Файл: Нарушение сознания, виды.docx

Показания к операции

Протезирование клапана рекомендовано всем пациентам с нарастающими симптомами заболевания. Аортальный стеноз может быть прооперирован и у бессимптомного пациента при высоком трaнcвальвулярном градиенте давления – более 60 мм рт. ст., с площадью отверстия более 0,6 квадратных сантиметров, клапанной и коронарной патологией до того, как сформируется левожелудочковая декомпенсация.

Стеноз аортального клапана: что это такое, как лечить и стоит ли бояться

Аортальный стеноз (АС) – самый частый порок сердца у взрослых (20-25% от числа всех пороков), встречается в 4 раза чаще у представителей мужского пола. Особенностью группы заболеваний, куда относится АС, является появление серьезных гемодинамических нарушений, повреждение функции отдельных внутренних органов.

Также аортальный стеноз имеет медленное течение, что обуславливается хорошо развитым мышечным слоем ЛЖ способным длительно компенсировать повышенное давление.

Что такое аортальный стеноз?

Аортальный стеноз (АС) – сужение площади выносного тракта левого желудочка (место выхода аорты из сердца), обусловленное кальцинозом створок клапана либо его врожденными аномалиями, которые создают барьер выталкиванию крови в сосуд.

Изолированный вариант стеноза аортального клапана – исключительно редкий случай (не более 4% от общего числа), в основном АС комбинируется с другими сердечными пороками. Чаще это приобретенное состояние вследствие деструктивных процессов в тканях клапана; реже – врожденная аномалия строения.

По уровню сужения устья аорты различают: клапанный, подклапанный и надклапанный стеноз. Наиболее распространен собственно клапанный стеноз (фиброзированные створки спаяны между собой, уплощены и деформированы).

Стеноз выносного тракта левого желудочка (ЛЖ) создает барьер току крови и в систолу ЛЖ образует высокое давление на аортальном клапане. Чтобы поддерживать должный объем крови, организм увеличивает частоту сокращений сердца, укорачивает диастолу (период расслабления миокарда) и удлиняет время изгнания крови из ЛЖ. 

---

По причине недостаточного oпopoжнения ЛЖ, вырастает конечное диастолическое внутрижелудочковое давление. В результате развивается гипертрофия миокарда ЛЖ по концентрическому типу (утолщение его мышечного слоя преимущественно в области аортального клапана).

Компенсаторные возможности сердца способны длительно поддерживать достаточную гемодинамику. Гипертрофированный орган в запущенных стадиях аортального стеноза может увеличиваться до огромных размеров. Постепенно на смену гипертрофии приходит дилатация ЛЖ и декомпенсация кровообращения. Срыву компенсаторных механизмов способствует развитие хронической недостаточности коронарных сосудов (увеличенный миокард требует большего кровоснабжения). Итогом вышеописанных процессов становится развитие:

• 
  недостаточности ЛЖ;
  
• 
  пассивной гипертензии малого круга;
  
• 
  застойных явлений в большом круге кровообращения.
  

Нормальная площадь отверстия АК – 3-4 см

2. Симптомы гемодинамических расстройств развиваются при сужении площади АК до ¼ от исходной нормальной величины.

Симптомы аортального стеноза

АС у взрослых длительное время не имеет проявлений. 

Симптомы могут отсутствовать вплоть до 20-30 лет от начала заболевания. Среди возможных жалоб пациента:

• 
  утомляемость, одышка при нагрузке, снижение трудоспособности;
  
• 
  головокружение, обморочные состояния;
  
• 
  боли в околосердечной области, сердцебиение;
  
• 
  боли в животе, носовые кровотечения.
  

Объективно врач может определить:

• 
  пульс: низкого наполнения, платообразный;
  
• 
  склонность к брадикардии и артериальной гипотензии;
  
• 
  при пальпации: медленно поднимающийся, высокий, резистентный верхушечный толчок, который смещен влево и вниз;
  

Аускультативные признаки

Большое диагностическое значение имеют данные аускультации:

---

1. 
   Грубый систолический шумс проекцией во второе межреберье у края гpyдины справа, который хорошо проводится в область яремной вырезки, на сонные артерии, верхушку сердца. Это среднечастотный шум изгнания, который появляется в конце I тона.
   
2. 
   Щелчок открытия аортального клапана, что представляет собой прослушивание добавочного тона в период систолы, возникает после I тона, лучше всего слышен у левого края гpyдины;
   
3. 
   Парадоксальное раздвоение II тона;
   
4. 
   Выслушивание IV тона.
   

Классификация и степени проявления патологии

Сужение выносного тракта может образоваться на различных уровнях:

1. 
   Собственно аортального клапана;
   
2. 
   Врожденного деформированного двухстворчатого АК;
   
3. 
   Подклапанный стеноз;
   
4. 
   Фиброзный или мускульный субаортальный стеноз (клапанно-подклапанный);
   
5. 
   Надклапанный стеноз.
   

