Гипергликемия обусловлена контринсулярной природой кортизола - стойкая стимуляция глюконеогенеза и гликогенолиза в мышцах и печени

Больная 26 лет, обратилась в клинику с жалобами на прогрессирующее ожирение, характеризующееся отложением жира в области лица (лунообразное лицо), в верхней части туловища и живота, оволосение по мужскому типу, нарушение менструального цикла, общую слабость. При осмотре выявлены багровые рубцы на бедрах. АД - 190/95 мм рт. ст., уровень глюкозы в крови — 9, 0 ммоль/л.

1. 
   Какая эндокринная патология наблюдается в этом случае?
   
2. 
   Перечислите гормоны, которые вырабатываются данной железой.
   
3. 
   Объясните патогенез наблюдаемых симптомов.
   

ОТВЕТ: (не оценено)

1. Патологическая гиперфункция коры надпочечников (синдром Иценко-Кушинга)

2. Кора надпочечников гистологически состоит из трех зон, каждая из которых синтезирует свою группу гормонов:

- в клубочковой зоне образуются минералкортикоиды - гормоны, которые регулируют водно-солевой обмен (альдостерон, интенсивность секреции которого составляет 0,125 мг/сутки)

- в пучковой зоне источники глюкокортикоиды - гормоны, влияющие на обмен веществ в организме (кортизол имеет большее значение, чем кортизон и кортикостерон). Интенсивность секреции глюкокортикоидов составляет 20-25 мг/сутки.

- в сетчатой зоне синтезируются мужские половые гормоны - андрогены

3. Синдром Иценко-Кушинга – патологический симптомокомплекс, возникающий вследствие гиперкортицизма, т. е. повышенного выделения корой надпочечников гормона кортизола либо длительного лечения глюкокортикоидами. Значительная часть случаев гиперкортицизма обусловлена гормонально-активными опухолями коркового вещества надпочечников сопровождающимися гиперпродукцией кортизола. Клинические проявления: ожирение в области лица, груди и бедер при тонких конечностях, лунообразное, багрово-красное лицо, гирсутизм (рост волос по мужскому типу), симптоматическая гипертензия, стероидный диабет, появление растяжек (стрий) в области бедер и живота, нарушение водно-минерального обмена, мышечная слабость.

38-летняя пациентка доставлена в клинику с жалобами на общую слабость, сильную жажду (выпивает до 7 л в сутки), частое обильное мочеотделение, исхудание. Болеет на протяжении 5-ти месяцев. Объективно: кожа и язык сухие. ЧД - 15/ мин., пульс - 80 /мин, АД - 110/60 мм рт. ст. Моча: относительная плотность - 1,004, белок - следы, лейкоцитов 2-4 в поле зрения.

---

1. 
   Какова наиболее вероятная причина полиурии в этом случае?
   
2. 
   Объясните её механизм.
   

ОТВЕТ: (оценка 5)

1.Наиболее вероятной причиной является уменьшение продукции вазопрессина

2.Гиперфильтрация оставшихся нефронов-уменьшение времени контакта-ультрафильтрата с канальциевым эпителием- ограничение реабсорбции электролитов- осмотический диурез.Механизм полиурии связан с осмотическим диурезом, возникающим при гипергликемии ≥9 ммоль/л, превышающей почечный порог, и появлением глюкозы в моче. Моча становится бесцветной, ее удельный вес повышается за счет высокого содержания сахара. Дневная полиурия может оставаться нераспознанной. Более заметна ночная полиурия, которая при сахарном диабете у детей нередко сопровождается недержанием мочи.Т.е. главный механизм это увеличение клубочковой фильтрации и уменьшение канальцевой реабсорбции воды.

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 5)

1) Наиболее вероятной причиной полиурии является снижение продукции вазопрессина (АДГ)

2) Вследствие недостаточности эффектов АДГ (который в норме способствует реабсорбции воды в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках почек (что приводит к снижению диуреза, повышению ОЦК), а так же сужает артериолы, способствуя повышению АД) у пациентки снизилась реабсорбция воды, что привело, соответственно, к повышению уровня их экскреции. Это приводит к полиурии (при этом моча с очень низкой осмолярностью), полидипсии (как компенсаторный механизм в ответ на гиперосмолярность плазмы, обусловленную полиурией), гипостенурии (моча с низкой относительной плотностью). Вследствие повышенного выведения почками жидкости возникает гипогидратация организма, что объективно проявляется сухим языком и кожей.

ТРЕТИЙ ВАРИАНТ: (оценка 5)

1. Полиурия возникла из-за сниженной продукции вазопрессина.

2. Из-за снижения продукции вазопрессина уменьшается факультативная реабсорбция воды в дистальных извитых канальцах и собирательных трубочках. Это приводит к полиурии и обезвоживанию.

ЧЕТВЕРТЫЙ ВАРИАНТ: (не оценено)

1. Уменьшение продукции вазопрессина

2. Механизм полиурии связан с осмотическим диурезом, возникающим при гипергликемии ≥9 ммоль/л, превышающей почечный порог, и появлением глюкозы в моче.

Механизм развития:

- увеличение клубочковой фильтрации плазмы крови

---

- уменьшение реабсорбции жидкости в канальцах

У пациента после черепно-мозговой травмы нарушена координация, плавность, сила, скорость и направленность движения.

