ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 334
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
by ВиталЯ
- Ривароксабан
• Антитромботическая терапия:
- Витамин К
• Антиагреганты:
- Ацетилсалициловая кислота
- Ацетисалициловая кислота + клопидогрел
NB! Изолированная антиагрегантная терапия не рекомендована для профилактики инсульта/ТИА
27. Экстрасистолия. Классификация. Этиология. Патогенез. Электрокардиографические критерии. Тактика
лечения.
Экстрасистолия
Преждевременное по отношению к основному ритму возбуждение (сокращение) сердца.
Классификация:
В зависимости от места расположения источника экстрасистолы выделяют:
- Наджелудочковые экстрасистолы
- Желудочковые экстрасистолы
Клинические рекомендации – Диагностика и лечение нарушений ритма сердца и проводимости. Год – 2013.
Ссылка – https://roszdravnadzor.ru/i/upload/images/2015/9/17/1442499926.81362-1-19035.pdf
Наджелудочковая экстрасистолия (НЖЭ)
Преждевременная (по отношению к нормальному, синусовому ритму) электрическая активация сердца, вызванная импульсами, источник которых располагается в предсердиях, в лёгочных или полых венах (в местах их впадений в предсердия), а также в АВ-соединении.
Этиология
Возникновению НЖЭ могут способствовать:
- Различные заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, клапанные пороки сердца, миокардит, перикардит и др.),
- Эндокринные заболевания
- Болезни любых других органов и систем организма, сопровождающиеся сердечными проявлениями.
У практически здоровых лиц НЖЭ может быть спровоцирована:
- Эмоциональным стрессом
- Интенсивной физической нагрузкой
- Интоксикацией
- Употреблением кофеина, возбуждающих средств, алкоголя
- Курением
- Приёмом различных лекарственных препаратов
- Нарушениями электролитного и кислотно-основного баланса крови
Патогенез:
В основе возникновения НЖЭ могут лежать структурные и функциональные нарушения клеток предсердного миокарда, полых/лёгочных вен и АВ-соединения, сопровождающиеся изменением их потенциалов действия (ПД).
В зависимости от характера электрофизиологических нарушений могут возникать НЖЭ по механизму:
- Триггерной активности (нарушение процессов реполяризации клеток в 3-ю или 4-ю фазы ПД)
- Аномального автоматизма (ускорение медленной деполяризации клеток в 4-ю фазу ПД)
- Ривароксабан
• Антитромботическая терапия:
- Витамин К
• Антиагреганты:
- Ацетилсалициловая кислота
- Ацетисалициловая кислота + клопидогрел
NB! Изолированная антиагрегантная терапия не рекомендована для профилактики инсульта/ТИА
27. Экстрасистолия. Классификация. Этиология. Патогенез. Электрокардиографические критерии. Тактика
лечения.
Экстрасистолия
Преждевременное по отношению к основному ритму возбуждение (сокращение) сердца.
Классификация:
В зависимости от места расположения источника экстрасистолы выделяют:
- Наджелудочковые экстрасистолы
- Желудочковые экстрасистолы
Клинические рекомендации – Диагностика и лечение нарушений ритма сердца и проводимости. Год – 2013.
Ссылка – https://roszdravnadzor.ru/i/upload/images/2015/9/17/1442499926.81362-1-19035.pdf
Наджелудочковая экстрасистолия (НЖЭ)
Преждевременная (по отношению к нормальному, синусовому ритму) электрическая активация сердца, вызванная импульсами, источник которых располагается в предсердиях, в лёгочных или полых венах (в местах их впадений в предсердия), а также в АВ-соединении.
Этиология
Возникновению НЖЭ могут способствовать:
- Различные заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС, гипертоническая болезнь, кардиомиопатии, клапанные пороки сердца, миокардит, перикардит и др.),
- Эндокринные заболевания
- Болезни любых других органов и систем организма, сопровождающиеся сердечными проявлениями.
У практически здоровых лиц НЖЭ может быть спровоцирована:
- Эмоциональным стрессом
- Интенсивной физической нагрузкой
- Интоксикацией
- Употреблением кофеина, возбуждающих средств, алкоголя
- Курением
- Приёмом различных лекарственных препаратов
- Нарушениями электролитного и кислотно-основного баланса крови
Патогенез:
В основе возникновения НЖЭ могут лежать структурные и функциональные нарушения клеток предсердного миокарда, полых/лёгочных вен и АВ-соединения, сопровождающиеся изменением их потенциалов действия (ПД).
