Файл: Хирургия полости рта экзамен Предмет и содержание хирургической стоматологии. Этапы развития.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 25.10.2023
Просмотров: 335
Скачиваний: 4
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
дренирование поднадкостничного абсцесса, секвестрэктомию.
С учетом источника и механизма инфицирования остеомиелиты челюстей подразделяются на:
-одонтогенные (связанные с патологией зубов),
-гематогенные (связанные с заносом инфекции из отдаленных очагов с током крови) и
-травматические (связанные с прямым повреждением челюстей).
Причины остеомиелита челюсти
Одонтогенный (стоматогенный) остеомиелит является наиболее частой разновидностью патологии, встречающейся в 75-80% случаев. Как правило, развитие одонтогенного остеомиелита челюсти этиологически связано с запущенным кариесом, пульпитом, периодонтитом, перикоронаритом, альвеолитом, зубной гранулемой или кистой зуба. При этом проникновение инфекции в челюстную кость происходит через инфицированную пульпу и корень зуба.
Первичным источником инфекции при гематогенном остеомиелите челюсти могут выступать фурункулы и карбункулы челюстно-лицевой области, гнойный отит, тонзиллит, омфалит и пупочный сепсис новорожденных, инфекционные очаги при дифтерии, скарлатине и пр. При гематогенном распространении инфекции сначала поражается челюстная кость, а ткани зубов вовлекаются в гнойно-воспалительный процесс вторично.
Травматический остеомиелит может являться следствием перелома челюсти, огнестрельного ранения, повреждения слизистой оболочки полости носа. В этих случаях в костную ткань инфекция попадает из внешней среды. На долю травматического остеомиелита челюсти приходится 11% случаев, на гематогенный – 9%.
Основными возбудителями остеомиелита являются штаммы стафилококка (до 80–90 % от общего числа), стрептококки, различные грамотрицательные диплококки, реже — протей, синегнойная палочка, Esh. Coli, сальмонеллы, находящиеся в эндогенных (не санированных) инфекционных очагах.
У детей младшей возрастной группы первичным источником инфекции являются рана пупка, различные кожные потертости и опрелости.
В старшей возрастной группе данную роль выполняют очаги хронических гнойных процессов (тонзиллит, кариозные зубы, синуситы), раневая инфекция, гнойные заболевания мягких тканей (фурункул, панариций, абсцесс).
Под действием предрасполагающих факторов (снижение общей реактивности организма и местного иммунитета, длительная гиперсенсибилизация) патогенная микрофлора поступает в кровоток (с развитием бактериемии) и в дальнейшем достигает костного мозга, где возникает первичное воспаление.
Определенное значение для развития остеомиелита челюсти имеет состояние общего и местного иммунитета. Остеомиелиту челюсти часто сопутствуют заболевания крови, сахарный диабет, полиартрит, ревматизм, болезни печени и почек.
41. Остеомиелит челюстей. Современные представления о патогенезе остеомиелита челюстей. Патологическая анатомия и классификация.
Патогенез (4 основные теории)
Первое подробное описание одонтогенного остеомиелита в отечественной литературе принадлежит А.Соболеву (1829), который причиной «флюса челюсти» считал разрушенные зубы. Н.И.Пирогова (1852), П.П.Заболоцкий (1856) и др. авторы рассматривали остеомиелит челюстей как дальнейшее развитие костоеды зубов. Значительный вклад в изучение одонтогенного остеомиелита внес А.И.Кудряшов (1895).
В настоящее время наиболее признанными теориями, объясняющими патогенез остеомиелита, являются: инфекционно-эмболическая А.А.Боброва (1889) и Е.Лексера (1894) (инфекционно- эмболическая теория). Выступая на съезде русских врачей (1889), А.А.Бобров указал, что в метафизах трубчатых костей в силу анатомических особенностей сосудистой сети (концевой тип, отсутствие или малое количество анастомозов и т.п.) имеет место резкое замедление тока крови и потому бактериальный эмбол легче оседает именно в этом отделе кости, что ведет в дальнейшем к возникновению внутрикостного нагноения.
