Файл: Миридонов В.Т. - Донозологический период эпилепсии у детей.pdf

41

фактором, особенностями преморбидного состояния психики, условиями воспитания и
др.

У 40% детей  больных  эпилепсией  перманентные  нарушения  психики  носят

неспецифический характер. В поведении этих детей господствуют две тенденции. Так,
у  части  больных  доминируют  астенические  проявления. Дети  жалуются  на
повышенную утомляемость при обычных нагрузках, головные боли, нарушения сна. В
поведении отмечаются полярность эмоций, необоснованное упрямство, плаксивость и
пр. У 

других 

больных 

преобладает 

психомоторная 

расторможенность,

гиперактивность, непоседливость, трудная  управляемость  поведением, отсутствие
дневного засыпания с раннего возраста и др.

На  материале  собственных  наблюдений  изменения  психики  специфического

характера, сравнимые  с  таковыми  у  взрослых  больных  эпилепсией  выявлены  у 20%
больных, нарушения  поведения  и  психики  невротического  типа – у 52%, задержка
психического  развития  имела  место  у 6% и  у 22% больных  эпилепсией  состояние
психики соответствовало возрасту здорового ребенка.

В  течение  последних  десятилетий  ЭЭГ  прочно  заняла  свое  место  в

дифференциальной  диагностике  ЦП  и  позитивной  диагностике  эпилепсии. Обычно  у
данных  больных  регистрируются  три  группы  патологических  ЭЭГ  изменений:
эпилептическая активность, условно-эпилептическая активность и дизритмия.

Эпилептическая 

активность (типичная 

эпилептическая 

активность,

конвульсивная, судорожная  активность) включает  в  себя  характерные  для  эпилепсии
(специфические) графоэлементы, появляющиеся  пароксизмально: пики  или  спайки,
полипики, острые  волны, а  также  комплексные  графоэлементы: пик-волна, полипик-
волна, острая  волна-медленная  волна, множественные  пики  с  последующей  группой
медленных волн.

Условно-эпилептическую  активность, расцениваемую  также  в  качестве

признаков  снижения  порога  судорожной  готовности  мозга  или  просто  повышенной
судорожной 

готовности 

мозга, представляют 

следующие 

графоэлементы:

гиперсинхронный, заостренный по форме альфа-ритм, гиперсинхронный бета-ритм, и
пароксизмальные  разряды  высоко  амплитудных  волн  альфа-, бета-, тета- или  дельта
диапазона.

42

Дизритмия представляет собой комплекс разнообразных нарушений нормальных

компонентов  ЭЭГ  и  патологических  изменений. Сочетает  в  себе  ЭЭГ  признаки
органического  повреждения  преимущественно  неспецифических  систем  мозга
(лимбической коры, диэнцефалона, ретикулярной формации ствола мозга) и признаки
функциональной незрелости мозга. Нередко констатируется в качестве общемозговых,
пограничных  ЭЭГ  изменений. К  проявлениям  дизритмии  относят  асимметрию  и
нарушение  синфазности  потенциалов  полушарий  мозга, нарушение  нормального
топографо-анатомического 

распределения 

основных 

ЭЭГ 

ритмов, слабую

реактивность  на  функциональные  пробы, недоразвитие  основного  ритма («осколки»
альфа  ритма), запаздывание  возрастных  зональных  различий, появление  постоянной
медленной (тета-, дельта-, сочетание  тета- и  дельта  активности), регистрируемой  в
отведениях  от  средних  и  передних  отделов  больших  полушарий, появление
полифазных  потенциалов  и  др. В  настоящее  время  дизритмия  на  ЭЭГ  детей  и
подростков  больных  эпилепсией  расценивается  как  фон, на  котором  регистрируются
основные  элементы  эпилептической  активности. Происхождение  дизритмии
связывают  с  воздействием  на  электрогенез  мозга  ряда  факторов: органических
повреждений  чаще  пре-, перинатального, реже  постнатального  происхождения  и
локализованных преимущественно в неспецифических его системах, недоношенности,
наследственных, конституциональных 

и 

возрастных 

факторов, а 

также

эпилептического процесса.

Эпилептическая  активность  на  ЭЭГ  не  является  облигатным  признаком

эпилепсии во всех наблюдениях и особенно при однократном исследовании в покое и
при  традиционных  функциональных  пробах  с  поверхностной (скальповой)
регистрацией  потенциалов. Количество  ЭЭГ  позитивных  вариантов  заболевания
колеблется от 60% до 95%. Особенно заметным является «отставание» специфических
ЭЭГ изменений от клиники эпилепсии в детском возрасте.

Для  повышения  информативности  ЭЭГ  исследования  и  увеличения  его

диагностических  возможностей  используется  регистрация  ЭЭГ  во  время  приступа,
интрацеребральная 

ЭЭГ (электрокортикография, электросубкортикография,

стереоэкстроэнцефалография), а также методики регистрации вызванных потенциалов,
раздельного  и  одновременного  ЭЭГ  и  видео  мониторинга  припадков  и
межприступного состояния.

43

Среди  проверенных  временем, а  также  новых  дополнительных  методов

исследований  больных  эпилепсией  широко  применяются  обзорная  краниография,
эхоэнцефалоскопия, компьютерная  позитронная  и  ядерно-магнитно-резонансная
томография  черепа  и  мозга, широкий  спектр  биохимических  методов  исследования,
например  с  целью  определения  спектра  и  количественного  содержания  в  крови
естественных про- и антиэпилептических метаболитов и др.

