Файл: Dvoretskiy_L_IredVnutrennie_bolezni_Rukovodstvo_k_prakticheskim_zanyatiam_po_gospitalnoy_terapii.pdf

Скачать файл (4,37Мб)

Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 02.10.2020

Просмотров: 8245

Скачиваний: 213

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

5.8. Принципы лечения

5.8.1.

Цели терапии ревматоидного артрита

Уменьшение выраженности симптомов, предотвращение деструкции, нарушений функции и деформации
суставов, сохранение качества жизни, достижение ремиссии, увеличение продолжительности жизни.

5.8.2.

Общие рекомендации

• Прекращение курения, поскольку курение может играть неблагоприятную роль в развитии и
прогрессировании РА. Выявлена связь между числом выкуриваемых сигарет и титрами РФ, эрозивными
изменениями в суставах и образованием ревматоидных узелков, а также поражением легких (у мужчин).
• Соблюдение сбалансированной диеты, включающей продукты с высоким содержанием
полиненасыщенных жирных кислот (например, рыбьего жира), приводит к снижению воспалительной
активности РА, а также кальция и витаминов, особенно витамина D (для уменьшения риска развития
остеопороза) и фолиевой кислоты.

5.8.3.

Медикаментозное лечение

Общие положения:
•  обязательное назначение базисных противовоспалительных препаратов;
•  раннее (немедленно после установления достоверного диагноза РА или не позднее 3 мес со дня
появления симптомов) начало лечения базисными противовоспалительными препаратами;
•  активная терапия базисными противовоспалительными препаратами; при неэффективности лечения
препарат заменяют или к нему добавляют еще 1 базисный препарат (комбинированная базисная
терапия).

5.8.3.1.

Симптоматическая терапия

Основными лекарственными препаратами служат

нестероидные противовоспалительные

средства (НПВС),

позволяющие уменьшить боль и воспаление в суставах.

Основные положения:
•  НПВС не влияют на прогрессирование повреждений суставов и редко полностью подавляют
клинические проявления РА;
•  монотерапию НПВС можно проводить только в течение короткого времени (не более 6 нед) до
постановки достоверного диагноза РА, после этого НПВС следует обязательно сочетать с базисными
противовоспалительными препаратами;
•  необходим тщательный мониторинг за переносимостью НПВС, особенно наблюдение за состоянием
желудочно-кишечного тракта, печени, почек, системы крови (ингибирование функции тромбоцитов),
артериальным давлением;
•  НПВС существенно не различаются по эффективности, поэтому выбор конкретного препарата должен
основываться прежде всего на профиле безопасности и стоимости лечения;
•  эффективность НПВС должна оцениваться в течение первых 2 нед приема.

5.8.3.2.

Кортикостероидная терапия

•  При системном применении обычно позволяет быстро подавить воспаление при РА.
•  При отсутствии особых показаний доза кортикостероидов при РА не должна превышать 10 мг (в
пересчете на преднизолон) в сутки.
•  Кортикостероиды при РА следует применять только в комбинации с базисными
противовоспалительными препаратами.
•  Средние/высокие дозы кортикостероидов применяют только при развитии тяжелых системных
проявлений, в частности ревматоидного васкулита.

5.8.3.3.

Локальная (инъекции в мягкие ткани и полость сустава) терапия кортикостероидами

Основные положения:
•  имеет вспомогательное значение;
•  оказывает влияние (непродолжительное) только на местное воспаление;
•  основным показанием к внутрисуставному введению кортикостероидов служат признаки активного
воспаления в 1 или нескольких суставах;
•  не следует производить более 3 инъекций в год в опорные суставы (коленный и лучезапястный), а в
один и тот же сустав нежелательно вводить кортикостероиды чаще 1 раза в 3 мес.
Для внутрисуставных инъекций используют триамцинолон, метилпреднизолон. Наиболее
предпочтителен бетаметазон, обладающий быстрым (через 1-3 ч после введения) и пролонгированным
(до 4-6 нед) противовоспалительным действием, не вызывающий местных микрокристаллических
реакций и не оказывающий дистрофического действия на ткани.

