Файл: Тема Выявление туберкулеза среди населения. Диагностика туберкулеза.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 246
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
При исследовании крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопению или лимфоцитоз, повышение СОЭ. По мере стихания туберкулезного воспаления выраженность клинических проявлений постепенно уменьшается.
Если ребенок кашляет, то для подтверждения диагноза туберкулеза необходимо исследовать мокроту на наличие КУБ и произвести посев на среду Левенштейна-Йенсена. Поскольку маленькие дети не могут откашливать мокроту самостоятельно и заглатывают ее, то для определения бактериовыделения у детей исследуют промывные воды желудка. Такжеможно собрать мокроту из трахеи через зонд или исследовать промывные воды бронхов.
Рентгенологическая диагностика первичного туберкулезного комплекса базируется на выявлении его основных компонентов: первичного аффекта, лимфангита и лимфаденита.
Морфологические фазы течения первичного туберкулезного комплекса
Стадия инфильтрации - характеризуется наличием одной гомогенной тени, зоны перифокального воспаления, которая сливается с расширенным корнем легкого (пневмоническая стадия)
Стадия биполярности - исчезает лимфангит, рассасывается перифокальное воспаление и четко различаются - полюса
Стадия уплотнения - начинают откладываться соли кальция
Стадия петрификации - характеризуется образованием очагов Гона и петрифицированных внутригрудных лимфатических узлов
При неосложненном течении первичного туберкулезного комплекса острота клинических проявлений уменьшается через 2-4 недели, рентгенологическая динамика процесса даже на фоне противотуберкулезной терапии наступает не ранее 2-3 месяцев. Фаза рубцевания и кальцинации начинается в среднем через 8-10 месяцев. На фоне лечения первичный аффект может полностью рассосаться. В других случаях на его месте остается отграниченный склероз или индурационное поле. При наличии казеозного некроза происходит уплотнение первичного аффекта с последующей кальцинацией и формированием очага Гона. Крупные очаги Гона (более 1,2 см) называют первичными туберкулемами. Во внутригрудных лимфатических узлах происходит уменьшение воспалительных изменений, появляются участки кальцинации, возникают петрификаты.
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов
Это форма первичного туберкулеза у детей и подростков встречается наиболее часто, ее удельный вес среди всех форм первичного туберкулеза составляет от 60 до 80 %. На основе клинико-рентгенологической и морфологической картины туберкулез внутригрудных лимфатических узлов подразделяют на следующие формы:
-
Опухолевидную; -
Инфильтративную; -
Малую.
При опухолевиднойформе преобладает казеозное перерождение ткани лимфоузла, лимфатические узлы увеличиваются до значительных размеров, однако процесс не выходит за пределы капсулы (приложение).
При инфильтративнойформе преобладает перинодулярное воспаление, зона казеозного поражения лимфатического узла невелика.
При малой форме возникает нерезкая гиперплазия лимфатических узлов, в результате чего они увеличиваются незначительно (до 0,5-1,5 см), поэтому не всегда заметны на обзорных рентгенограммах.
В анамнезе часто имеется указание на контакт с больным активным туберкулезом. Клиническая картина заболевания характеризуется явлениями интоксикации и симптомами, обусловленными вовлечением в процесс внутригрудных лимфатических узлов. Заболевание начинается с синдрома интоксикации: субфебрильной температуры тела, ухудшения общего состояния, потери аппетита, снижения веса. Иногда отмечается потливость по ночам, плохой сон. При прогрессировании процесса, особенно у маленьких детей, появляется битональный кашель, т. е. кашель двух тонов. Он вызывается сдавлением бронхов увеличенными лимфатическими узлами. Более выраженная клиническая симптоматика наблюдается при туморозной форме, поскольку при этой форме возникает значительное увеличение ткани лимфатического узла из-за большого объема казеозного некроза.