Э.Лексер путем внутривенного введения малых доз культуры стафилококка (с нанесением травмы конечности или без нее) получил у 150 кроликов экспериментальный остеомиелит.
К 30-м годам 20 века накопилось достаточное количество наблюдений, показавших, что концевой характер внутрикостных сосудов существует лишь во внутриутробном периоде, что было доказано работами Н.А.Ансерова (1936, 1939) и М.Г.Привеса (1937). Были проведены капитальные исследования В.М.Уварова (1930-39) по кровообращению в челюстях.
Следующим важным этапом в изучении патогенеза остеомиелита явился цикл работ С.М.Дерижанова (1937-40), который создал инфекционо-аллергическую теорию возникновения и развития этого заболевания. С.М.Дерижанов поставил опыт на кроликах, которых сенсибилизировал повторными введениями лошадиной сыворотки с небольшим количеством микробных тел. В качестве разрешающей дозы такая же смесь водилась в костномозговой канал. У животных этой серии возникала картина острого остеомиелита. По представлениям С.М.Дерижанова остеомиелит может развиваться только в сенсибилизированном организме при наличии дремлющей инфекции.
(Я.М.Снежко (1951) и Г.А.Васильев (1951) воспроизвели в эксперименте инфекционный остеомиелит челюстей с предварительной сенсибилизацией подопытных животных. Однако одонтогенным остеомиелитом его нельзя было считать. М.Деветаков (1961,1962) воспроизвел в эксперименте одонтогенный остеомиелит.???)
В послевоенное время была сформулирована рефлекторная теория патогенеза остеомиелита (Н.Н.Еланский, Д.Г.Рохлин).
Обстоятельное исследование по выяснению роли нервной системы в патогенезе остеомиелита челюстей было проведено Г.И.Семенченко (1958) в эксперименте на кроликах. На основании своих исследований Г.И.Семенченко приходит к выводу, что патогенез остеомиелита челюсти следует трактовать как нейротрофический процесс. В результате длительного раздражения периферических нервов различными скрытыми околоверхушечными процессами возникает нарушение трофических процессов в костной ткани, что ведет к образованию в последней очагов некроза.
М.М.Соловьев (эндокринная теория) пришел к выводу, что аллергические, сосудистые и рефлекторные реакции реализуются на фоне снижения уровня общей иммунологической и специфической реактивности целостного организма, а также несостоятельности местных иммунологических систем челюстно-лицевой области независимо от причин их снижения. Усиление секреции глюкокортикоидов при активации системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников задерживает развитие сенсибилизации организма, подавляет развитие воспалительной реакции. Эта система контролирует течение инфекционно-воспалительного процесса. Однако длительное существование хронических очагов инфекции может приводить к скрытой функциональной недостаточности указанной системы. На этом фоне воздействие на организм больного различных раздражителей приводит в ряде случаев к истощению системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников. Такое ослабление контроля со стороны регулирующей системы сопровождается активацией инфекционно-аллергического процесса.
Приведенные теории одонтогенного остеомиелита не исключают, а дополняют друг друга.
Патологическая картина острого одонтогенного остеомиелита характеризуется появлением гиперемии и отека отдельных участков костного мозга челюсти. В дальнейшем в нем обнаруживаются множественные мелкие и крупные очаги гнойной инфильтрации и гнойного расплавления тканей, сордержащие значительное количество микробов. Местами эти очаги сливаются, кровеносные сосуды, проходящие через эти участки костного мозга подвергаются тромбозу с последующим гнойным расплавлением тромбов.
В окружности воспалительных очагов располагаются многочисленные участки кровоизлияний различных размеров. Далее к периферии кровеносные сосуды расширены, часть их содержит тромбы, костный мозг обычно пропитан серозным экссудатом.
