Файл: Хирургическая стоматология, вчлх, лфк, реабилитология.doc

Для развития остеомиелита челюсти определенное значение имеют врожденные и приобретенные нарушения иммунитета у людей (первичные или вторичные иммунопатологические заболе­вания и состояния) с диабетом, заболеваниями крови, психи­ческими заболеваниями; нередко остеомиелит челюсти развива­ется у больных при ревматизме, полиартритах, заболеваниях печени и почек и др. У отдельных больных это определяет вялое течение остеомиелита челюсти с гипергической воспалительной реакцией.

В развитии остеомиелита челюсти важную роль играет со­стояние местного иммунитета. Хронический одонтогенный очаг, его обострения, иногда неоднократные, постепенно нарушают баланс местных клеточных и гуморальных реакций: неспецифи­ческих и специфических. Постоянное воздействие микробов и продуктов их распада на костный мозг нарушает его структуру, клеточную потенцию и активность защитных реакций. Ротовая жидкость, ткани периодонта, а затем костный мозг как важные органы местного иммунитета не могут обеспечить противодейст­вие инфекции, которая в таких случаях беспрепятственно прони­кает в костную ткань.

Распространению гнойного процесса из периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и челюсти благоприятствуют ана­томические особенности: наличие в стенках альвеол значитель­ного количества мелких отверстий, через которые проходят кро­веносные и лимфатические сосуды, а также нервные стволики. При острых и обострениях хронического периодонтита возникают значительная резорбция и перестройка костной ткани в окружности верхушки корня зуба, расширение естественных отверстий в стенках его альвеолы и образование на некоторых участках широкого сообщения между периодонтом и прилежащими кост­номозговыми пространствами. В результате этого создаются бла­гоприятные условия для распространения гнойного экссудата из воспаленного периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и тела челюсти. Развивается гнойно-некротический процесс костной ткани - остеомиелит челюсти.

Важное значение в развитии остеомиелита имеет кровообра­щение. Проникновение в кость воспалительного экссудата ведет к нарушению микроциркуляции костного мозга.

В основе микроциркуляторных расстройств лежат феномены аллергии: 1) сосу­дистые реакции, обусловленные соединениями антигена с анти­телами, в которые вовлекаются базофилы или тучные клетки;

2) цитотоксические реакции как взаимодействие антиген - анти­тело на мембранах клеток и тканей;

---

3) реакция антиген - анти­тело с участием комплемента;

4) реакция замедленной гипер­чувствительности.

Эти механизмы определяют проницаемость сосудистой стенки микроциркуляторного русла красного костного мозга, нарушение свертывающей и фибринолитической систем. Как конечный результат развивается тромбоз сосудов костного мозга и гнойное расплавление тромбов. Скопление гноя в кости ведет к внутрикостной гипертензии и вовлечению в процесс экстраоссальных сосудов. Местное нарушение гемодинамики при остром остеомиелите челюсти ведет к изменениям общих пока­зателей свертывающей, фибринолитических и других систем крови.

Таким образом, остеомиелит челюсти развивается при сни­жении и нарушении общей противоинфекционной неспецифиче­ской и специфической защиты организма, нередко на фоне пер­вичной или вторичной иммунологической недостаточности как проявлений органной патологии. Общая иммунологическая ре­активность влияет на местные защитные реакции и непосред­ственно на различные компоненты ротовой жидкости и тканевые, сосудистые структуры костного мозга. Патогенетическим факто­ром, создающим почву для развития остеомиелита, является высокая и иногда чрезмерная степень сенсибилизации. Различ­ные феномены аллергии создают нарушения гемодинамики и свертывающей системы крови, что определяет развитие гнойно-некротического процесса в кости.

Патологическая анатомия.

Одним из важных механизмов в патогенезе остеомиелита, возникновении некроза кости является нарушение кровообраще­ния. В. М. Уваров на основании сопоставления зон васкуляризации нижней челюсти пришел к выводу о том, что нарушение кро­вообращения той или иной артерии приводит к деструкции со­ответствующего участка челюсти (рис.1).




Рис. 1. Схема зон кровоснабжения нижней челюсти по В. М. Уварову

1 - челюстная артерия; 2 - артерия крыловидного канала; 3 - поперечная арте­рия лица; 4 - жевательная артерия; 5 - нижняя альвеолярная артерия; 6 - челюстно-подъязычная ветвь; 7 - лицевая артерия; 8- язычная артерия.