При туберкулинодиагностике выявляют вираж туберкулиновой пробы, нарастание туберкулиновой чувствительности, гиперергические пробы Манту.
Основная роль в диагностике принадлежит рентгенологическому методу. Процесс чаще односторонний. Значительная степень увеличения внутригрудных лимфоузлов, поражение нескольких групп, двухстороннее распространение при туберкулезе встречается редко и всегда требует проведения дифференциальной диагностики.
При туморозной форме (приложение) тень корня расширена, но имеет четкий полициклический контур. При инфильтративной форме корень расширен, с нечетким «размытым» наружным контуром за счет перинодулярного воспаления. Малые формы диагностируются по сочетанию клинических и рентгенологических признаков, для уточнения диагноза используется рентгенотомографическое исследование корня легкого, компьютерная томография органов грудной клетки.
Начало формы
Назад
Конец формы
Начало формы
Вперед
Конец формы
Туберкулез неустановленной локализации
Заболевание характеризуется наличием симптомов интоксикации, возникших одновременноиливскоре после выявления виража, нарастания туберкулиновой чувствительности или гиперергической пробы Манту при отсутствии локальных изменений в легких или в других органах.
Чаще всего морфологической основой являются минимальные специфические изменения, трактуемые как малые формы туберкулеза внутригрудных лимфоузлов.
Симптомы туберкулезной интоксикации проявляются, прежде всего, в нарушении равновесия нервной системы. Изменяется поведение ребенка: появляется раздражительность, возбудимость, нарушение сна и аппетита, головные боли. Дети быстро устают, избегают шумных игр, рано ложатся спать. Отмечается бледность кожных покровов, понижение тургора кожи. Периодически повышается температура тела с колебанием от 37,0 до 37,5 0С. Могут быть нарушения пищеварения с поносами или запорами. Ребенок отстает в физическом развитии.
При объективном осмотре можно обнаружить параспецифические изменения: кератоконъюнктивиты, блефариты, фликтены, узловатую эритему, умеренную гиперплазию слизистой глотки и носа. При объективном обследовании часто пальпируются увеличенные периферические лимфатические узлы в разных группах, иногда определяются сухие хрипы непостоянного характера (бронхит первичного инфицирования), тахикардия, функциональный систолический шум, колебания артериального давления, гепатоспленомегалия. В крови может быть небольшой лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинофилия, нерезкое повышение СОЭ. Иногда возникает узловатая эритема (erythema nodosum). Ее появлению предшествует высокая температура, после которой через несколько дней появляются плотные инфильтраты, горячие на ощупь, очень болезненные, красного цвета, с цианотичным оттенком. Узловатая эритема возникает преимущественно на передних поверхностях голеней. Узловатая эритема является токсико-аллергической, параспецифической реакцией, а не туберкулезным поражением кожи.
Диагноз «туберкулез без установленной локализации» в настоящее время устанавливается редко, так как применение дополнительных методов обследования (УЗИ внутренних органов, внутрибрюшных и забрюшинных лимфоузлов, компьютерная томография) позволяет в большинстве случаев установить локализацию патологического процесса.
Начало формы
Назад
Конец формы
Начало формы
Вперед
Конец формы
Вы прошли 78% лекции
78%
◄ Методические указания
Начало формы
Перейти на...
Конец формы
Осложнения первичного туберкулеза
В генезе осложнений главная роль принадлежит лимфогематогенному и бронхогенному распространению инфекции, поэтому они могут развиться при любой форме первичного туберкулеза. Наиболее часто возникают следующие осложнения:
-
туберкулез бронхов, бронхо-железистый свищ, бронхогенная диссеминация; -
ателектаз; -
бронхолегочные поражения (долевые, сегментарные процессы); -
лимфогематогенная диссеминация, туберкулезный менингит; -
плеврит; -
первичная каверна; -
казеозная пневмония; -
хронически текущий первичный туберкулез.