Из костного мозга воспалительный процесс распространяется и на содержимое гаверсовых каналов. Здесь также наблюдается расширение сосудов, появление в их окружности серозно-гнойного, а затем и гнойного экссудата. В последующем эти сосуды тромбируются, расположенные в гаверсовых каналах мягкие ткани подвергаются расплавлению, гибнут и стенки сосудов.
Наблюдается прогрессирующая инфильтрация лейкоцитами костного мозга и омертвение участков кости, расположенных в области гнойных очагов.
В зависимости от состояния реактивности организма болного, анатомических особенностей пораженного участка челюсти, а также жизнедеятельности микрофлоры и влияния ее токсинов, гнойный воспалительный процесс распространяется на небольшом участке костной тканми, вызывая картину ограниченного остеомиелита, или же наблюдается прогрессирующие поражения все новых участков челюсти – развивается диффузный остеомиелит.
Для острого гнойного остеомиелита челюсти, как ограниченного, так и диффузного, характерен ряд изменений в окружающих тканях. Чаще всего в воспалительный процесс вовлекается надкостница челюсти. Вначале эти изменения носят характер реактивного (коллатерального) воспаления; периост на участке, соответствующем гнойному очагу в костной ткани, отекает, гиперемируется. Однако очень быстро воспалительный процесс мягких тканей, окружающих челюсти, принимает гнойный характер. В толще периоста, а также между ним и поверхностью челюсти появляется экссудат, содержащий большое количество нейтрофильных лейкоцитов, возникает картина острого гнойного периостита. При остром остеомиелите челюсти гнойный процесс нередко, минуя надкостницу, распространяется на прилежащие клетчаточные пространства, вызывая возникновение околочелюстного абсцесса или флегмоны. Иногда гной прорывается в околочелюстные мягкие ткани из поднадкостничного гнойника. Все это утяжеляет течение острого остеомиелита и увеличивает объем омертвения костной ткани.
Классификации:
-По МКБ:
М86 Остеомиелит;
М86.0 Острый гематогенный остеомиелит;
М86.1 Другие формы острого остеомиелита;
М86.2 Подострый остеомиелит;
М86.3 Хронический многоочаговый остеомиелит;
М86.4 Хронический остеомиелит с дренированным синусом;
М86.5 Другие хронические гематогенные остеомиелиты;
М86.6 Другой хронический остеомиелит;
М86.8 Другой остеомиелит (абсцесс Броди);
М86.9 Остеомиелит неуточненный
-По характеру течения:
Острая стадия - до 14 сут;
Подострая стадия - 15-30 сут;
Хроническая стадия - от 30 сут до нескольких лет;
Стадию обострения хронического остеомиелита.
- По распространенности процесса различают:
ограниченный остеомиелит - локализация в пределах пародонта и 2-3 зубов;
очаговый остеомиелит - локализация включает альвеолярный отросток, тело челюсти на протяжении 3-4 зубов, ветвь челюсти на протяжении 2-3 см;
диффузный остеомиелит - поражение половины или всей челюсти.
-По клинико-рентгенологической картине в хроническом остеомиелите различают:
- рарефицирующую;
- секвестрирующую.
42. Одонтогенный остеомиелит (острая и подострая стадии). Этиология, патогенез, клиника.
Под одонтогенным остеомиелитом подразумевается инфекционно-воспалительный процесс в челюсти, распространяющийся за пределы пародонта, при котором источником и входными воротами для инфекции и сенсибилизации организма являются предшествующие заболевания твердых и мягких тканей зуба.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ СМ, ВОПРОСЫ 40-41!!!
Клиническая картина
-Началу острого процесса предшествуют инфекционные заболевания (ОРВИ, грипп, ангина и др.) или какая-либо стрессовая ситуация (переохлаждение, перегревание, физическое или эмоциональное перенапряжение).
-При гиперергическом типе течения воспалительной реакции в остром периоде заболевания больные жалуются на сильные, разламывающие боли в половине челюсти, иррадиирующие в висок, ухо, затылок и шею.
