ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 336
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
by ВиталЯ
2. Признаки:
Специфичные:
- Набухание шейных вен
- Гепатоюгулярный рефлюкс
- Третий тон сердца (ритм галопа)
- Смещение верхушечного толчка влево
- Систолический шум
Диагностика:
Менее специфичные
- Хрипы в легких
- Тахикардия
- Нерегулярный пульс
- Тахипноэ
- Увеличение печени
- Асцит
I. Сбор анамнеза
СН маловероятна у лиц без сколько-нибудь значимого повреждения сердца
При наличии такового (особенно ранее перенесенного ИМ) вероятность наличия СН существенно повышается.
II. Оценка клинической симптоматики по шкале ШОКС
- Одышка
- Изменился ли за последнюю неделю вес
- Жалобы на перебои в работе сердца
- В каком положении находится в постели
- Набухшие шейные вены
- Хрипы в легких
- Наличие ритма галопа
- Печень
- Отеки
- Уровень САД
III. Физикальное обследование
1. Осмотр кожных покровов
Наличие холодного диффузного цианоза, вздутых вен шеи.
2. Оценка выраженности жировой и мышечной массы, взвешивание пациента
Снижение массы тела на 1% за 1 месяц свидетельствует о начале кахексии.
Быстрый набор массы тела свидетельствует о депонировании свободной жидкости.
3. Оценка наличия отеков
- На нижних конечностях
- Наличие свободной жидкости в плевральной полости
- Наличие жидкости в брюшной полости
4. Пальпация пульса
Характерна тахикардия.
5. Пальпация печени
Характерна гепатомегалия -> застойный цирроз печени.
6. Аускультация легких
Характерны влажные, незвонкие симметричные мелкопузырчатые хрипы.
7. Аускультация сердца
- Ослабление I тона в 1 точке аускультации
Свидетельствует об изменении геометрии ЛЖ.
- Систолический шум в 1 точке аускультации
Свидетельствует о формировании митральной регургитации.
- Акцент II тона в 3 точке аускультации
Свидетельствует о застое в малом круге кровообращения.
- Ритм галопа
IV. Инструментальная диагностика:
- Трансторакальная ЭхоКГ
позволяет оценить размеры сердца, состояние клапанного аппарата, систолической и диастолической ФЖ.
2. Признаки:
Специфичные:
- Набухание шейных вен
- Гепатоюгулярный рефлюкс
- Третий тон сердца (ритм галопа)
- Смещение верхушечного толчка влево
- Систолический шум
Диагностика:
Менее специфичные
- Хрипы в легких
- Тахикардия
- Нерегулярный пульс
- Тахипноэ
- Увеличение печени
- Асцит
I. Сбор анамнеза
СН маловероятна у лиц без сколько-нибудь значимого повреждения сердца
При наличии такового (особенно ранее перенесенного ИМ) вероятность наличия СН существенно повышается.
II. Оценка клинической симптоматики по шкале ШОКС
- Одышка
- Изменился ли за последнюю неделю вес
- Жалобы на перебои в работе сердца
- В каком положении находится в постели
- Набухшие шейные вены
- Хрипы в легких
- Наличие ритма галопа
- Печень
- Отеки
- Уровень САД
III. Физикальное обследование
1. Осмотр кожных покровов
Наличие холодного диффузного цианоза, вздутых вен шеи.
2. Оценка выраженности жировой и мышечной массы, взвешивание пациента
Снижение массы тела на 1% за 1 месяц свидетельствует о начале кахексии.
Быстрый набор массы тела свидетельствует о депонировании свободной жидкости.
3. Оценка наличия отеков
- На нижних конечностях
- Наличие свободной жидкости в плевральной полости
- Наличие жидкости в брюшной полости
4. Пальпация пульса
Характерна тахикардия.
5. Пальпация печени
Характерна гепатомегалия -> застойный цирроз печени.
6. Аускультация легких
Характерны влажные, незвонкие симметричные мелкопузырчатые хрипы.