5.8.3.4.

Базисная противовоспалительная терапия

Позволяет замедлить рентгенологическое прогрессирование РА, снизить потребность в НПВС и
кортикостероидах, улучшить качество и продолжительность жизни больного.
Базисные противовоспалительные препараты, применяемые для лечения РА:
•  метотрексат;
•  лефлюномид^;
•  сульфасалазин;
•  парентеральные препараты золота (натрия ауротиомалат®);

•  противомалярийные препараты (гидроксихлорохин, хлорохин);
•  циклоспорин А;
•  другие препараты (в настоящее время их используют крайне редко из-за низкой эффективности и
высокой токсичности или плохой переносимости):
-

пероральные препараты золота (ауранофин®);

азатиоприн;

циклофосфамид;

хлорамбуцил;

- D-

пеницилламин.

5.8.3.5.

Биологические агенты

Применяются моноклональные антитела к фактору некроза опухоли α (ФНО-α) (инфликсимаб).
Стандартная доза: 3 мг/кг внутривенно капельно (1 введение). Повторные инфузии - через 2 и 6 нед,
затем - каждые 8 нед. Применение
препарата дает быстрый клинический и лабораторный эффект и замедляет прогрессирование
деструкции суставов. Инфликсимаб назначают прежде всего больным с высокой активностью РА,
резистентным к терапии традиционными базисными противовоспалительными препаратами.

5.8.4. Основные принципы выбора лекарственного препарата

•  В настоящее время препаратом выбора считают метотрексат.
•  На ранних стадиях РА комбинированная базисная терапия (в качестве одного из ее компонентов
обязательно применяют метотрексат) эффективнее монотерапии.
•  При эффективности назначенного препарата лечение им следует продолжать в течение нескольких
лет. Возможно снижение дозы, если при этом не наступает ухудшения.

5.9. Прогноз

Ожидаемая продолжительность жизни больных РА ниже на 3 года для женщин и на 7 лет - для мужчин,
чем средняя в популяции. Среди больных РА отмечают более высокую смертность от инфекционных
осложнений, поражения почек, желудочно-кишечного тракта и респираторных заболеваний. Одна из
причин снижения продолжительности жизни при РА - субклинически текущий васкулит,
обусловливающий раннее развитие атеросклероза. Наиболее неблагоприятен прогноз при
ревматоидном васкулите, когда 5-летняя выживаемость составляет 28-40 %.

6. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ

Задачи курации:
•  формирование навыков опроса и осмотра больных с РА;
•  формирование навыков постановки предварительного диагноза на основании данных опроса и
осмотра;
•  формирование навыка составления программы обследования и лечения, исходя из предварительного
диагноза.

7. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО

Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством
преподавателя. Задачи клинического разбора:
•  демонстрация методики осмотра и опроса больных РА;
•  контроль у студентов навыков осмотра и опроса больных РА;
•  демонстрация методики постановки диагноза на основании данных опроса, осмотра и обследования
пациентов;
•  демонстрация методики составления плана обследования и лечения.
В ходе занятия разбираются наиболее типичные случаи РА. В конце разбора формулируется
структурированный предварительный или окончательный диагноз, составляется план обследования и
лечения пациента.

8. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Клиническая задача ? 1

Больная Р., 24 года, поступила в ревматологическое отделение с жалобами на боль и припухлость
мелких суставов кистей, лучезапястных и коленных суставов, утреннюю скованность в суставах кистей в
течение 2-2,5 ч, похудание (за 6 мес на 3-4 кг), слабость, утомляемость, сердцебиение, усиливающееся
при физической нагрузке, головокружение, повышение температуры тела до 37,4-37,5 °С, «голодную»
боль в эпигастральной области, тошноту.

Анамнез заболевания.