С учетом источника и механизма инфицирования остеомиелиты челюстей подразделяются на:
-одонтогенные (связанные с патологией зубов),
-гематогенные (связанные с заносом инфекции из отдаленных очагов с током крови) и
-травматические (связанные с прямым повреждением челюстей).
Причины остеомиелита челюсти
Одонтогенный (стоматогенный) остеомиелит является наиболее частой разновидностью патологии, встречающейся в 75-80% случаев. Как правило, развитие одонтогенного остеомиелита челюсти этиологически связано с запущенным кариесом, пульпитом, периодонтитом, перикоронаритом, альвеолитом, зубной гранулемой или кистой зуба. При этом проникновение инфекции в челюстную кость происходит через инфицированную пульпу и корень зуба.
Первичным источником инфекции при гематогенном остеомиелите челюсти могут выступать фурункулы и карбункулы челюстно-лицевой области, гнойный отит, тонзиллит, омфалит и пупочный сепсис новорожденных, инфекционные очаги при дифтерии, скарлатине и пр. При гематогенном распространении инфекции сначала поражается челюстная кость, а ткани зубов вовлекаются в гнойно-воспалительный процесс вторично.
Травматический остеомиелит может являться следствием перелома челюсти, огнестрельного ранения, повреждения слизистой оболочки полости носа. В этих случаях в костную ткань инфекция попадает из внешней среды. На долю травматического остеомиелита челюсти приходится 11% случаев, на гематогенный – 9%.
Основными возбудителями остеомиелита являются штаммы стафилококка (до 80–90 % от общего числа), стрептококки, различные грамотрицательные диплококки, реже — протей, синегнойная палочка, Esh. Coli, сальмонеллы, находящиеся в эндогенных (не санированных) инфекционных очагах.
У детей младшей возрастной группы первичным источником инфекции являются рана пупка, различные кожные потертости и опрелости.
В старшей возрастной группе данную роль выполняют очаги хронических гнойных процессов (тонзиллит, кариозные зубы, синуситы), раневая инфекция, гнойные заболевания мягких тканей (фурункул, панариций, абсцесс).
Под действием предрасполагающих факторов (снижение общей реактивности организма и местного иммунитета, длительная гиперсенсибилизация) патогенная микрофлора поступает в кровоток (с развитием бактериемии) и в дальнейшем достигает костного мозга, где возникает первичное воспаление.
Определенное значение для развития остеомиелита челюсти имеет состояние общего и местного иммунитета. Остеомиелиту челюсти часто сопутствуют заболевания крови, сахарный диабет, полиартрит, ревматизм, болезни печени и почек.
41. Остеомиелит челюстей. Современные представления о патогенезе остеомиелита челюстей. Патологическая анатомия и классификация.
Патогенез (4 основные теории)
Первое подробное описание одонтогенного остеомиелита в отечественной литературе принадлежит А.Соболеву (1829), который причиной «флюса челюсти» считал разрушенные зубы. Н.И.Пирогова (1852), П.П.Заболоцкий (1856) и др. авторы рассматривали остеомиелит челюстей как дальнейшее развитие костоеды зубов. Значительный вклад в изучение одонтогенного остеомиелита внес А.И.Кудряшов (1895).
В настоящее время наиболее признанными теориями, объясняющими патогенез остеомиелита, являются: инфекционно-эмболическая А.А.Боброва (1889) и Е.Лексера (1894) (инфекционно- эмболическая теория). Выступая на съезде русских врачей (1889), А.А.Бобров указал, что в метафизах трубчатых костей в силу анатомических особенностей сосудистой сети (концевой тип, отсутствие или малое количество анастомозов и т.п.) имеет место резкое замедление тока крови и потому бактериальный эмбол легче оседает именно в этом отделе кости, что ведет в дальнейшем к возникновению внутрикостного нагноения.