Скопление в кости воспалительного экссудата ведет к повы­шению внутрикостного давления, наруше­нию микроциркуляции. Этому содействуют также ухудшение реологических свойств крови и замедление скорости объемного кровотока, что может быть причиной внутрисосудистого сверты­вания крови. Эти два фактора и являются основной причиной некроза кости с освобождением медиаторов воспаления.

---

Микроскопически в начальных стадиях острого гнойного остеомиелита отдельные участки костного мозга отличаются своей темно-красной окра­ской. В дальнейшем при наступившем гнойном расплавлении костного мозга среди этих темно-красных участков появляются желтоватые очажки, постепенно сливающиеся друг с другом и распространяющиеся на другие прилежащие отделы кости.

Микроскопически в костном мозге обнаруживаются множест­венные, различных размеров очаги гнойной инфильтрации и гнойного расплавления тканей, содержащие значительное число микроорганизмов. Постепенно гнойные очаги сливаются между собой. В участках пораженной кости обнаруживаются значитель­ные изменения сосудов: расширение, стаз, тромбоз и гнойное расплавление тромбов. В окружности пораженного участка кости наблюдаются расширение сосудов, многочисленные кровоизлия­ния. Костный мозг находится в стадии инфильтрации серозным экссудатом.

Воспалительные изменения из костного мозга переходят на содержимое питательных каналов кости, где также наблюдаются расширение сосудов, их стаз и тромбоз с последующим гнойным их расплавлением. В окружности сосудов ткани пропитываются серозным, а затем гнойным экссудатом. Содержимое питательных каналов подвергается гнойному расплавлению и затем гибнет вместе со стенками сосудов.

Усиливающаяся инфильтрация лейкоцитами костного мозга, костных балочек создает обширные гнойные очаги. Находящаяся внутри их костная ткань гибнет (рис. 2).

Рис. 2. Острый остеомиелит челюсти. Омертвевшие участки кости, гнойная инфильтрация костного мозга, инъекционный тромбоз сосудов. Микрофотография
В зависимости от характера микрофлоры и иммунобиологи­ческого состояния организма, а также местных особенностей при развитии заболевания процесс может распространяться на небольшой участок кости - развивается ограниченный остеомие­лит челюсти. При прогрессирующем распространении воспали­тельных явлений в кости поражаются все новые участки ее, воз­никает картина диффузного остеомиелита челюсти.

При ограниченном и диффузном остеомиелите челюсти возни­кают воспалительные изменения в окружающих кость тканях: надкостнице, околочелюстных мягких тканях, лимфатических узлах. Появляется коллатеральный отек как проявление реактив­ного воспаления. При поражении надкостницы соответственно пораженному участку кости наблюдаются ее отек, гиперемия, она утолщается, разволокняется. Серозный экссудат, пропиты­ваясь нейтрофильными лейкоцитами, переходит в гнойный, рас­слаивается и отслаивает надкостницу по обе стороны кости, возникают поднадкостничные гнойники. При выходе гнойного экссудата от тела верхней, нижней челюсти, ее ветви происходит распространение инфекции на околочелюстные мягкие ткани, где образуются абсцессы и флегмоны. Иногда гной прорывается в мягкие ткани через поднадкостничный очаг. Развитие абсцессов и флегмон утяжеляет течение острого остеомиелита челюсти. Усугубляются сосудистые изменения.

---

Кроме интраоссальных и периоссальных нарушений гемодинамики и свертывающей систе­мы крови, возникают изменения сосудов надкостницы и около­челюстных мягких тканей. Это ведет к нарушению питания боль­ших участков кости и увеличению объема омертвения костной ткани. Нарушение кровоснабжения кости в центре гнойно-некро­тического процесса и других участках влияет на характер секве­страции. Могут образовываться центральные или поверхностные секвестры, значительные полости или мелкие очаги в кости.

После некроза кости, выхода гнойного экссудата из нее острые воспалительные явления стихают, процесс переходит в подострую стадию. Она характеризуется разрастанием богатой сосудами грануляционной ткани в окружности омертвевших участков кости. Последние подвергаются частичному рассасыва­нию. Все это создает постепенное отеление омертвевших участ­ков кости от неповрежденных ее отделов. Начинается секвестра­ция. Одновременно со стороны надкостницы и частично от кости образуется новая костная ткань.