Год назад, через 2 нед после родов, возникли боль и припухлость коленных

суставов. За месяц к этому присоединились боль в плечевых, височно-нижнечелюстных суставах, боль и
припухлость лучезапястных, пястнофаланговых и проксимальных межфаланговых суставах кистей,
утренняя скованность, сохраняющаяся в течение всего дня, повышение температуры тела до 38 °С. За
этот месяц похудела на 2-3 кг, появилась выраженная общая слабость. Через 2 мес обратилась в
поликлинику по месту жительства. При обследовании: СОЭ - 42 мм/ч. Был поставлен диагноз:
инфекционно-аллергический полиартрит и назначено лечение плаквенилом* и диклофенаком. В течение
последующих 9 мес продолжала принимать плаквенил* (200 мг в сутки) и диклофенак в дозе 150-300 мг в
сутки без заметного эффекта. Боль и припухлость суставов кистей сохранялись; к этому добавилась

припухлость коленных суставов; по-прежнему отмечались утренняя скованность (в течение не менее 2
час) и общая слабость. Значительно уменьшилась способность выполнять повседневную работу по
дому. СОЭ держалась на уровне 35-50 мм/ч.
Госпитализирована в ревматологическое отделение для уточнения диагноза и коррекции терапии.
При осмотре состояние удовлетворительное, конституция нормостеническая, пониженного питания. Вес -
52

кг. Рост - 164 см. Кожные покровы и видимые слизистые бледные. Пальпируются подчелюстные и

шейные лимфатические узлы диаметром до 0,5 см. Тонус и сила мышц достаточные, гипотрофия
межостных мышц кистей. Дефигурация лучезапястных, I-III пястнофаланговых суставов правой кисти, II-
IV пястнофаланговых суставов левой кисти, II- III проксимальных межфаланговых суставов с обеих
сторон, коленных суставов с обеих сторон за счет экссудативных явлений. На разгибательной
поверхности правого локтевого сустава пальпируется подкожный узел диаметром около 0,5 см. Границы
относительной тупости сердца не изменены. Тоны сердца ясные, ритм правильный. ЧСС - 92 в минуту.
АД - 110/70 мм рт.ст. В легких дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются. ЧД - 18 в минуту. Живот
обычной формы, при пальпации мягкий, болезненный в эпигастральной области. Печень не выступает
из-под края реберной дуги; размеры по Курлову: 10x8x7 см. Селезенка не пальпируется; перкуторно ее
размеры: 10,5x5 см. Стул темно-коричневой окраски, оформленный. Дизурических явлений нет. Симптом
поколачивания отрицательный с обеих сторон. Периферических отеков нет.
Клинический анализ крови: Hb - 95 г/л; эритроциты - 4,27x 10

/л; лейкоциты - 8,3х10

/л, палочкоядерные -

6 %, сегментоядерные - 68 %, лимфоциты - 21 %, моноциты - 4 %, эозинофилы - 1 %; тромбоциты -
318х10

/л; СОЭ - 48 мм/ч.

Биохимический анализ крови: глюкоза - 4,9 ммоль/л, креатинин - 76 мкмоль/л, мочевина - 4,6 ммоль/л,
АЛТ - 38 Ед/л, АСТ - 21 Ед/л, железо - 3,7 мкмоль/л, серомукоид - 1,2 Ед (N -до 0,27).
Иммунологический анализ крови: СРБ - 6,6 мг % (N - до 2,0 мг %); титр РФ (латекс-тест) - 1/640;
циркулирующие иммунные комплексы - 380 единиц оптической плотности (N - до 130 единиц оптической
плотности).
Рентгенография кистей и дистальных отделов стоп: мягкие ткани утолщены в области множества
суставов кистей и стоп. Умеренный околосуставной остеопороз. Эрозии множества суставных
поверхностей кистей и стоп. Сужены щели многих суставов кистей и стоп.
1. Сформулируйте диагноз.
2.

На основании каких диагностических критериев установлен диагноз у данной больной?

