ВУЗ: Не указан

Категория: Учебное пособие

Дисциплина: Медицина

Добавлен: 01.02.2019

Просмотров: 10205

Скачиваний: 12

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
background image

Пособие по курсу фармакологии для иностранных студентов 

 

 

108 

– некоторые антибиотики, в частности, пептидный антибиотик циклоспо-
рин,  угнетающий  пролиферацию  Т  -  лимфоцитов  и  образование  этими 

клетками  некоторых  лимфокинов  (интерлейкина-II).  Используется  для 

предупреждения  реакции  отторжения  трансплантата  (например  при  пе-

ресадке почек), иногда при аутоиммунных заболеваниях. 

–  цитостатические  средства  —  вещества  неспецифически  угнетающие 

размножение клеток, в том числе и лимфоцитов после бласттрансформа-

ции.  Они  бывают  разных  типов:  алкилирующие,  антиметаболиты,  инги-

биторы  митоза,  некоторые  антибиотики,  угнетающие  полимеразу  нук-

леиновых кислот. 

–  алкилирующие  цитостатики  (Cyclophosphanum),  образующие  в  раство-

рах  фосфониевый  ион, ковалентно присоединяющий алкильный (углево-
дородный) радикал к нуклеофильным группам (в частности, гуанину нук-

леиновых кислот). Это нарушает матричные свойства ДНК, транскрипцию 

генетической информации, синтез белка. Угнетают увеличение численно-

сти  клеток  в  антигенспецифичном  клоне,  синтез  иммуноглобулинов,  ан-

тителоподобных рецепторов. 

– цитостатики-антиметаболиты, близкие по структуре к нормальным ме-

таболитам  (азотистым  основаниям),  конкурирующие  с  ними  и  нарушаю-

щие  синтез  нуклеиновых  кислот.  Например,  азатиоприн,  аналог  пурино-

вых  оснований,  превращаясь  в  организме  в  тиоинозиновую  кислоту,  на-

рушает синтез ДНК и РНК, в результате чего тормозится рост и размноже-
ние лимфоидных клеток. 

Действие  цитостатиков  мало  избирательно.  Они  угнетают  рост  и 

размножение также других клеток кроветворной ткани, вызывают лейко-

пению, тромбоцитопению, анемию. Снижение иммунитета может привес-

ти к развитию вторичной инфекции. Циклоспорин кроветворение угнета-

ет слабо, но обладает высокой нефро- и гепатотоксичностью. 

 

 

ПРОТИВОАЛЛЕРГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА 

 

Аллергию,  избыточную  иммунную  реакцию  организма,  клинически 

и  патогенетически  можно  представить  двумя  вариантами:  немедленным 

типом  (крапивница,  отек  Квинке,  аллергический  насморк  и бронхоспазм, 

анафилактический  шок  и  пр.),  обусловленным  системой  гуморального 

иммунитета, и замедленным типом (системные коллагенозы и другие ау-

тоиммунные болезни и т.д., дерматиты), связанным с клеточным иммуни-

тетом.  Все  иммунные  процессы  протекают  в  три  стадии:  иммунологиче-

скую,  с  размножением  клеток,  реагирующих  на  данный  антиген,  патохи-

мическую (высвобождение БАВ комплексом антиген-антитело) и патофи-

зиологическую (действие БАВ и активированных лимфоцитов на клетки и 

ткани). При гиперчувствительности немедленного типа (ГЧНТ) использу-


background image

Пособие по курсу фармакологии для иностранных студентов 

 

 

109 

ют,  главным  образов,  вещества  подавляющие  патохимическую  (антили-
бераторы)  и  патофизиологическую  (антигистаминные  средства  и  функ-

циональные антагонисты БАВ), при гиперчувствительности замедленного 

типа  (ГЧЗТ)  используются  вещества,  подавляющие  иммунологическую 

(иммуносупрессоры)  и  патофизиологическую  (противовоспалительные 

средства) стадии.  

 

Антилибераторы гистамина и других посредников  

немедленных аллергических реакций 

Это вещества, нарушающие высвобождение БАВ из клеток депо (но не уст-

раняющие их действие). 
 

Средства и классификация 

Адреномиметики  

Adrenalini hydrochloridum. Применяют в 0,1 % растворе в ампулах по 1 мл 

(п/к, в/м или в/в при анафилактическом шоке, бронхоспазме) и флаконах 

по 10 мл местно. 

Fenoterolum 

Ингибиторы фосфодиэстеразы 

Euhpyllinum. Применяют таблетки по 0,15 (1-3 раза в день) и 2 % раствор в 

ампулах по 5 и 10 мл (в/в при бронхоспазме). 

Cromolinum-natrium 
Глюкокортикоиды 

Prednisolonum. Применяют в табл. по 0,001 и 0,005 (1 и 5 мг) и 3 % раствор 

в амп. по 1 мл (для инъекций в/в, в/м). 