В зависимости от характера электрофизиологических нарушений могут возникать НЖЭ по механизму:
- Триггерной активности (нарушение процессов реполяризации клеток в 3-ю или 4-ю фазы ПД)
- Аномального автоматизма (ускорение медленной деполяризации клеток в 4-ю фазу ПД)
by ВиталЯ
- Повторного входа волны возбуждения (re-entry)
Электрокардиографические критерии:
• Преждевременный зубец Р, который может быть деформирован и последующим, как правило, неизмененным комплексом QRST.
• После экстрасистолы возникает неполная компенсаторная пауза – сумма пред- и постэкстрасистолических интервалов меньше удвоенного синусового интервала Р-Р
• Экстрасистолы из АВ-соединения – внеочередные комплексы с отрицательными зубцами Р, которые могут регистрироваться до и после комплекса QRS или наслаиваться на него.
Лечение:
• Малосимптомные НЖЭ не требуют лечения за исключением тех случаев, когда они являются фактором возникновения различных форм суправентрикулярных тахикардий, а также трепетания или ФП.
• При отсутствии заболеваний сердца рекомендуют:
- Ограничение употребления кофе, крепкого чая, алкоголя
- Прекращение курения
• В случаях, когда НЖЭ сопровождается выраженным субъективным дискомфортом, в качестве симптоматической терапии возможно применение:
- β-адреноблокаторов – бисопролол, небивилол, метопролол
- Верапамила
• Применяют ААП IA, IC, II,III и IV класса.
При этом необходимо помнить об опасности назначения ААП I и IV классов пациентам с ИМ и СН.
• При плохой субъективной переносимости НЖЭ возможно применение седативных средств:
- Настойка валерианы
- Пустырника
- Ново-пассит
Желудочковая экстрасистола
Преждевременная (по отношению к основному ритму) электрическая активация сердца, индуцированная импульсом, источник которого находится в ножках или разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или рабочем миокарде желудочков.
Этиология:
Основными причинами возникновения ЖЭ являются:
- Хроническая ИБС
- Постинфарктный кардиосклероз
- Гипертрофия миокарда (обусловленная артериальной гипертонией, пороками аортального клапана и др.)
- Воспалительные заболевания миокарда
- Кардиомиопатии
- Следствиее гликозидной интоксикации
- Применения антиаритмических препаратов (прежде всего IA класса, IC класса, реже – III класса)
- Нарушения электролитного баланса (гипокалемия, гипомагнемия)
Патогенез:
В основе желудочковой экстрасистолии в большинстве случаев лежат:
- Механизмы повторного входа волны возбуждения
- Триггерная активность, инициируемая ранними или поздними постдеполяризациями
Электрокардиографические критерии:
• Преждевременность возникновения
- Повторного входа волны возбуждения (re-entry)
Электрокардиографические критерии:
• Преждевременный зубец Р, который может быть деформирован и последующим, как правило, неизмененным комплексом QRST.
• После экстрасистолы возникает неполная компенсаторная пауза – сумма пред- и постэкстрасистолических интервалов меньше удвоенного синусового интервала Р-Р
• Экстрасистолы из АВ-соединения – внеочередные комплексы с отрицательными зубцами Р, которые могут регистрироваться до и после комплекса QRS или наслаиваться на него.
Лечение:
• Малосимптомные НЖЭ не требуют лечения за исключением тех случаев, когда они являются фактором возникновения различных форм суправентрикулярных тахикардий, а также трепетания или ФП.
• При отсутствии заболеваний сердца рекомендуют:
- Ограничение употребления кофе, крепкого чая, алкоголя
- Прекращение курения
• В случаях, когда НЖЭ сопровождается выраженным субъективным дискомфортом, в качестве симптоматической терапии возможно применение:
- β-адреноблокаторов – бисопролол, небивилол, метопролол
- Верапамила
• Применяют ААП IA, IC, II,III и IV класса.
При этом необходимо помнить об опасности назначения ААП I и IV классов пациентам с ИМ и СН.