Развитие какого осложнения наиболее вероятно в данном случае? Какой диагностический метод

исследования целесообразно использовать для подтверждения предполагаемого осложнения? Назовите
наиболее вероятную причину развития данного осложнения.
4.

Укажите наиболее вероятный пусковой фактор развития болезни в данном случае и механизм его

воздействия.
5.

Назовите ошибки лечения данной пациентки. Какова дальнейшая тактика лечения?

Клиническая задача ? 2

Больной Ч., 58 лет, поступил в ревматологическое отделение с жалобами на боль и припухлость мелких
суставов кистей и лучезапястных суставов, боль при движении в коленных и плечевых суставах,
утреннюю скованность в суставах в течение 1 ч, снижение аппетита, тошноту, учащенное и обильное
мочеиспускание, преимущественно по ночам.

Анамнез заболевания.

Считает себя больным в течение 10 лет. Начало заболевания связано с

появлением (без видимой причины) боли и припухлости проксимальных межфаланговых суставов кистей
и коленных суставов. Позднее к этому присоединилось ощущение утренней скованности в суставах
кистей. В анализах: СОЭ - 40 мм/ч, титр РФ - 1/640. Был поставлен диагноз: ревматоидный артрит и
назначен преднизолон в дозе 10 мг/сут с положительным эффектом (выраженность боли и припухлости
суставов быстро уменьшились). В течение последующих 10 лет продолжал постоянно принимать
преднизолон в дозе 5-15 мг/сут, НПВС (в основном диклофенак в дозе 100-150 мг/сут). Предпринимались
неоднократные попытки назначения базисных препаратов (сульфасалазина, плаквенила*, метотрексата,
циклофосфана*, солей золота), однако в сроки от нескольких дней до нескольких недель препараты
отменялись (или в связи с развитием побочных реакций, или самостоятельно - при отсутствии
объективных причин для отмены). В течение всего периода болезни периодически отмечались артриты
проксимальных межфаланговых, коленных, голеностопных и локтевых суставов, боль при жевании в
височно-нижнечелюстных суставах, утренняя скованность, субфебрильная лихорадка. Определялся
положительный РФ, СОЭ колебалась в пределах 30-50 мм/ч. В последние месяцы возникли нарушения
мочеиспускания (преимущественно никтурия), тошнота, снижение аппетита. В анализах (в поликлинике
по месту жительства): протеинурия - 0,33 %. Госпитализирован в ревматологическое отделение для
оценки степени активности заболевания и коррекции терапии. Наследственность: дядя страдает РА.
При осмотре: состояние средней тяжести, конституция нормостеническая, обычного питания. Рост - 178
см. Вес - 72 кг. Кожные покровы бледно-розовой окраски, чистые, сухие. Слизистые бледнорозовой
окраски, чистые. Пальпируются подчелюстные лимфатические узлы диаметром 0,5 см. Тонус и сила
мышц достаточные, гипотрофия межостных мышц кистей и мышц передней поверхности бедер.
Дефигурация пястнофаланговых, I-IV проксимальных межфаланговых суставов кистей, коленных

суставов с обеих сторон за счет экссудативных и пролиферативных явлений. Подкожные узелки
(размером с фасоль) на разгибательной поверхности правого и левого предплечий. Сгибательные
контрактуры локтевых суставов. Ульнарная девиация кистей. Деформация пальцев кистей по типу
«бутоньерки». Молоточкообразная деформация пальцев стоп, подвывихи в области плюснефаланговых
суставов. Границы относительной тупости сердца не изменены. Тоны сердца слегка приглушены, ритм
правильный. ЧСС - 76 в минуту. АД - 130/80 мм рт.ст. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот
обычной формы, при пальпации мягкий, безболезненный. Печень не выступает из-под края реберной
дуги; размеры по Курлову: 10x8x7 см. Селезенка не пальпируется; перкуторно ее размеры: 10x4,5 см.
Стул в норме. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Диурез: до 10 раз за сутки, ночной
- 4-

5 раз. Пастозность нижней трети голеней.