Однако  главным  содержанием  заболевания  является  синдром  повторных

припадков. Эксперты  ВОЗ  подчеркивают  неправомочность  диагноза  эпилепсии  при
наличии  психических  нарушений  и  специфических  патологических  ЭЭГ  изменений
без  клинической  констатации  эпилептических  припадков. Поэтому  основным
разрешительным  критерием  диагноза  являются  повторно  развивающиеся  спонтанные
эпилептические  припадки, а  конкретные  модели  формирования  эпилептической
болезни схематически могут быть обозначены так: эпилептическая реакция (реакции) –
эпилепсия; эпилептический  синдром – эпилепсия; спонтанные  эпилептические
припадки  на  фоне  наследственного  анамнеза, осложненного  по  эпилепсии –
эпилепсия; спонтанные  эпилептические  припадки  невыясненной  причины –
эпилепсия. В  связи  с  этим  в  своей  практической  деятельности  мы  руководствуемся
аксиомой: не  может  быть  и  речи  о  постановке  диагноза  эпилепсии  при  констатации
единственного  эпилептического  припадка  вне  зависимости  от  условий  его
развертывания и идентификации в качестве эпилептической реакции, эпилептического
синдрома или спонтанного припадка. В то же время ни терминологический словарь по
эпилепсии, ни  известные  международные  классификации  этого  заболевания  не
называют  количество  спонтанных  припадков  в  качестве  пороговой  величины, по
достижении  которой  следует  диагностировать  эпилепсию. Отдельные  авторы  также
нечасто называют эту пороговую величину, однако подобные данные в литературе все-
таки  есть. Так  например, Л.Л. Кельин (1990) обозначает  ее  в  количестве  двух
несимптоматических  эпилептических  припадков, А.Ю. Ратнер (1989)- двух-трех, а
J.Cavazzuti (1980)- двух не лихорадочных и несимптоматических припадков в течении
5 лет.

Для  нас  эта  пороговая  величина  также  составляет 2-3 спонтанных  припадка,

развернувшихся 

на 

протяжении 

одного 

возрастного 

периода 

детства,

продолжительность которого в свою очередь, не должна составлять более 5 лет. После

44

второго  спонтанного, классифицируемого  ЭП  мы  ставим  диагноз  эпилепсии  при
наличии хотя бы одного из следующих условий: эпилептической реакции (реакций) в
анамнезе, предшествующего  спонтанным  припадкам  эпилептического  синдрома
(эпилептические  припадки  на  фоне  текущего  органического  заболевания  мозга  в
остром, раннем  восстановительном  и  позднем  восстановительном  периодах),
эпилептической  активности  на  ЭЭГ, наследственного  анамнеза, осложненного  по
эпилепсии, грубого  очагового  неврологического  дефицита, выявленного  при
объективном  обследовании. Если  же  перечисленных  факторов  у  больного  не  было  и
нет, то  диагноз  эпилепсии  становится  предпочтительным  лишь  после  третьего
спонтанного припадка.

45

ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА

ДОНОЗОЛОГИЧЕСКОГО ПЕРИОДА ЭПИЛЕПСИИ У ДЕТЕЙ

2.1. Эпилептические припадки в донозологическом периоде

эпилепсии у детей.

Донозологический период эпилепсии мы представляем как процесс становления

заболевания  от первых  ЦП  до манифестных проявлений, достигающих такой степени
выраженности, которая  позволяет  обоснованно  диагностировать  у  ребенка  столь
тяжелое  в  клиническом  и  социальном  плане  заболевание, каковым  мы  считаем
эпилепсию. С  момента  постановки этого диагноза, процесс  формирования эпилепсии
считали  завершенным, что  одновременно  означало  и  окончание  донозологического
периода заболевания.

При  определении  диагностических  критериев  эпилепсии  руководствовались

определением заболевания, приведенным в предыдущей главе и соответствующим по
своим основным позициям рекомендациям ВОЗ. В соответствии с этим определением
основным  клиническим  проявлением  донозологического  периода  заболевания  мы
считали  пароксизмальный  синдром, динамику  которого  исследовали  по  данным
анамнеза  у  больных  с  бесспорным  диагнозом  эпилепсии. В  связи  с  тем, что
донозологический  период  заболевания  в  этих  наблюдениях  был  закончен, состояние
психики и ЭЭГ изменения в соответствии с задачами настоящего издания исследовали
у  больных  с  отклоненным  в  процессе  дифференцирования  заболевания  диагнозом
эпилепсии, но  страдавших  церебральными  пароксизмами  и  являвшихся  носителями
опасных  сочетаний  значимых  факторов  риска  по  эпилепсии. Эти  больные
расценивались как находящиеся в донозологическом периоде заболевания. Если у них
выявлялись  нарушения  психики, то  последние  дополняли  основное  клиническое
содержание  заболевания. Патологические  ЭЭГ  изменения  у  этих  больных
подвергалось  анамнезу  в  двух  направлениях: во-первых, их  идентифицировали  в
качестве фактора риска по эпилепсии высокой значимости и использовали в процессе
прогнозирования развития заболевания и формирования группы риска; во-вторых, эти
ЭЭГ  находки  привлекались  для  понимания  и  объяснения  основ  патофизиологии
донозологических проявлений эпилепсии у детей.