадда-Киари. 

Б. Неспецифический язвенный колит. 
B. 

Рак желудка. 

Г. Кровотечения из вен пищевода. Д. Полипоз кишечника. 
8. 

Что такое фактор Касла? 

A. 

Особый вид криоглобулинов. 

Б. Гликопротеин, синтезируемый париетальными клетками слизистой оболочки желудка. 
B. 

Кофактор антифосфолипидных антител. 

Г. Фактор, вырабатываемый тромбоцитами и обладающий антитромботическими свойствами. 
Д. Структурный белок клеточной мембраны эритроцитов. 
9. 

Чем обусловлено появление мегалобластов в костном мозге при В

12

- 

и фолиеводефицитной анемии: 

A. 

Появлением мутаций в клетках-предшественниках эритроцитов. 

Б. Синтезом аномального гемоглобина. 
B. 

Нарушением образования РНК. Г. Нарушением синтеза ДНК. 

Д. Ускоренным ростом цитоплазмы. 
10. 

Фолиеводефицитная анемия встречается при: 

A. 

Хронических обструктивных заболеваниях легких. Б. Синдроме мальабсорбции. 

B. 

Хронической почечной недостаточности. Г. Хронической алкогольной интоксикации. 

Д. Длительном применении глюкокортикоидов. 
11. 

Для фолиеводефицитной анемии в отличие от В^-дефицитной анемии характерно все, кроме: 

A. 

Мегалобластоза. 

Б. Гиперхромии эритроцитов. 
B. 

Неврологической симптоматики. Г. Типичного глоссита. 

Д. Снижения уровня гемоглобина. 
12. 

Чем обусловлена полинейропатия при В

12

-

дефицитной анемии? 

A. 

Аутоиммунным поражением периферической нервной системы. Б. Разрушением миелина за счет 

отложения циркулирующих 
иммунных комплексов. 
B. 

Повышением уровня цианокобаламина в крови. Г. Нарушением образования компонентов миелина. Д. 

Системным васкулитом. 
13. 

Фуникулярный миелоз встречается при: 

A. 

Хронической почечной недостаточности. Б. Рассеянном склерозе. 

B. 

Боковом амиотрофическом склерозе. Г. В

12

-

дефицитной анемии. 

Д. Полимиозите. 
14. 

Перечислите основные признаки поражения нервной системы при В12-дефицитной анемии: 

A. 

Расстройства глубокой чувствительности. Б. Спастические парезы конечностей. 

B. 

Поражение черепных нервов. Г. Полинейропатия. 

Д. Мнестические нарушения. 
15. 

Перечислите характерные изменения языка при В^-дефицит- ной анемии (Гентеровский глоссит): 

A. 

Атрофия сосочков. 

Б. Язвенные поражения на боковых поверхностях языка. 
B. 

Малиновая окраска. Г. Болезненность. 

Д. Обильный белый творожистый налет. 
16. 

Какие признаки в периферической крови могут свидетельствовать о наличии у больного В^-

дефицитной анемии? (См. вклейку, 
с. 9, рис. 10-3.) 
A. 

Мегалоциты. Б. Кольца Кэбота. 

B. 

Эритронормобласты. 

Г. Гиперсегментация нейтрофилов. Д. Все вышеперечисленное. 
17. 

Перечислите характерные изменения лабораторных показателей у больных В

12

-

дефицитной 

анемией: 
A. 

Увеличение цветового показателя. Б. Положительная проба Кумбса. 

B. 

Гиперсегментация ядер нейтрофилов. Г. Увеличение активности ЛДГ. 

Д. Уменьшение содержания железа в сыворотке крови. 
18. 

Тест Шиллинга - это: 

A. 

Исследование всасывания железа кишечником, используемое при диагностике железодефицитных 

анемий. 
Б. Определение в крови концентрации фолиевой кислоты, применяемое для дифференциальной 
диагностики мегалобластных анемий. 
B. 

Количественное определение витамина В

12

в моче, необходимое для диагностики В^-дефицитных 

анемий. 
Г. Исследование степени всасывания цианокобаламина ЖКТ по его количеству, экскретируемому с 
мочой. 
19. 

Основной вид лечения больных В^-дефицитной анемией: 

A. 