Клиническийанализкрови:НЬ -120 г/л;эритроциты -4,07х10

/л; лейкоциты - 7,2х10

/л, палочкоядерные -

6%, сегментоядерные - 64 %, лимфоциты - 17 %, моноциты - 10 %, эозинофилы - 3 %; тромбоциты -
310х10

/л; СОЭ - 26 мм/ч.

Биохимический анализ крови: глюкоза - 4,6 ммоль/л, креатинин - 217 мкмоль/л, мочевина - 16,4 ммоль/л,
общий белок - 60 г/л, альбумины - 41,1 %, γ-глобулины - 15,6 %, АЛТ - 18 Ед/л, АСТ - 24 Ед/л, железо - 7,6
мкмоль/л, кальций - 1,9 ммоль/л, калий - 4,0 ммоль/л.
Иммунологический анализ крови: СРБ - 0,3 мг % (N - до 2,0 мг%); титр РФ (латекс-тест) - 1/40;
циркулирующие иммунные комплексы - 110 единиц оптической плотности (N - до 130 единиц оптической
плотности).
Общий анализ мочи: относительная плотность - 1006, глюкоза отсутствует, белок - 1,0 г/л, лейкоциты - 2-
3 в поле зрения, цилиндры и эритроциты отсутствуют.
Рентгенография кистей и дистальных отделов стоп: утолщены мягкие ткани в области ряда суставов
кистей и стоп. Выраженный распространенный остеопороз. Эрозии суставных поверхностей кистей и
дистальных отделов стоп. Подвывихи ряда пястнофаланговых и плюснефаланговых суставов.
Значительно сужены щели суставов кистей и стоп. Анкилоз отдельных межзапястных суставов.
1.

Сформулируйте диагноз.

Какие патоморфологические изменения можно обнаружить в ткани узелков на разгибательной

поверхности предплечий?
3.

Назовите характерные для РА деформации, имеющиеся у данного больного.

Развитие какого осложнения РА со стороны почек можно ожидать у данного больного? Какие

анамнестические факторы могли способствовать возникновению данного осложнения?
5.

Проведение каких дополнительных методов обследования необходимо для подтверждения наличия

патологического процесса в почках? Какие результаты вы ожидаете получить?
6.

Какова тактика дальнейшего ведения больного?

9. ИТОГОВЫЕ ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ

Выберите один или несколько правильных ответов.

Какие симптомы имеют значение в ранней диагностике РА?

Наличие трех и более припухших суставов.

Б. Наличие острого моноартрита с гиперемией кожи над суставом.
B.

Утренняя скованность более 30 мин.

Г. Положительный тест «сжатия» суставов кистей и стоп. Д. Наличие боли воспалительного характера в
поясничном отделе позвоночника.
2.

Какие из перечисленных ниже лабораторных изменений относятся к диагностическим критериям РА?

Лейкопения.

Б. Ускорение СОЭ.
B.

Определение РФ. Г. Анемия.

Д. Повышение уровня СРБ.
3.

Выберите верные утверждения относительно ревматоидных узелков:

Обнаруживают у 25-50 % больных РА. Б. Содержат кристаллы уратов.

Часто наблюдается изъязвление кожи над ними с выделением пастообразной массы.

Г. Наиболее частая локализация: на разгибательной поверхности локтевого сустава и над мелкими
суставами кистей.
Д. Морфологически представляют собой очаг фибриноидного некроза, окруженного макрофагами,
плазматическими клетками, лимфоцитами.
4.

Укажите наиболее характерные деформации суставов при РА:

Ульнарная девиация кистей.

Б. Деформация пальцев кистей по типу «бутоньерки».
B.

Варусная деформация коленных суставов (отклонение суставов кнаружи).

Г. Деформация пальцев кистей по типу «шеи лебедя». Д. «Телескопическая» деформация пальцев.
5.

Для поражения легких в рамках РА нехарактерно:

Плеврит, обычно клинически незначимый. Б. Ревматоидные узелки в легком.

Рецидивирующие тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.