• При плохой субъективной переносимости НЖЭ возможно применение седативных средств:
- Настойка валерианы
- Пустырника
- Ново-пассит
Желудочковая экстрасистола
Преждевременная (по отношению к основному ритму) электрическая активация сердца, индуцированная импульсом, источник которого находится в ножках или разветвлениях пучка Гиса, в волокнах Пуркинье или рабочем миокарде желудочков.
Этиология:
Основными причинами возникновения ЖЭ являются:
- Хроническая ИБС
- Постинфарктный кардиосклероз
- Гипертрофия миокарда (обусловленная артериальной гипертонией, пороками аортального клапана и др.)
- Воспалительные заболевания миокарда
- Кардиомиопатии
- Следствиее гликозидной интоксикации
- Применения антиаритмических препаратов (прежде всего IA класса, IC класса, реже – III класса)
- Нарушения электролитного баланса (гипокалемия, гипомагнемия)
Патогенез:
В основе желудочковой экстрасистолии в большинстве случаев лежат:
- Механизмы повторного входа волны возбуждения
- Триггерная активность, инициируемая ранними или поздними постдеполяризациями
Электрокардиографические критерии:
• Преждевременность возникновения
by ВиталЯ
• Отсутствие зубца Р перед комплексом QRS
• Уширение желудочковых комплексов более 0,12 с
• Дискордантность сегмента ST и зубца Т (направлены противоположно от основного зубца комплекса QRS)
• После желудочковой экстрасистолы следует полная компенсаторная пауза
Лечение:
Лечение назначают в случаях, когда ЖЭ сопровождаются выраженными клиническими проявлениями.
Во многом лечение экстрасистолии зависит от заболевания, на фоне которого она появляется.
По возможности необходимо воздействовать на причину, вызвавшую экстрасистолию.
При необходимости применяют β-адреноблокаторы, амиодарон, соталол, пропафенон.
При отсутствии сердечного заболевания и субъективных признаков лечение ЖЭ не проводят.
28. Нарушения проводимости. Атриовентрикулярные блокады. Этиология. Патогенез. Классификация.
Электрокардиографические критерии. Принципы терапии.
Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада)
Замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам.
48>
• Отсутствие зубца Р перед комплексом QRS
• Уширение желудочковых комплексов более 0,12 с
• Дискордантность сегмента ST и зубца Т (направлены противоположно от основного зубца комплекса QRS)
• После желудочковой экстрасистолы следует полная компенсаторная пауза
Лечение:
Лечение назначают в случаях, когда ЖЭ сопровождаются выраженными клиническими проявлениями.
Во многом лечение экстрасистолии зависит от заболевания, на фоне которого она появляется.
По возможности необходимо воздействовать на причину, вызвавшую экстрасистолию.
При необходимости применяют β-адреноблокаторы, амиодарон, соталол, пропафенон.
При отсутствии сердечного заболевания и субъективных признаков лечение ЖЭ не проводят.
28. Нарушения проводимости. Атриовентрикулярные блокады. Этиология. Патогенез. Классификация.
Электрокардиографические критерии. Принципы терапии.
Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада)
Замедление или прекращение проведения импульса от предсердий к желудочкам.
48>
1 ... 5 6 7 8 9 10 11 12 ... 24
Клинические рекомендации – Диагностика и лечение нарушений ритма сердца и проводимости. Год – 2013.
Ссылка – https://roszdravnadzor.ru/i/upload/images/2015/9/17/1442499926.81362-1-19035.pdf
Этиология:
Генетически обусловленные – Болезнь Ленегра-Лева (прогрессирующее поражение проводящей системы сердца)
Ишемическая болезнь сердца:
- Хроническая ишемия миокарда
- Инфаркт миокарда
Инфильтративные процессы: амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз и др.
Инфекционные заболевания:
- Дифтерия
- Болезнь Чагаса
- Болезнь Лайма
- Токсоплазмоз
- Сифилис
Коллагенозы:
- Ревматизм
- Системная красная волчанка
- Склеродермия
- Ревматоидный артрит
Нейромышечные заболевания:
- Миотоническая мышечная дистрофия
- Синдром Kearns-Sayre
- Миопатия Эрба
Воспалительные заболевания – миокардит
Хирургическая травма:
- Протезирование аортального и митрального клапанов
- Осложнение радиочастотной катетерной аблации наджелудочковых тахикардий
- Аблация АВ соединения
Лекарственные препараты:
- β-адреноблокаторы
- Дигоксин
- Верапамил
- Антиаритмики IА, IС и III классов
- Клонидин
- Препараты лития и др.
by ВиталЯ
Электролитные нарушения:
- Гипокалиемия
- Гиперкалиемия
Эндокринные нарушения:
- Гипотиреоз
- Редко гипертиреоз
Гипоксия: sleep apnea
Патогенез:
При поражении проводящей системы сердца парасимпатические влияния проявляются в более выраженной форме, а симпатические оказываются не в состоянии улучшить проведение.