7. Аускультация сердца
- Ослабление I тона в 1 точке аускультации
Свидетельствует об изменении геометрии ЛЖ.
- Систолический шум в 1 точке аускультации
Свидетельствует о формировании митральной регургитации.
- Акцент II тона в 3 точке аускультации
Свидетельствует о застое в малом круге кровообращения.
- Ритм галопа
IV. Инструментальная диагностика:
- Трансторакальная ЭхоКГ
позволяет оценить размеры сердца, состояние клапанного аппарата, систолической и диастолической ФЖ.
by ВиталЯ
- ЭКГ
Для определения ритма сердца, ЧСС, ширины и формы комплекса QRS, а также выявления иных важных нарушений.
- Коронарная ангиография
Показана больным ХСН со стенокардией, несмотря на проводимую медикаментозную терапию, при условии возможности последующей реваскуляризации миокарда.
- ЭКГ тесты с физической нагрузкой
- Оценка функций легких
Данный тест полезен для исключения легочного генеза одышки.
- Тест 6-минутной ходьбы
Пациент должен пройти по коридору в приемлемо быстром для него темпе максимальную дистанцию за 6 мин.
V. Лабораторная диагностика:
- Развернутый общий анализ крови
Для выявления анемии, которая может давать сходные с СН симптомы и клинические признаки.
- Определение биохимических показателей крови
Na
+
, K
+
, Ca
2+
, соотношение содержания мочевины в моче и крови, печеночных ферментов и билирубина, ферритина и расчет общей железосвязывающей емкости крови, расчет СКФ по содержанию креатинина в крови.
Гипокалиемия – уровень К <3.5 ммоль/л. Может привести к аритмии и нарушениям проводимости.
Гиперкалиеми – уровень К >5.5 ммоль/л. Угрожает развитием брадиаритмии, внезапной остановки сердца.
Гипонатриемия – уровень Na <135 ммоль/л. Развивается при формированном диурезе
- Измерение содержания натрийуретических гормонов (BNP или NT-proBNP)
Альтернативный диагностический подход.
Лечение:
1. Диета
- Ограничение употребления соли
- Ограничение употребления жидкости (1.5-2л)
- Контроль массы тела
- Алкоголь до 20 мл этанола
2. Режим физической активности
Необходима физическая реабилитация.
3. Медикаментозное лечение
Ингибиторы АПФ (эналоприл, каптоприл, лизиноприл и др.)
Антагонисты рецепторов АТ-II (лазартан и др.)
При непереносимости ингибиторов АПФ.
β-адреноблокаторы
Больным II-IV ФК
Диуретики
- Антагонисты альдостерона (спиронолактон)
- Петлевые диуретики (фурасемид, торасемид)
- Тиазидные (триамтерен, гипотиазид)
Ивабрадин
Схема назначения мочегонных:
II ФК – петлевые/тиазидные
III ФК – петлевые + антагонисты альдостерона
IV ФК – петлевые + тиазидные + антагонисты альдостерона
- ЭКГ
Для определения ритма сердца, ЧСС, ширины и формы комплекса QRS, а также выявления иных важных нарушений.
- Коронарная ангиография
Показана больным ХСН со стенокардией, несмотря на проводимую медикаментозную терапию, при условии возможности последующей реваскуляризации миокарда.
- ЭКГ тесты с физической нагрузкой
- Оценка функций легких
Данный тест полезен для исключения легочного генеза одышки.
- Тест 6-минутной ходьбы
Пациент должен пройти по коридору в приемлемо быстром для него темпе максимальную дистанцию за 6 мин.
V. Лабораторная диагностика:
- Развернутый общий анализ крови
Для выявления анемии, которая может давать сходные с СН симптомы и клинические признаки.
- Определение биохимических показателей крови
Na
+
, K
+
, Ca
2+
, соотношение содержания мочевины в моче и крови, печеночных ферментов и билирубина, ферритина и расчет общей железосвязывающей емкости крови, расчет СКФ по содержанию креатинина в крови.
Гипокалиемия – уровень К <3.5 ммоль/л. Может привести к аритмии и нарушениям проводимости.