Инъекции эритропоэтина. 

Б. Введение анаболических стероидов. 
B. 

Терапия глюкокортикостероидами. Г. Переливания эритроцитарной массы. Д. Инъекции 

цианокобаламина. 
20. 

Укажите основной ранний критерий эффективности терапии В

12

-

дефицитной анемии: 

A. 

Повышение концентрации гемоглобина. 

Б. Нормализация содержания эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в периферической крови. 
B. 

Полное исчезновение мегалобластов из костного мозга. Г. Ретикулоцитарный криз. 

Д. Гемолитический криз. 

10. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

10.1. Ответы на тестовые задания исходного уровня

1. 

А. 

2. 

В. 

3. 

Г. 

4. 

Г, Д. 

5. 

Б. 

6. 

А. 

7. 

Г, Д. 

8. 

Б, Г, Д. 

9. 

В. 

10. 

Г. 

10.2. Ответы на ситуационные задачи

Клиническая задача ? 1

1. 

Основной диагноз: В^-дефицитная анемия. Осложнения основного заболевания: Полинейропатия. 

2. 

В данной ситуации необходимо проведение развернутого клинического анализа крови (возможно 

выявление макроцитоза), биохимического анализа крови (для исключения железодефицитной и 
гемолитической анемии), ЭГДС, определения уровня витамина В

12 

в сыворотке крови, теста Шиллинга 

(для доказательства уменьшенного всасывания цианкобаламина желудочно-кишечным трактом), 
стернальной пункции (с целью выявления мегалобластоза костного мозга). 
3. 

Клиническая симптоматика у данной больной связана с дефицитом витамина В12, что приводит к 

нарушению синтеза ДНК в клетках-предшественниках эритроцитов с формированием мегалобластов и 
развитием анемического синдрома. Неврологическая симптоматика также тесно связана с дефицитом 
витамина В12, что вызывает недостаточность синтеза метионина и нарушение образования компонентов 
миелина. 
4. 

Развитие заболевания у данной пациентки связано, скорее всего, с резекцией желудка 15 лет назад. 

5. 

После верификации диагноза необходимо длительное введение витамина В12 подкожно. 

Клиническая задача ? 2

1. 

Основной диагноз: В^-дефицитная анемия. Осложнения основного заболевания: фуникулярный 

миелоз, глоссит. Сопутствующие заболевания: Жировой гепатоз, атрофический гастрит. 
2. 

Верифицировать диагноз данного заболевания позволяют признаки фуникулярного миелоза 

(мышечная гипотония, снижение сухожильных рефлексов, патологические рефлексы Бабинского и 
Оппенгейма, снижение поверхностной и глубокой чувствительности в области дистальных отделов 
конечностей, симптомы поражения 
черепных нервов), наличие хантеровского глоссита (малиновая окраска языка, сглаженность сосочков) и 
характерная гемограмма (гиперхромная анемия с макроцитозом), 
3. 

Неврологическое заболевание, имеющееся у больного, - фуникулярный миелоз. В его основе лежит 

дефицит витамина В12, вызывающий недостаточность синтеза метионина и за счет этого нарушения 
синтеза компонентов миелина. 
4. 

Повышение активности ферментов печени в данной ситуации обусловлено, скорее всего, 

формированием жирового гепатоза вследствие хронической алкогольной интоксикации. 
5. 

Развитию В^-дефицитной анемии у данного пациента способствовала, вероятно, хроническая 

алкогольная интоксикация с развитием атрофии слизистой оболочки желудка. 
6. 

В данной ситуации необходимо длительное назначение подкожных инъекций витамина В12 с 

последующим отказом от употребления алкоголя. 

10.3. Ответы на итоговые тестовые задания

1. 

Б. 

2. 

Г. 

3. 

А. 

4. 

Г. 

5. 

А, В, Г. 

6. 

Д. 

7. 

В. 

8. 

Б. 

9. 

Г. 

10. 

Б, Г. 

11. 

В, Г. 

12. 

Г. 

13. 

Г. 

14. 

А, Б, Г. 

15. 

А, В, Г. 

16. 

Д. 

17. 

А, В, Г. 

18. 

Г. 

19. 

Д.