Кроме этого важную роль играет сама частота следования импульсов:
- пропускная способность АВ узла снижается при его поражении.
Классификация и электрокардиографические критерии:
Различают:
- Преходящая (пароксизмальная или интермитирующая)
- Постоянная (персистирующая)
В зависимости от тяжести нарушений АВ-проведения различают 3 степени АВ-блокады:
• I степень – удлинение интервала PQ более 0.2 с вследствие замедления проведения импульса через АВ-соединение.
Причины:
- ↑ парасимпатической НС
- ↑ прием ЛС (β-АБ, верапамил и др.)
- Миокардит/фиброз
• II степень делится на 2 типа:
- 1 тип – тип Мобитца 1
Характеризуется периодикой Венкебаха: удлинением интервала РQ от сердечного цикла к циклу вплоть до прекращения проведения импульса на желудочки и выпадения комплекса QRS
Причины – как и у I степени.
- 2 тип – тип Мобитца II
Характеризуется внезапным выпадением комплекса QRS без предшествующего удлинения интервала PQ
Причины – ИМ нижней стенки ЛЖ
• III степень
Характеризуется отсутствием проведения импульса на желудочки.
Ритм желудочкам задается из центров автоматизма низшего порядка – миокарда желудочков:
- Проксимальный тип блокады – источник возбуждения расположен чаще выше, чем ствол пучка Гиса.
При этом комплекс QRS не расширен и число желудочковых сокращений, как правило, не ниже 50 в минуту
- Дистальный тип блокады – центр возбуждения расположен в одной из ножек пучка Гиса или в ее разветвлениях.
Комплекс QRS нередко расширен, деформирован, а частота сокращений желудочков обычно составляет 35-50/мин
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса
Нарушение сознания, обусловленное резким сниэением сердечного выброса и ишемией головного мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма.
Принципы терапии:
Лечение АВ-блокады должно начинаться с решения вопроса об обратимости вызвавших её причин.
При обратимых формах блокад требуется устранение причинного фактора:
- Отмена лекарственных препаратов с угнетающим действием на ПСС
- Коррекция электролитного баланса
Электролитные нарушения:
- Гипокалиемия
- Гиперкалиемия
Эндокринные нарушения:
- Гипотиреоз
- Редко гипертиреоз
Гипоксия: sleep apnea
Патогенез:
При поражении проводящей системы сердца парасимпатические влияния проявляются в более выраженной форме, а симпатические оказываются не в состоянии улучшить проведение.
Кроме этого важную роль играет сама частота следования импульсов:
- пропускная способность АВ узла снижается при его поражении.
Классификация и электрокардиографические критерии:
Различают:
- Преходящая (пароксизмальная или интермитирующая)
- Постоянная (персистирующая)
В зависимости от тяжести нарушений АВ-проведения различают 3 степени АВ-блокады:
• I степень – удлинение интервала PQ более 0.2 с вследствие замедления проведения импульса через АВ-соединение.
Причины:
- ↑ парасимпатической НС
- ↑ прием ЛС (β-АБ, верапамил и др.)
- Миокардит/фиброз
• II степень делится на 2 типа:
- 1 тип – тип Мобитца 1
Характеризуется периодикой Венкебаха: удлинением интервала РQ от сердечного цикла к циклу вплоть до прекращения проведения импульса на желудочки и выпадения комплекса QRS
Причины – как и у I степени.
- 2 тип – тип Мобитца II
Характеризуется внезапным выпадением комплекса QRS без предшествующего удлинения интервала PQ
Причины – ИМ нижней стенки ЛЖ
• III степень
Характеризуется отсутствием проведения импульса на желудочки.