Э.Лексер путем внутривенного введения малых доз культуры стафилококка (с нанесением травмы конечности или без нее) получил у 150 кроликов экспериментальный остеомиелит.
К 30-м годам 20 века накопилось достаточное количество наблюдений, показавших, что концевой характер внутрикостных сосудов существует лишь во внутриутробном периоде, что было доказано работами Н.А.Ансерова (1936, 1939) и М.Г.Привеса (1937). Были проведены капитальные исследования В.М.Уварова (1930-39) по кровообращению в челюстях.
Следующим важным этапом в изучении патогенеза остеомиелита явился цикл работ С.М.Дерижанова (1937-40), который создал инфекционо-аллергическую теорию возникновения и развития этого заболевания. С.М.Дерижанов поставил опыт на кроликах, которых сенсибилизировал повторными введениями лошадиной сыворотки с небольшим количеством микробных тел. В качестве разрешающей дозы такая же смесь водилась в костномозговой канал. У животных этой серии возникала картина острого остеомиелита. По представлениям С.М.Дерижанова остеомиелит может развиваться только в сенсибилизированном организме при наличии дремлющей инфекции.
(Я.М.Снежко (1951) и Г.А.Васильев (1951) воспроизвели в эксперименте инфекционный остеомиелит челюстей с предварительной сенсибилизацией подопытных животных. Однако одонтогенным остеомиелитом его нельзя было считать. М.Деветаков (1961,1962) воспроизвел в эксперименте одонтогенный остеомиелит.???)
В послевоенное время была сформулирована рефлекторная теория патогенеза остеомиелита (Н.Н.Еланский, Д.Г.Рохлин).
Обстоятельное исследование по выяснению роли нервной системы в патогенезе остеомиелита челюстей было проведено Г.И.Семенченко (1958) в эксперименте на кроликах. На основании своих исследований Г.И.Семенченко приходит к выводу, что патогенез остеомиелита челюсти следует трактовать как нейротрофический процесс. В результате длительного раздражения периферических нервов различными скрытыми околоверхушечными процессами возникает нарушение трофических процессов в костной ткани, что ведет к образованию в последней очагов некроза.
М.М.Соловьев (эндокринная теория) пришел к выводу, что аллергические, сосудистые и рефлекторные реакции реализуются на фоне снижения уровня общей иммунологической и специфической реактивности целостного организма, а также несостоятельности местных иммунологических систем челюстно-лицевой области независимо от причин их снижения. Усиление секреции глюкокортикоидов при активации системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников задерживает развитие сенсибилизации организма, подавляет развитие воспалительной реакции. Эта система контролирует течение инфекционно-воспалительного процесса. Однако длительное существование хронических очагов инфекции может приводить к скрытой функциональной недостаточности указанной системы. На этом фоне воздействие на организм больного различных раздражителей приводит в ряде случаев к истощению системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников. Такое ослабление контроля со стороны регулирующей системы сопровождается активацией инфекционно-аллергического процесса.
Приведенные теории одонтогенного остеомиелита не исключают, а дополняют друг друга.
Патологическая картина острого одонтогенного остеомиелита характеризуется появлением гиперемии и отека отдельных участков костного мозга челюсти. В дальнейшем в нем обнаруживаются множественные мелкие и крупные очаги гнойной инфильтрации и гнойного расплавления тканей, сордержащие значительное количество микробов. Местами эти очаги сливаются, кровеносные сосуды, проходящие через эти участки костного мозга подвергаются тромбозу с последующим гнойным расплавлением тромбов.
В окружности воспалительных очагов располагаются многочисленные участки кровоизлияний различных размеров. Далее к периферии кровеносные сосуды расширены, часть их содержит тромбы, костный мозг обычно пропитан серозным экссудатом.
Из костного мозга воспалительный процесс распространяется и на содержимое гаверсовых каналов. Здесь также наблюдается расширение сосудов, появление в их окружности серозно-гнойного, а затем и гнойного экссудата. В последующем эти сосуды тромбируются, расположенные в гаверсовых каналах мягкие ткани подвергаются расплавлению, гибнут и стенки сосудов.