Methylprednisolonum  

Dexamethasonum 

Beclometasoni dipropionas 

 

Механизмы  действия:  комплекс  антигена  с  антителами-реагинами, 

адсорбированными на тучных клетках и базофильных лейкоцитах, вызы-

вает их дегрануляцию, т.е. высвобождение гистамина и других БАВ. Этот 
процесс  Са-зависим.  Подавляют  высвобождение  вещества,  которые  сни-

жают  уровень  ионов  Са  в  цитоплазме.  Смешанный  (адреналин)  и  бета-

адреномиметики (фенотерол, изадрин) через бета

2

- адренорецепторы ак-

тивируют аденилатциклазу и повышают внутриклеточную концентрацию 

цАМФ, усиливающего поглощение Са

2+

 эндоплазматическим ретикулюмом 

этих клеток. Подобное, но более слабое действие вызывает непрямой ад-

реномиметик  эфедрин.  Ингибиторы  фосфодиэстеразы,  фермента  разру-

шающего  цАМФ,  действуют  аналогично  адреномиметикам.  Глюкокорти-

коиды,  ингибируя  фосфорилазу  А

2

  и  препятствуя  гидролизу  фосфолипи-

дов,  повышают  вязкость  липидного  матрикса,  стабилизируют  цитоплаз-


background image

Пособие по курсу фармакологии для иностранных студентов 

 

 

110 

матическую  мембрану,  угнетая  поглощение  глюкозы,  угнетают  энерго-
обеспечение дегрануляции. 

Применение: адреналин, как антилибератор, бронходилятатор и ва-

зопрессор находит применение при комплексной терапии анафилактиче-

ского  шока,  бронхоспазме.  Обладающий аналогичными свойствами эфед-

рина  гидрохлорид  используют  при  аллергическом рините, бронхиальной 

астме. Бета-адреномиметики и эуфиллин обладают выраженным бронхо-

расширяющим  действием,  что  вместе  с  антилиберирующим  эффектом 

обусловливает их терапевтический эффект при бронхиальной астме. Кро-

молин используется при рините и бронхиальной астме. Но он не расширя-

ет  бронхов,  а  медленное  развитие  антилиберирующего  эффекта  ограни-

чивает  его  ингаляционное  применение  профилактикой  приступов  брон-
хиальной астмы. Глюкокортикоиды при бронхиальной астме полезны как 

иммуносупрессоры (действие обеспечивается, так как болезнь имеет хро-

ническое  течение),  антилибераторы  медиаторов  немедленной  аллергии, 

средства,  понижающие  проницаемость  капилляров  и  уменьшающие  отек 

слизистой  оболочки  бронхов.  Замедляют  развитие  привыкания  к  бета-

адреномиметикам,  замедляя  десенситизацию  бета-адренорецепторов. 

Кроме  преднизолона,  назначаемого  внутрь,  применяют  беклометазона 

дипропионат в форме аэрозоля для ингаляционного введения (3-10 раз в 

сутки). Эффект наступает на 5-7 день. 

 

Противогистаминные антиаллергические средства 

В-ва, блокирующие Н

1

-гистаминовые рецепторы. 

 

Средства: 

Dimedrolum (Diphenhydramini hydrochloridum). Применяют в таблетках по 

0,05 (1-3 раза в день) или 1 % растворе в ампулах по 1 мл (в/м или в/в при 

шоке, отеке Квинке). 

Diprazinum (Promethazinum) 

Loratаdinum 

Levocetirizinum 

 

Помимо  названных  имеются  антиаллергические  средства  со  сме-

шанным  действием.  Например,  кетотифен  обладает  свойствами  антили-

бератора гистамина и блокатора Н

1

-гистаминовых рецепторов. Фенкарол 

не только блокирует эти рецепторы, но также активирует диаминоксида-

зу - фермент, разрушающий гистамин. 

Механизм  действия:  конкурентно  блокируют  Н

1

-  гистаминовые  ре-

цепторы в посткапиллярных сфинктерах, стенке капилляров, окончаниях 

чувствительных нервов, гладких мышцах разных локализаций. 

Применение:  способность  противогистаминных  средств  понижать 

повышенную  проницаемость  капилляров,  устранять  зуд,  отек  позволяет 


background image

Пособие по курсу фармакологии для иностранных студентов 

 

 

111 

использовать их при лечении аллергических ринитов и конъюнктивитов, 
аллергической  крапивницы,  аллергического  отека  лица  (отек  Квинке), 

сенной  лихорадки,  сывороточной болезни, анафилактического шока. При 

бронхоспазме  и  бронхиальной  астме  человека  эти  средства  не  применя-

ются ввиду клинической неэффективности. 