При переходе процесса в хроническую стадию происходит дальнейшее отграничение воспалительных очагов, отторжение секвестров. Продолжается новообразование костной ткани, по­степенно утолщающейся и по мере кальцификации приобретаю­щей значительную плотность. Единственно уменьшаются и огра­ничиваются воспалительные изменения окружающих тканей. От­делившиеся секвестры становятся подвижными. Новообразован­ная костная ткань в окружности остеомиелитического очага представляет собой секвестральную коробку, у молодых здоро­вых людей происходит избыточное образование кости.

Самопроизвольно отторгшийся или удаленный оперативным путем секвестр имеет грязно-серую окраску и неровные края: На месте бывшего секвестра полость в кости постепенно запол­няется разрастающейся грануляционной и остеоидной тканью, превращающейся в дальнейшем в кость. В отдельных участках челюсти могут остаться воспалительные очаги, выполненные грануляционной тканью, а иногда содержащие небольшие или точечные секвестры. Эти очаги нередко являются причиной обострения воспалительного процесса и могут длительно его под­держивать. Мелкие и особенно точечные секвестры в них могут полностью рассасываться. Полость, заполненная грануляциями и содержащая микробы, создает хронический очаг, который отри­цательно влияет как на общие защитные, так и на местные фак­торы. Клеточная реакция в очаге, будучи проявлением аллергии и непосредственно отражая повышенную чувствительность за­медленного типа, одновременно создает в организме аутоиммун­ный процесс. Все это способствует длительному течению хрони­ческого остеомиелита, поражению новых участков кости, бессек-вестральному течению процесса.

---

ВЕРХНЯЯ ЧЕЛЮСТЬ содержит небольшое количество губчатого вещества, костные балки тонкие, широкие костномозговые пространства. Компактная пластинка тонкая, имеется большое количество отверстий. Верхняя челюсть обильно кровоснабжается внутрикостными и периостальными анастомозирующими между собой сосудами. Отсутствуют толстые мышечнофасциальные слои, непосредственно прилегающие к кости.

Это способствует тому, что гнойный экссудат быстро находит себе путь из кости под надкостницу. Ослабевает напряжение кости, уменьшаются боли, улучшается питание тканей кости, процесс ограничивается. На верхней челюсти чаще встречаются ограниченные формы воспаления, и большая часть больных проходит лечение в условиях поликлиники.

Наличие верхнечелюстной пазухи, связь задних отделов верхней челюсти сподвисочной, крылонёбной ямками и глазницей способствует тому, что остеомиелит задних отделов верхней челюсти, а также распространенные формы остеомиелита, протекают крайне тяжело и могут сопровождаться эмпиемой гайморовой пазухи, флегмоной подвисочно-височного пространства, крылонёбной ямки, глазницы. Возможны внутричерепные осложнения: абсцессы мозга, менингиты, тромбоз вен глазницы, кавернозного синуса.

НИЖНЯЯ ЧЕЛЮСТЬ имеет плотные компактные пластинки, большое количество губчатого вещества, более узкие костномозговые пространства. Имеется канал нижнелуночкового нерва и плотные мышечнофасциальные образования, прикрепляющиеся к нижней челюсти. Это способствует тому, что гной длительное время находится в кости и распространяется на значительные участки челюсти. Кровоснабжение нижней челюсти осуществляется за счёт 8 ветвей наружной артерии, однако в общем нижняя челюсть кровоснабжается значительно беднее верхней челюсти. Воспалительные процессы нижней челюсти также чаще протекают по типу ограниченны, однако разлитые формы и формы, требующие стационарного лечения, наблюдаются на нижней челюсти значительно чаще, чем на верхней. Остеомиелиты нижней челюсти в большинстве случаев сопровождаются абсцессами и флегмонами лица и шеи.

Поэтому в стоматологических отделениях преобладают больные с остеомиелитом нижней челюсти и флегмонами, развившимися от зубов нижней челюсти (от 60% до 80%).

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА

Подчеркнуть, что наиболее широко распространенным является деление клинического течения остеомиелита по трем фазам: острая, простая, хроническая (В.М. Уваров).

---