Туберкулез бронхов развивается вследствие перехода воспалительного процесса с лимфатического узла на стенку прилежащего бронха. Распространение инфекции может идти периваскулярным или перибронхиальным путем. Чаще всего поражаются сегментарные или более крупные бронхи. Выделяют инфильтративную, язвенную и фистулезнуюформы туберкулеза бронхов.
Туберкулез бронхов может протекать бессимптомно, но обычно возникает сухой кашель или кашель со скудной вязкой мокротой, симптомы интоксикации. Реже наблюдаются одышка, боли в грудной клетке, кровохарканье.
Для диагностики туберкулеза бронхов следует выполнить бронхоскопическое исследование. При этом для инфильтративной формы туберкулеза бронхов характерно наличие ограниченного участка инфильтрации и гиперемии слизистой оболочки без дифференциации хрящевого рисунка в этом месте. Просвет бронхов сохранен, отмечается набухание бронхиальной стенки.
При язвенной форме туберкулеза бронхов отмечается разрастание грануляций, при удалении которых выявляется язвенная поверхность,
Если происходит разрушение стенки бронха, то развивается фистулезная форма туберкулеза бронха. При этом возникает бронхо-железистый свищ,иказеозные массы из лимфатического узла попадают в бронх. При бронхоскопии в месте поражения можно увидеть отек, утолщение и гипертрофию слизистой бронха, при надавливании на фистульное отверстие из свища выделяются беловатые казеозные массы. Во время кашля эти казеозные массы могут попасть в другие бронхи и через них - в легочную ткань, в которой возникают участки свежего туберкулезного воспаления. Этот процесс называется
бронхогенная диссеминация, то есть распространение туберкулезной инфекции через бронхи.
Ателектаз развивается в результате закрытия просвета бронха, что происходит из-за его туберкулезного поражения с отеком, гипертрофией и рубцовой деформацией стенки. Ателектаз также может возникнуть при сдавлении бронха снаружи увеличенными лимфатическими узлами. Рентгенологически определяется уменьшение доли или сегмента легкого в объеме, их однородное затемнение с четкими втянутыми контурами. Прилежащие к ателектазу органы (диафрагма, средостение, корень легкого) смещаются в сторону поражения. Если продолжительность ателектаза будет более 1,5-2 месяцев, то после восстановления бронхиальной проходимости полного расправления легкого может не произойти из-за развития фиброзных изменений.
Бронхолегочное поражение возникает в том случае, если в зону ателектаза или гиповентиляции легочной ткани проникает инфекция (туберкулезная или неспецифическая). Клиническая картина разнообразная - от полного отсутствия симптомов до выраженных явлений интоксикации, кашля, одышки. На фоне противотуберкулезной терапии возможно полное рассасывание изменений и восстановление функции легочной ткани. Длительное существование бронхолегочных поражений приводит к развитию пневмосклероза, бронхоэктазов, очагов кальцинации.
Лимфогематогенная диссеминация происходит при попадании туберкулезных микобактерий в кровь из сосудов в зоне легочного поражения и/или с током лимфы из пораженных лимфатических узлов. МБТ проникают в правые отделы сердца и в легочную артерию, вызывая обсеменение всей поверхности легких с развитием множественных очагов туберкулезного воспаления. На рентгенограмме это проявляется синдромом диссеминации на фоне усиления легочного рисунка и наличия увеличенных внутригрудных лимфатических узлов. Иногда острая гематогенная диссеминация сопровождается развитием мелких, с просяное зерно, туберкулезных бугорков во всех внутренних органах, что характерно для милиарного туберкулеза. На рентгенограмме при этом определяется синдром диссеминации с размером очагов 1-2 мм. Клинические проявления милиарного туберкулеза не ограничиваются только поражением легких, туберкулезные микобактерии попадают в костно-суставной аппарат, почки, селезенку, глаза и другие органы. Следствием острой гематогенной диссеминации туберкулезной инфекции является поражение мозговых оболочек, или