Побочное  действие  противогистаминных  средств  проявляется  в 

первую  очередь  их  угнетающим  влиянием  на  ЦНС.  В  антиаллергических 

дозах  димедрол  и  дипразин  обладают  снотворным  действием,  а  кетоти-

фен  и  фенкарол  -  седативным.  Все  они  усиливают  действие  наркозных, 

снотворных  средств  (могут  применяться  для  потенцирования  наркоза  и 

лечения бессонницы) и алкоголя. Угнетающее влияние на ЦНС ограничи-

вает их применение в амбулаторной практике, требует осторожности при 
назначении  лицам,  работающим  на  транспорте  и  с  движущимися  меха-

низмами. Лоратадин — блокатор Н

1

- гистаминовых рецепторов 2-го, а ле-

воцетиризин  –  3-го  поколения.  Отличаются  более  высокой  активностью, 

отсутствием  седативного  и  снотворного  действия  (не  проникают  через 

ГЭБ), а также медленной элиминацией, что позволяет применять их один 

раз в сутки.  

Кроме антигистаминных средств в настоящее время используют ан-

тилейкотриеновые  средства  (лейкотриены  составляют  основу  медленно 

реагирующей субстанции анафилаксии). К ним относятся блокаторы лей-

котриеновых  рецепторов  зафирлукаст  и  монтелукаст,  и  ингибитор  обра-
зующего лейкотриены фермента (липооксигеназа) зилеутон  

 

В качестве фунциональных антагонистов БАВ (как правило, при 

бронхоспазме) применяют адреномиметики, миотропные спазмолитики 

(эуфиллин) и М-холиноблокаторы (атропин, ипратропий). 

 

Лечение анафилактического шока 

 

Лечение  анафилактического  шока  направлено  на  разные  патогене-

тические  стадии  этой  реакции,  но  главная  цель  состоит  в  нормализации 

АД.  Лечение  шока  часто  начинается  с  введения  адреналина,  который 
уменьшает  высвобождение  гистамина,  обладает  бронхорасширяющим, 

кардиостимулирующим, вазопрессорным действием и повышает САД, ко-

торое снижается иногда до критически низкого уровня. Так как основной 

причиной  понижения  АД  является  гиповолемия,  обусловленная  повыше-

нием проницаемости капилляров и выходом жидкой части крови в ткани, 

то вводят глюкокортикоиды (например, преднизолон), уменьшающие вы-

свобождение  медиаторов  немедленной  аллергии  и  понижающие  прони-

цаемость  капилляров  (вследствие  ингибиции  гиалуронидазы),  что  пре-

пятствует  развитию  гиповолемии.  Тормозящее  влияние  на  высвобожде-

ние  гистамина  и  капиллярную  проницаемость  развивается  при  внутри-

венном введении через 20-40 минут. Введение антигистаминных веществ, 


background image

Пособие по курсу фармакологии для иностранных студентов 

 

 

112 

устраняя  влияние  гистамина  на  проницаемость  капилляров,  также 
уменьшает гиповолемию и некоторые другие проявления анафилактиче-

ского  шока.  Для  уменьшении  или  ликвидации  гиповолемии  струйно 

и/или капельно вводят плазмозамещающие жидкости типа неогемодеза.  

 

 

ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА 

ЛВ, угнетающие патогенетические механизмы асептического воспаления в 

фазе альтерации, экссудации или пролиферации.  

 

Они уменьшают интенсивность и тормозят развитие асептического 

воспаления как аллергической природы, так и вызываемого воздействием 

физических (ожог, отморожение) или химических факторов (кислоты, ще-

лочи,  др.  раздражающие  вещества).  В  лечении  воспаления,  вызываемого 

возбудителями  бактериальных,  вирусных  или  паразитарных  инфекций, 

могут использоваться как вспомогательные средства, но основой лечения 

в  этом  случае  является  этиотропная  терапия,  подавляющая  жизнедея-

тельность возбудителей инфекционного (паразитарного) заболевания. 

Противовоспалительные средства (ПВС) делятся на местно и резор-

бтивно действующие. К последним относятся: стероидные (СПВС), несте-

роидные (НПВС) и ингибиторы протеолиза. 

 
 

ПВС РЕЗОРБТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ 

 

Стероидные противовоспалительные средства 

 

Prednisolonum Применяют в табл. по 0,001 и 0,005 (20-60 и более мг в су-

тки в 1-2 приема) и 3 % раствор в амп. по 1 мл (для инъекций в/в, в/м). 

Methylprednisolonum  

Dexamethasonum 

 

Эти средства угнетают все фазы воспаления. 

Уменьшение  альтерации  обусловлено  ингибированием  фосфолипа-

зы А

2

, предотвращением гидролиза фосфолипидов, повышением вязкости 

липидного матрикса, стабилизацией цитоплазматических мембран и мем-

бран  лизосом,  затруднением  высвобождения  лизосомальных  гидролаз, 

что уменьшает повреждение клеток в очаге воспаления.  

Фазу  экссудации  глюкокортикоиды  тормозят,  уменьшая  проницае-

мость капиллярных стенок. С одной стороны, это обусловлено ингибицией 

фермента гиалуронидазы, с другой - торможением образования гумораль-

ных факторов, увеличивающих проницаемость капилляров: ПГЕ

2

, лейкот-

риенов,  брадикинина.  Уменьшение  образования  ПГЕ

2

  и  лейкотриенов  из