Ритм желудочкам задается из центров автоматизма низшего порядка – миокарда желудочков:
- Проксимальный тип блокады – источник возбуждения расположен чаще выше, чем ствол пучка Гиса.
При этом комплекс QRS не расширен и число желудочковых сокращений, как правило, не ниже 50 в минуту
- Дистальный тип блокады – центр возбуждения расположен в одной из ножек пучка Гиса или в ее разветвлениях.
Комплекс QRS нередко расширен, деформирован, а частота сокращений желудочков обычно составляет 35-50/мин
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса
Нарушение сознания, обусловленное резким сниэением сердечного выброса и ишемией головного мозга вследствие остро возникшего нарушения сердечного ритма.
Принципы терапии:
Лечение АВ-блокады должно начинаться с решения вопроса об обратимости вызвавших её причин.
При обратимых формах блокад требуется устранение причинного фактора:
- Отмена лекарственных препаратов с угнетающим действием на ПСС
- Коррекция электролитного баланса
by ВиталЯ
- Устранение гипоксии
- Лечение инфекционного процесса
Медикаментозное лечение остро развившейся АВ - блокады предполагает использование:
- β-адреномиметиков – изопреналина, орципреналина
- Атропина
Если, несмотря на проводимое лечение основного заболевания, сохраняется симптомное нарушение АВ-проведения, решают вопрос об имплантации постоянного ЭКС.
При I степени АВ-блокады необходимость в лечении отсутствует.
Имплантация ЭКС показана:
• При АВ-блокаде III степени
• При АВ-блокаде II степени в сочетании с клиническими проявлениями брадикардии (головокружением, обмороками), связанной с этой блокадой
• При необходимости назначения препаратов, угнетающих проведение по АВ-соединению
• Тех же степенях АВ-блокады у больных при отсутствии симптомов и ЧСС менее 40 в минуту
• При инфаркте миокарда ЭКС имплантируют в случае стойкой АВ блокады II-III степени
• В остром периоде инфаркта миокарда показана имплантация временного ЭКС
29. Хроническая сердечная недостаточность. Определение. Причины развития. Теории патогенеза.
Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Принципы лечения.
Клинические рекомендации – Сердечная недостаточность: хроническая (ХСН). Год – 2018.
Ссылка – https://scardio.ru/rekomendacii/rekomendacii_rko_close/
Хроническая сердечная недостаточность
Синдром, развивающийся в результате нарушения способности сердца к наполнению и/или опорожнению, протекающий в условиях нарушения баланса вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогормональных систем; сопровождающийся неадекватной перфузией органов и тканей организма и проявляющийся
комплексом симптомов: одышкой, слабостью, сердцебиением, повышенной утомляемостью и задержкой жидкости в организме (отечным синдромом).
Причины развития:
Классически ХСН является финалом практически всех заболеваний ССС или ее поражения при других патологических процессах в организме:
Основными причинами развития ХСН в Российской Федерации являются:
- АГ
- ИБС
- СД
- Пороки сердца
- Миокардиты
- Кардиомиопатии
- Токсические поражения миокарда
- Анемии
- ХОБЛ (13 %)
- Хроническая и пароксизмальная ФП
- Острое нарушение мозгового кровообращения
Теории патогенеза:
1. Механическая теория – теория слабого миокарда
Доминировала в 1950-е, усилия терапевтов были направлены на повышение сократительной функции сердца главными препаратами того времени – сердечными гликозидами.
2. Кардиоренальная теория
Объяснявшая развитие отеков вовлеченностью в процесс почек (к лечению добавляли мочегонные препараты).
- Устранение гипоксии
- Лечение инфекционного процесса
Медикаментозное лечение остро развившейся АВ - блокады предполагает использование:
- β-адреномиметиков – изопреналина, орципреналина
- Атропина
Если, несмотря на проводимое лечение основного заболевания, сохраняется симптомное нарушение АВ-проведения, решают вопрос об имплантации постоянного ЭКС.
При I степени АВ-блокады необходимость в лечении отсутствует.
Имплантация ЭКС показана:
• При АВ-блокаде III степени
• При АВ-блокаде II степени в сочетании с клиническими проявлениями брадикардии (головокружением, обмороками), связанной с этой блокадой
• При необходимости назначения препаратов, угнетающих проведение по АВ-соединению
• Тех же степенях АВ-блокады у больных при отсутствии симптомов и ЧСС менее 40 в минуту
• При инфаркте миокарда ЭКС имплантируют в случае стойкой АВ блокады II-III степени
• В остром периоде инфаркта миокарда показана имплантация временного ЭКС
29. Хроническая сердечная недостаточность. Определение. Причины развития. Теории патогенеза.
Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Принципы лечения.
Клинические рекомендации – Сердечная недостаточность: хроническая (ХСН). Год – 2018.
Ссылка – https://scardio.ru/rekomendacii/rekomendacii_rko_close/
Хроническая сердечная недостаточность
Синдром, развивающийся в результате нарушения способности сердца к наполнению и/или опорожнению, протекающий в условиях нарушения баланса вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогормональных систем; сопровождающийся неадекватной перфузией органов и тканей организма и проявляющийся
комплексом симптомов: одышкой, слабостью, сердцебиением, повышенной утомляемостью и задержкой жидкости в организме (отечным синдромом).
Причины развития:
Классически ХСН является финалом практически всех заболеваний ССС или ее поражения при других патологических процессах в организме:
Основными причинами развития ХСН в Российской Федерации являются:
- АГ
- ИБС
- СД
- Пороки сердца
- Миокардиты
- Кардиомиопатии
- Токсические поражения миокарда
- Анемии
- ХОБЛ (13 %)
- Хроническая и пароксизмальная ФП
- Острое нарушение мозгового кровообращения
Теории патогенеза:
1. Механическая теория – теория слабого миокарда
Доминировала в 1950-е, усилия терапевтов были направлены на повышение сократительной функции сердца главными препаратами того времени – сердечными гликозидами.
2. Кардиоренальная теория
Объяснявшая развитие отеков вовлеченностью в процесс почек (к лечению добавляли мочегонные препараты).
by ВиталЯ
3. Кардиореноваскулярная модель развития ХСН
Помимо сниженной сократительной функции сердца и вовлеченности почек, значимое место отводилось изменению тонуса периферических сосудов (постнагрузке).
В схемы лечения добавили периферические вазодилататоры.
4. Современная нейрогуморальная модель развития ХСН
Предполагает главенствующую роль повышенной активности нейрогормонов – ренина, ангиотензина II, альдостерона, эндотелина, норадреналина.
Именно коррекция повышенной активности этих гормонов дает наилучшие результаты по снижению смертности от ХСН.
Ангиотензин II вызывает ремоделирование миокарда.
Альдостерон воздействует на собирательные канальцы нефрона -> задержка вода -> ↑АД.
Классификация:
1. Классификация СН по ФВ ЛЖ
• ХСН с низкой ФВ (менее 40 %) (СНнФВ)
• ХСН с промежуточной ФВ (от 40 до 49 %) (СНпФВ)
• ХСН с сохраненной ФВ (50 % и более) (СНсФВ)
Для расчета ФВ ЛЖ ударный объем (т. е. разницу между конечно-диастолическим и конечно-систолическим объемами) следует разделить на конечно-диастолический объем.
Чем меньше ФВ, тем хуже прогноз.
2. Классификация СН по стадиям болезни (Стражеско-Василенко)
По стадиям ХСН (могут ухудшаться, несмотря на лечение):
• I стадия
Начальная стадия заболевания (поражения) сердца.
Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.
Клинически – одышка при большой ФН, при которой раньше одышка не развивалась.
• II A стадия
Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца.
Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно.
Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
• II Б стадия
Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца.
Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения.
Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
3. Кардиореноваскулярная модель развития ХСН
Помимо сниженной сократительной функции сердца и вовлеченности почек, значимое место отводилось изменению тонуса периферических сосудов (постнагрузке).
В схемы лечения добавили периферические вазодилататоры.
4. Современная нейрогуморальная модель развития ХСН
Предполагает главенствующую роль повышенной активности нейрогормонов – ренина, ангиотензина II, альдостерона, эндотелина, норадреналина.
Именно коррекция повышенной активности этих гормонов дает наилучшие результаты по снижению смертности от ХСН.
Ангиотензин II вызывает ремоделирование миокарда.
Альдостерон воздействует на собирательные канальцы нефрона -> задержка вода -> ↑АД.