Г. Частое развитие легочной гипертензии. Д. Развитие лекарственного поражения.

Какие из нижеперечисленных клинических проявлений характерны для ревматоидного васкулита?

Инфаркты в области ногтевого ложа. Б. Гломерулонефрит.

Сенсорная невропатия. Г. Уртикарные высыпания.

Д. Сухой кератоконъюнктивит.
7.

Отметьте наиболее характерные клинические проявления синдрома Фелти:

Ревматоидные узелки. Б. Нейтропения.

Ксеростомия. Г. Спленомегалия.

Д. Частые инфекционные осложнения.
8.

Какие из следующих выводов о РА верны:

Ключевой медиатор в патогенезе РА - ФНО-α.

Б. Наиболее часто встречается у молодых мужчин (в возрасте
20-

40 лет).

Характерно образование паннуса.

Г. Частые обострения в послеродовом периоде. Д. Вирусная инфекция - основной этиологический
фактор. Е. Возникновение обострений связано с диетическими погрешностями.
9.

Что из нижеперечисленного нехарактерно для болезни Стилла взрослых:

Артрит.

Б. Высокие титры РФ.
B.

Лихорадка.

Г. Поражение почек.
Д. Макулопапулезная сыпь.
10.

Что такое РФ?

Подтип антиядерных антител. Б. Антитела к Fc-фрагменту IgG.

Антитела к компонентам синовиальной оболочки суставов.

Г. Иммунный комплекс, содержащий антитела класса IgM и Fc- фрагмент IgG.
Д. Набор цитокинов, играющих ключевую роль в патогенезе РА.
11.

Выберите верные утверждения относительно поражения почек при РА:

Одно из основных системных проявлений РА.

Б. Амилоидоз почек - основная причина возникновения протеинурии у больных РА.
B.

Часто связано с длительным приемом НПВС.

Г. Основная морфологическая форма - диффузный пролиферативный гломерулонефрит.
Д. Характерно быстрое развитие почечной недостаточности.
12.

Что из нижеперечисленного характерно для синдрома Шегрена?

Атоиммунное поражение экзокринных желез. Б. Сухой кератоконъюнктивит.

Гепато- и спленомегалия. Г. Ксеростомия.

Д. Низкие титры РФ.
13.

Наиболее характерные патоморфологические изменения при

РА:
A.

Формирование лимфоидных фолликулов. Б. Образование паннуса.

Наличие гематоксилиновых телец. Г. Образование гранулем.

Д. Очаги фибриноидного некроза, окруженные макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками.
14.

Наиболее типичные изменения синовиальной жидкости у больных РА:

Снижение вязкости.

Б. Обнаружение кристаллов.
B.

Увеличение числа лейкоцитов (>6х10

/л). Г. Лимфоцитоз.

Д. Рыхлый муциновый сгусток.
15.

Выберите верные утверждения относительно применения

НПВС при РА:
A.

Эффективно контролируют клинические проявления заболевания.

Б. Основной механизм действия - ингибирование синтеза фермента циклооксигеназы.
B.

Часто применяются в виде монотерапии РА. Г. Не влияют на прогрессирование РА.

Д. Нередко вызывают гастроинтестинальные побочные эффекты.
16.

Какие из нижеперечисленных НПВС ингибируют преимущественно циклооксигеназу-2, в связи с чем

реже вызывают желудочнокишечные осложнения?
A.

Мелоксикам. Б. Диклофенак.

Индометацин. Г. Нимесулид. Д. Целекоксиб.

17.

Выберите верные утверждения относительно применения кортикостероидов при РА:

Являются препаратами выбора при лечении больных РА. Б. Эффективны при использовании в

высоких дозах.
B.

Способствуют возникновению и прогрессированию остеопороза.

Г. Применение в виде пульс-терапии (внутривенного введения высоких доз кортикостероидов) заметно
не влияет на прогрессирование деструкции суставов.
Д. Внутрисуставное введение кортикостероидов оказывает лишь кратковременный локальный эффект.