Наблюдается прогрессирующая инфильтрация лейкоцитами костного мозга и омертвение участков кости, расположенных в области гнойных очагов.
В зависимости от состояния реактивности организма болного, анатомических особенностей пораженного участка челюсти, а также жизнедеятельности микрофлоры и влияния ее токсинов, гнойный воспалительный процесс распространяется на небольшом участке костной тканми, вызывая картину ограниченного остеомиелита, или же наблюдается прогрессирующие поражения все новых участков челюсти – развивается диффузный остеомиелит.
Для острого гнойного остеомиелита челюсти, как ограниченного, так и диффузного, характерен ряд изменений в окружающих тканях. Чаще всего в воспалительный процесс вовлекается надкостница челюсти. Вначале эти изменения носят характер реактивного (коллатерального) воспаления; периост на участке, соответствующем гнойному очагу в костной ткани, отекает, гиперемируется. Однако очень быстро воспалительный процесс мягких тканей, окружающих челюсти, принимает гнойный характер. В толще периоста, а также между ним и поверхностью челюсти появляется экссудат, содержащий большое количество нейтрофильных лейкоцитов, возникает картина острого гнойного периостита. При остром остеомиелите челюсти гнойный процесс нередко, минуя надкостницу, распространяется на прилежащие клетчаточные пространства, вызывая возникновение околочелюстного абсцесса или флегмоны. Иногда гной прорывается в околочелюстные мягкие ткани из поднадкостничного гнойника. Все это утяжеляет течение острого остеомиелита и увеличивает объем омертвения костной ткани.
Классификации:
-По МКБ:
М86 Остеомиелит;
М86.0 Острый гематогенный остеомиелит;
М86.1 Другие формы острого остеомиелита;
М86.2 Подострый остеомиелит;
М86.3 Хронический многоочаговый остеомиелит;
М86.4 Хронический остеомиелит с дренированным синусом;
М86.5 Другие хронические гематогенные остеомиелиты;
М86.6 Другой хронический остеомиелит;
М86.8 Другой остеомиелит (абсцесс Броди);
М86.9 Остеомиелит неуточненный
-По характеру течения:
Острая стадия - до 14 сут;
Подострая стадия - 15-30 сут;
Хроническая стадия - от 30 сут до нескольких лет;
Стадию обострения хронического остеомиелита.
- По распространенности процесса различают:
ограниченный остеомиелит - локализация в пределах пародонта и 2-3 зубов;
очаговый остеомиелит - локализация включает альвеолярный отросток, тело челюсти на протяжении 3-4 зубов, ветвь челюсти на протяжении 2-3 см;
диффузный остеомиелит - поражение половины или всей челюсти.
-По клинико-рентгенологической картине в хроническом остеомиелите различают:
-
форму с преобладанием продуктивно-гиперпластических процессов; -
форму с преобладанием деструктивных процессов:
- рарефицирующую;
- секвестрирующую.
42. Одонтогенный остеомиелит (острая и подострая стадии). Этиология, патогенез, клиника.
Под одонтогенным остеомиелитом подразумевается инфекционно-воспалительный процесс в челюсти, распространяющийся за пределы пародонта, при котором источником и входными воротами для инфекции и сенсибилизации организма являются предшествующие заболевания твердых и мягких тканей зуба.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ СМ, ВОПРОСЫ 40-41!!!
Клиническая картина
-Началу острого процесса предшествуют инфекционные заболевания (ОРВИ, грипп, ангина и др.) или какая-либо стрессовая ситуация (переохлаждение, перегревание, физическое или эмоциональное перенапряжение).
-При гиперергическом типе течения воспалительной реакции в остром периоде заболевания больные жалуются на сильные, разламывающие боли в половине челюсти, иррадиирующие в висок, ухо, затылок и шею.