Файл: Миридонов В.Т. - Донозологический период эпилепсии у детей.pdf

61

конечности и мышцы туловища и продолжавшиеся несколько десятков секунд. Общая
продолжительность приступа составила 1-1,5 мин., после чего больной потерял мочу,
уснул и в последующем приступ амнезировал.

Анамнез  заболевания.

  Приступ  был  четвертым  жизни  больного. Первый

развернулся в возрасте 2 г. 1мес., во время ночного сна, через 40 мин после засыпания
и проявился парциальными клоническими судорогами правой половины мышц лица и
правой  руки, продолжительностью  несколько  десятков  секунд. Во  время  приступа
больной проснулся и с ним был возможен контакт. Второй приступ произошел через 9
мес., был  также  ночным  и  его  клинические  проявления  были  идентичны  первому
припадку. Третий  ночной  приступ  произошел  через 1 мес. после  второго, имел
парциальное  начало, идентичное  первым  двум  приступам, однако  сопровождался
распространением судорог на мышцы левой половины лица, левой руки и отсутствием
контакта с больным. Назначено постоянное лечение радедормом по 2,5 мг. ежедневно
за 30 мин, до ночного сна. Ремиссия по припадкам составила 14 мес., однако затем, на
фоне  погрешностей  с  приемом  радедорма  развернулся  четвертый  припадок,
описанный в разделе жалоб.

Анамнез  жизни.

  Ребенок  рожден  от 29 летней  матерью, от  вторых

преждевременных  родов  на 35-й  неделе  беременности, в  условиях  гемолитического
конфликта  по  АВО  факторам. В  неонатальном  периоде  диагностирована
перинатальная  энцефалопатия  смешанного  генеза, которая  проявилась  затем  общей
задержкой психомоторного развития в течение первых 1,5 лет жизни. Наследственный
анамнез по церебральным пароксизмам не отягощен.

Данные  объективного  исследования.

  В  соматическом  статусе  патологических

изменений не выявлено.

В  неврологическом  статусе:

  сходящееся  косоглазие  с 2-х  сторон, больше

выраженное  слева, симптом  Хвостека  с 2-х  сторон, диффузная  мышечная  гипотония
легкой  степени, коленный  рефлекс  выше  справа. Ребенок  астеничен, капризен,
жалуется на головную боль.

Заключение  окулиста.

  Содружественное, сходящееся  альтернирующее

косоглазие, рефракционная амблиопия легкой степени.

Эхоэнцефалоскопия.

  Эхо-пульсации  физиологической  амплитуды. М-эхо

располагается  по  средней  линии  и  имеет  обычную  конфигурацию. Дополнительных

62

эхо-сигналов нет.

Электроэнцефалография.

 (рисунок 7.) Выраженные  диффузные  изменения

биоэлектрических  ритмов. В  отведениях  от  передних  и  средних  отделов  полушарий
появляются  периоды  высокоамплитудной  дельта и тэта активности с двух сторон. На
этом  фоне  в  левых  височных  и  теменных  отведениях  регистрируется  очаг
эпилептической активности в виде комплексов пик-волна с признаками генерализации.

Компьютерная  томография.

  На  серии  КТ  очагов  патологической  плотности  в

веществе  головного  мозга  не  определяется. Срединные  структуры  не  смещены.
Желудочки мозга обычной формы и размеров. Наружные ликворные пространства не
расширены. Заключение: КТ-данных  за  объемный  процесс  в  головном  мозге  не
выявлено.

Клинический диагноз.

 Эпилепсия. Парциальные соматомоторные

63

Рисунок 7. Электроэнцефалограмма больного Ч., 4 лет.

Обозначение те же, что и на рисунке 5.

судорожные клонические припадки с вторичной генерализацией.

Рекомендовано

 плановое противоэпилептическое лечение по курсовой методике

с  постоянным  приемом  фенобарбитала  по 4 мг/кг. в  сут. в 2 приема, ЭЭГ  контроль
дважды в год, активное диспансерное наблюдение.

Резюме.

  У  ребенка, родившегося  в  условиях  действия  факторов  риска  по

перинатальной  патологии  мозга, с  клиническим  вариантом  перинатальной

64

энцефалопатии, диагностированным  в  неонатальном  периоде, первый  спонтанный
парциальный эпилептический припадок развернулся во сне. Донозологический период
эпилепсии  продолжался 10 мес. и  закончился  двумя  припадками, прошедшими  с
интервалом в 1 мес., из которых последний имел признаки вторичной генерализации.
Однако, диагноз эпилепсии был поставлен лишь после четвертого припадка, имевшего
генерализованный  и  судорожный  характер  и  развернувшегося  днем  на  фоне
погрешностей  приема  АЭП. В  связи  со  сменой  характера  и  расписания  припадков,
нитразепам был заменен на фенобарбитал.

В  заключение  данного  раздела  приводим  результаты  анализа  условий

формирования  эпилепсии  у  больных  эпилептическим  синдромом  и  единичными
спонтанными  эпилептическими  припадками. Факторами  риска  по  эпилепсии  у  этих
больных  являлись  следующее: наличие  текущего, либо  перенесенного  органического
заболевания  мозга, наследственный  анамнез, осложненный  по  эпилепсии,
пароксизмальная  активность  на  ЭЭГ  и  ошибки  в  медицинской  тактике  при  ведении
этих  больных  и, в  первую  очередь  дефекты  в  проведении  специфической
антиэпилептической терапии.

Таким образом, у 66% больных эпилепсией в личном пароксизмальном анамнезе

обнаружены  единичные  эпилептические  пароксизмы, которые  подразделены  на
неспровоцированные 

припадки (124), эпилептическую 

реакцию (111) и

эпилептический  синдром (69). С  течением  времени, единичные  эпилептические
припадки  неоднократно  рецидивировали, принимали  спонтанный  характер  у  всех
больных, и  в  целом  эпилепсия  у  них  формировалась  на  фоне  носительства  опасных
сочетаний значимых факторов риска по этому заболеванию. Период донозологических
проявлений  эпилепсии  в  этих  наблюдениях  в  среднем  продолжался  около  года  и  не
был  эффективно  использован  для  проведения  превентивной  антиэпилептической
терапии.

65

2.2. Неэпилептические пароксизмы в донозологическом периоде эпилепсии у детей

Повторные атипично протекающие неэпилептические пароксизмы обнаружены в

личном анамнезе 156 (34%) больных эпилепсией. Клиническая структура, количество
и  удельный  вес  различных  разновидностей  этих  пароксизмов  ранее  представлены  в
таблице 5. У 14% больных  это  были  парасомнии, у 6% - аффективно-респираторные
припадки, у 4% – вегетативные пароксизмы, у 2% - обмороки, у 1,5% - метаболические
и у 6,5% - сочетания нескольких разновидностей неэпилептических пароксизмов.

Выделение  данного  клинического  варианта  донозологических  проявлений

эпилепсии  накладывало  на  нас  определенную  ответственность, ибо  противоречит