1. 
   Какое нарушение двигательной функции имеет место в данном случае?
   
2. 
   Поясните его патогенез.
   

ОТВЕТ: (не оценено)

1 мозжечковая атаксия

2 Мозжечковая атаксия развивается при поражении мозжечка и его проводящих путей. Мозжечок получает импульсы от всех систем организма, в том числе слуховые, вестибулярные, зрительные, и отвечает за координацию движений и равновесие тела. Дополнительно он влияет на красное ядро и ретикулярную формацию ствола головного мозга, которые регулируют мышечный тонус, поэтому при поражении мозжечка, как правило, наблюдается слабость мышц

У пациентки в родах была массивная кровопотеря вследствие чего развился ДВС-синдром.

1. 
   Какое грозное осложнение со стороны гипофиза может развиться ?
   
2. 
   Каковы принципы патогенетической коррекции этого состояния ?
   

ОТВЕТ: (оценка 5)

1. Грозным осложнением со стороны гипофиза, которое может развиться при ДВС-синдроме, является гипопитуитаризм - снижение функции гипофиза. Это может привести к нарушению выработки гормонов, контролирующих работу различных органов и систем (например, гормон роста, гормоны щитовидной железы, гонадотропные гормоны и др.).

2. заместительная гормонотерапия- из-за дефицита тропных гормонов у пациентки, контроль за дозировкой и эффективностью лечения , симптоматические средства- для обеспечения физиологичного белкового обмена

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (не оценено)

1. Послеродовый инфаркт гипофиза, который развивается как осложнение тяжелого родового процесса с кровотечением. Его формирование вызвано резкой гипотонией, снижением давления крови и дефицитом ее поступления в артерии головного мозга и в зону увеличенного и активно функционирующего гипофиза. Обычно развивается инфаркт передней доли - аденогипофиза, где сосредоточено производство гормонов

---

, влияющих на производство молока, а также регулирующих работу многих периферических эндокринных желез (щитовидная железа, надпочечники, половые железы)

2. Больных с ДВС-синдромом следует госпитализировать и при необходимости проводить ИВЛ, активную противошоковую терапию. При малосимптомном ДВС-синдроме основным представляется лечение фоновой патологии, коррекция параметров гемодинамики и функциональных нарушений органов.

Острый ДВС-синдром требует срочного устранения его первопричины, например, экстренного родоразрешения, гистерэктомии - при акушерской патологии. Для ликвидации гиперкоагуляции показано введение антикоагулянтов, дезагрегантов, фибринолитиков. Больные должны находиться под постоянным динамическим контролем показателей гемостаза.

---

В клинику госпитализирована пациентка 43-х лет с жалобами на мышечную слабость, постоянное чувство жажды, частое мочеотделение, временами судороги верхних и нижних конечностей. АД - 160/100 мм рт.ст., которое не снижается в ответ на введение антигипертензивных препаратов. Результаты исследования: глюкоза крови - 6,4 ммоль/л, натрий - 162 ммоль/л, гипокалиемия. Диурез - 650 мл в сутки.

1. 
   Какую патологию можно предположить у больной?
   
2. 
   Объясните механизм наблюдаемых явлений.
   

ОТВЕТ: (не оценено)

1 Первичный гиперальдостеронизм

2 Гипернатриемия и гипокалиемия развивается из-за того , что происходит активация реабсорбции Na и стимулируется экскреция К в канальцах почек из-за избытка альдостерона

Артериальная гипертензия развивается из-за увеличения Nа в плазме крови (гиперосмия). — происходит активация осморецепторов и стимуляция секреции АДГ в задней доле гипофиза — дистальных отделах канальцев почки повышается реабсорбция жидкости— увеличивается ОЦК в суженном сосудистом русле— увеличивается сердечный выброс и повышается АД

Олигурия (в связи с повышенной реабсорбцией Nа)из-за дистрофии эпителия почечных канальцев и гипосенситизации рецепторов эпителия канальцев почек к АДГ из-за снижения уровня К в клетках.

Судороги , мышечная слабость из-за гипернатриемии, увеличенич уровня Nа в миоцитах и нервных клетках, гипокалиемии, дефицита К в клетках, алкалоза— нарушается электрогенез и происходят дистрофические изменения

ВТОРОЙ ВАРИАНТ: (оценка 3)

1. Диабет

2.Сахарный диабет возникает из-за нарушения функций поджелудочной железы или расстройства регуляции клеток, при котором даже достаточное образование инсулина не способствует уменьшению уровня сахара в крови. К факторам риска заболевания врачи относят ожирение, патологии поджелудочной железы, низкую физическую активность, неблагоприятную наследственность и другие состояния.

Девочка 10-ти лет обратилась к врачу с жалобами на постоянное непроизвольное подергивание века правого глаза.

---

Смотрите также файлы

• Вопросы к кейсу.docx

• Нескучные уроки обстоятельное изложение.pdf

• Курсовой проект тема Система стабилизации температуры кондиционера. Микроконтроллер разработка схемы электрической принципиальной Дешифратор с 4 входами.docx

• Практических заданий по дисциплине налогообложение юридических и физических лиц.docx

• Курсовая работа по дисциплине Организация коммерческой деятельности на тему Современная система мотивации персонала в организациях Работу выполнил (а) студент (ка).doc