Гиперкалиеми – уровень К >5.5 ммоль/л. Угрожает развитием брадиаритмии, внезапной остановки сердца.
Гипонатриемия – уровень Na <135 ммоль/л. Развивается при формированном диурезе
- Измерение содержания натрийуретических гормонов (BNP или NT-proBNP)
Альтернативный диагностический подход.
Лечение:
1. Диета
- Ограничение употребления соли
- Ограничение употребления жидкости (1.5-2л)
- Контроль массы тела
- Алкоголь до 20 мл этанола
2. Режим физической активности
Необходима физическая реабилитация.
3. Медикаментозное лечение
Ингибиторы АПФ (эналоприл, каптоприл, лизиноприл и др.)
Антагонисты рецепторов АТ-II (лазартан и др.)
При непереносимости ингибиторов АПФ.
β-адреноблокаторы
Больным II-IV ФК
Диуретики
- Антагонисты альдостерона (спиронолактон)
- Петлевые диуретики (фурасемид, торасемид)
- Тиазидные (триамтерен, гипотиазид)
Ивабрадин
Схема назначения мочегонных:
II ФК – петлевые/тиазидные
III ФК – петлевые + антагонисты альдостерона
IV ФК – петлевые + тиазидные + антагонисты альдостерона
by ВиталЯ
При непереносимости β-адреноблокаторов.
Сердечные гликозиды
При фибрилляции предсердий.
Омега 3-ПНЖК
Низкомолекулярные гепарины
Блокаторы медленных Са-каналов
Только больным ХСН I-II ФК
30. Острая ревматическая лихорадка. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления.
Диагностика. Диагностические критерии. Лечение. Профилактика.
Острая ревматическая лихорадка
Постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А, проявляющееся в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением ССС (кардит), суставов (мигрирующий полиартрит), головного мозга
(хорея) и кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки).
Этиология:
β-гемолитический стрептококк
Острая ревматическая лихорадка развивается через 2-4 недели после перенесенной ангины или фарингита, вызванных высококонтагиозными «ревматогенными» штаммами β-гемолитического стрептококка группы А.
М-белок (специфический белок, входящий в состав клеточной стенки) содержит антигенные детерминанты, имеющие сходство с компонентами сердечной мышцы, мозга и синовиальных оболочек.
Патогенез:
В развитии острой ревматической лихорадки участвует несколько механизмов:
- Прямое токсическое повреждение компонентов миокарда кардиотропными ферментами β-гемолитического стрептококка группы А.
- Развитие клеточного и гуморального иммунных ответов на различные Аг стрептококка.
Синтезируемые противострептококковые AT перекрестно реагируют с Аг миокарда, нервной ткани – феномен молекулярной мимикрии.
Классификация:
I. Клинические формы:
- Острая ревматическая лихорадка
- Повторная ревматическая лихорадка
II. Исходы
А. Выздоровление
Б. Хроническая ревматическая болезнь сердца:
- Без порока сердца
- С пороком сердца.
Клинические проявления:
Основные:
1. Кардит
Наблюдают в 90-95% случаев).
Основополагающим компонентом кардита считают вальвулит (митрального, реже аортального клапана), который может сочетаться с поражением миокарда и перикарда.
При непереносимости β-адреноблокаторов.
Сердечные гликозиды
При фибрилляции предсердий.
Омега 3-ПНЖК
Низкомолекулярные гепарины
Блокаторы медленных Са-каналов
Только больным ХСН I-II ФК
30. Острая ревматическая лихорадка. Этиология. Патогенез. Классификация. Клинические проявления.
Диагностика. Диагностические критерии. Лечение. Профилактика.
Острая ревматическая лихорадка
Постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных β-гемолитическим стрептококком группы А, проявляющееся в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением ССС (кардит), суставов (мигрирующий полиартрит), головного мозга
(хорея) и кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки).
Этиология:
β-гемолитический стрептококк
Острая ревматическая лихорадка развивается через 2-4 недели после перенесенной ангины или фарингита, вызванных высококонтагиозными «ревматогенными» штаммами β-гемолитического стрептококка группы А.