Классификация:
1. Классификация СН по ФВ ЛЖ
• ХСН с низкой ФВ (менее 40 %) (СНнФВ)
• ХСН с промежуточной ФВ (от 40 до 49 %) (СНпФВ)
• ХСН с сохраненной ФВ (50 % и более) (СНсФВ)
Для расчета ФВ ЛЖ ударный объем (т. е. разницу между конечно-диастолическим и конечно-систолическим объемами) следует разделить на конечно-диастолический объем.
Чем меньше ФВ, тем хуже прогноз.
2. Классификация СН по стадиям болезни (Стражеско-Василенко)
По стадиям ХСН (могут ухудшаться, несмотря на лечение):
• I стадия
Начальная стадия заболевания (поражения) сердца.
Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ.
Клинически – одышка при большой ФН, при которой раньше одышка не развивалась.
• II A стадия
Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца.
Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно.
Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
• II Б стадия
Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца.
Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения.
Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
by ВиталЯ
Клинически:
- Одышка при небольшой ФН
- Сердцебиение
- Акроцианоз
- Вздутие вен шеи
- Отеки голеней
- Небольшой асцит
- Хрипы в легких
- Кашель
- Гепатомегалия
• III стадия
Конечная стадия поражения сердца.
Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней
(сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек).
Финальная стадия ремоделирования органов.
Клинически:
- Кахексия
- Одышка в покое
- Постоянная тахикардия
- Диффузный цианоз
- Олигурия
- Застойный цирроз печени
- Застойная пневмония
- Отеки по всему телу
- Трофические язвы нижних конечностей
3. Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации
(могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону)
I Функциональный класс
Имеется заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность.
Обычная физическая нагрузка не вызывает сильную усталость, сердцебиение и одышку.
II Функциональный класс
Заболевание сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое симптомов нет.
Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, сердцебиение или одышку.
III Функциональный класс
Заболевание сердца приводит к значительному ограничению физической активности. В покое симптомов нет.
Активность менее обычной вызывает усталость, сердцебиение или одышку.
IV Функциональный класс
Заболевание сердца приводит к тяжелому ограничению любой физической активности.
Симптомы сердечной недостаточности и стенокардия появляются в покое.
При любой активности симптомы усиливаются.
Клиническая картина:
1. Симптомы:
Типичные:
- Одышка
- Ортопноэ
- Ночные приступы сердечной астмы
- Плохая переносимость физической нагрузки
- Утомляемость, усталость
- Увеличение времени восстановления после прекращения нагрузки
- Отек лодыжек
Менее типичные:
- Ночной кашель
- Свистящее дыхание
- Потеря аппетиты
- Сердцебиение
- Обмороки
Клинически:
- Одышка при небольшой ФН
- Сердцебиение
- Акроцианоз
- Вздутие вен шеи
- Отеки голеней
- Небольшой асцит
- Хрипы в легких
- Кашель
- Гепатомегалия
• III стадия
Конечная стадия поражения сердца.
Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней
(сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек).
Финальная стадия ремоделирования органов.
Клинически:
- Кахексия
- Одышка в покое
- Постоянная тахикардия
- Диффузный цианоз
- Олигурия
- Застойный цирроз печени
- Застойная пневмония
- Отеки по всему телу
- Трофические язвы нижних конечностей
3. Классификация сердечной недостаточности Нью-Йоркской кардиологической ассоциации
(могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и в другую сторону)
I Функциональный класс
Имеется заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность.
Обычная физическая нагрузка не вызывает сильную усталость, сердцебиение и одышку.
II Функциональный класс
Заболевание сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое симптомов нет.
Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, сердцебиение или одышку.
III Функциональный класс
Заболевание сердца приводит к значительному ограничению физической активности. В покое симптомов нет.
Активность менее обычной вызывает усталость, сердцебиение или одышку.
IV Функциональный класс
Заболевание сердца приводит к тяжелому ограничению любой физической активности.
Симптомы сердечной недостаточности и стенокардия появляются в покое.
При любой активности симптомы усиливаются.
Клиническая картина:
1. Симптомы:
Типичные:
- Одышка
- Ортопноэ
- Ночные приступы сердечной астмы
- Плохая переносимость физической нагрузки
- Утомляемость, усталость
- Увеличение времени восстановления после прекращения нагрузки
- Отек лодыжек
Менее типичные:
- Ночной кашель
- Свистящее дыхание
- Потеря аппетиты
- Сердцебиение
- Обмороки