Классификация аортального стеноза по степени тяжести:

1. 
   I степень – умеренный стеноз (полная компенсация). Признаки АС выявляются только при физикальном обследовании;
   
2. 
   II степень – выраженный стеноз (латентная сердечная недостаточность) – присутствуют неспецифические жалобы (утомляемость, синкопе, снижение толерантности к нагрузкам); диагноз верифицируют согласно данным ЭхоКГ, ЭКГ;
   
3. 
   III степень – резкий стеноз (относительная коронарная недостаточность) – симптомы схожи со стенокардией, появляются признаки декомпенсации кровотока;
   
4. 
   IV степень – критический стеноз (выраженная декомпенсация) – ортопное, застойные явления в обоих кругах кровообращения;
   

3. Гепатиты и циррозы. Понятие, этиология и патогенез, клиника, принципы лечения.

Цирроз печени - прогрессирующее диффузное хроническое полиэтиологическое заболевание печени, характеризующееся дистрофией, некрозом ее паренхимы, уменьшением массы функционирующих клеток печени, узловой регенерацией, резко выраженным фиброзом, перестройкой дольковой структуры паренхимы и сосудистой сети печени и портальной гипертензией.

---

Классификация:

I. По этиологии:

1) вирусный (В, С, Д);

2) алкогольный;

3) аутоиммунный;

4) токсический;

5) генетический;

6) кардиальный;

7) билиарный;

8) криптогенный.

II. По морфологическому варианту: 1) микронодулярный; 2) макронодулярный; 3) смешанный.

III. Стадии печеночной недостаточности: 1) компенсированная; 2) субкомпенсированная; 3) декомпенсированная.

IV. Стадия портальной гипертензии: 1) компенсированная; 2) начальная декомпенсация; 3) декомпенсированная.

V. Стадии активности, фазы: 1) обострение (активная фаза и степени активности); 2) ремиссия (неактивная фаза).

Этиология. Вирусы гепатита B, C, D, аутоиммунные, алкогольные, токсические поражения печени. Самопрогрессирование: в результате действия этиологического фактора происходит гибель гепатоцитов, в дальнейшем развивается соединительная ткань, которая приводит к нарушению характера регенерации гепатоцитов с образованием узлов. Происходит также появление новых сосудистых анастомозов между воротной веной, печеночной артерией и печеночной веной, что приводит к сдавлению и ишемии участков здоровой ткани, включительно до некроза. Некроз вновь способствует образованию узлов регенерации, которая приводит к фрагментации долек, дальнейшей перестройке сосудистого русла, ведущих к ишемии неповрежденной ткани и, как следствие, к портальной гипертензии. Принципиальным отличием цирроза печени от хронического гепатита являются диффузный фиброз, появление узлов регенерации, нарушение дольковой структуры печени и портальная гипер-тензия.

Клиника зависит от этиологии, морфологической формы цирроза, стадии заболевания. У 20%-30% больных заболевание начинается незаметно, при отсутствии явных жалоб.

Болевой синдром. Нечасто беспокоят боли в правом подреберье.

Астеновегетативный синдром: жалобы на повышенную утомляемость, снижение трудоспособности, общую слабость, раздражительность, психические расстройства.

Диспепсический синдром: снижение аппетита, вздутие живота, тошнота, рвота, неустойчивый стул (поносы).

"Лихорадочный синдром": повышение температуры тела до субфебрильных цифр (особенно при билиарном циррозе).

---

Больные нередко жалуются на кровоточивость десен, носовые кровотечения (геморрагический синдром).

При физикальном исследовании - желтушность кожи, проявления геморрагического синдрома, «сосудистые звездочки», «печеночные ладони», трофические расстройства кожи, отечный синдром. Осмотр полости рта: «малиновый язык», атрофия сосочкового слоя, ангулярный стоматит, гингивит.

Осмотр живота: признаки портальной гипертензии (усиление венозной сети брюшной стенки вплоть до симптома "головы Медузы"), в более позднем периоде - асцит.

При пальпации печень плотная, край заострен, нередко неровный, часто безболезненный. Пальпируется увеличенная селезенка.

OAK: лейкопения, тромбоцитопения, нормохромная анемия, ретикулоцитоз, повышение СОЭ. Биохимический анализ крови: явления диспротеинемии. УЗИ - увеличение печени и селезенки, поражения печени, расширение воротной, селезеночной и брыжеечной вен.

Рентгенологическое и эндоскопическое исследование пищевода, желудка - варикозное расширение вен. Наиболее надежный способ диагностики - биопсия. Прогноз плохой.

Лечение.

1. Исключение алкоголя, профессиональных и бытовых вредностей, длительной ходьбы, стояния, а при портальной гипертензии - избегать физических усилий, повышающих внутрибрюшное давление. 2. Постельный режим и стационарное лечение при декомпенсации.

Стол №5 при печеночной недостаточности ограничить белок, поваренную соль.

3. Антибиотики – канамицин 5-7 дней, затем 1-1,5 мес. – колибактерин или бифидумбактерин.

4. Ферментные препараты – мезим, панзинорм, панкреатин.

5. Иммуносупрессивная терапия – преднизолон (кроме субкомпенсации).

6. Противовирусные – интерферон.

7. Витамины группы В, С.

8. Патогенетическое и симптоматическое лечение: гепатопротекторы, липоевая кислота, дезинтоксикационная терапия.

9. При отёках - верошпирон, фуросемид.

10. Для снижения портальной гипертензии - нитраты, неселективные β-адреноблокаторы

11. Абдоминальный парацентез при стойком асците.

12. При синдроме гиперспленизма вводят лейкоцитарную, тромбоцитарную массу.

---