М-белок (специфический белок, входящий в состав клеточной стенки) содержит антигенные детерминанты, имеющие сходство с компонентами сердечной мышцы, мозга и синовиальных оболочек.
Патогенез:
В развитии острой ревматической лихорадки участвует несколько механизмов:
- Прямое токсическое повреждение компонентов миокарда кардиотропными ферментами β-гемолитического стрептококка группы А.
- Развитие клеточного и гуморального иммунных ответов на различные Аг стрептококка.
Синтезируемые противострептококковые AT перекрестно реагируют с Аг миокарда, нервной ткани – феномен молекулярной мимикрии.
Классификация:
I. Клинические формы:
- Острая ревматическая лихорадка
- Повторная ревматическая лихорадка
II. Исходы
А. Выздоровление
Б. Хроническая ревматическая болезнь сердца:
- Без порока сердца
- С пороком сердца.
Клинические проявления:
Основные:
1. Кардит
Наблюдают в 90-95% случаев).
Основополагающим компонентом кардита считают вальвулит (митрального, реже аортального клапана), который может сочетаться с поражением миокарда и перикарда.
by ВиталЯ
Симптомы ревматического вальвулита:
• «дующий» систолический шум апикальной локализации, связанный с I тоном (при митральной регургитации)
• непостоянный низкочастотный мезодиастолический шум в области выслушивания митрального клапана
• Протодиастолический шум, выслушиваемый вдоль левого края грудины (при аортальной регургитации)
В патологический процесс могут вовлекаться миокард и перикард с развитием:
- Тахикардии
- Расширения границ сердечной тупости
- Приглушенности тонов сердца
- Шума трения перикарда
- Нарушений проводимости и т.д.
135>
Симптомы ревматического вальвулита:
• «дующий» систолический шум апикальной локализации, связанный с I тоном (при митральной регургитации)
• непостоянный низкочастотный мезодиастолический шум в области выслушивания митрального клапана
• Протодиастолический шум, выслушиваемый вдоль левого края грудины (при аортальной регургитации)
В патологический процесс могут вовлекаться миокард и перикард с развитием:
- Тахикардии
- Расширения границ сердечной тупости
- Приглушенности тонов сердца
- Шума трения перикарда
- Нарушений проводимости и т.д.
135>
1 ... 6 7 8 9 10 11 12 13 ... 24
2. Артрит
Артрит нескольких крупных суставов – один из ведущих симптомов заболевания у 60-100% больных.
Характерно:
- Выраженные боли в суставах
- Существенное ограничение их подвижности
- Припухлость суставов за счет синовита и поражения околосуставных тканей
- Иногда покраснение кожных покровов над суставами.
Чаще поражаются коленные, голеностопные, лучезапястные и локтевые суставы.
Характерные особенности ревматического артрита:
- Мигрирующий характер – признаки поражения одних суставов почти полностью исчезают в течение 1-5 дней и сменяются столь же выраженным поражением других суставов
- Быстрое полное обратное развитие под влиянием современной противовоспалительной терапии.
3. Хорея
Ревматическая хорея (малая хорея, хорея Сиденгама)
Связана с вовлечением в патологический процесс различных структур мозга.
Ее диагностируют в 6-30% случаев, преимущественно у детей, реже у подростков через 1-2 месяц после перенесенной острой стрептококковой инфекции.
Клиническая картина малой хореи включает различные сочетания следующих синдромов:
• Хореические гиперкинезы, т.е. непроизвольные подергивания конечностей и мимической мускулатуры, сопровождаемые нарушением почерка, невнятностью речи, неловкостью движений
• Мышечную гипотонию (вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей)
• Расстройства статики и координации (неспособность выполнить координационные пробы)
• Сосудистая дистония
• Психоэмоциональные нарушения (неустойчивость настроения, раздражительность, плаксивость и т.д.)
Характерно полное исчезновение симптоматики во сне.
4. Кольцевидная эритема
Кольцевидная (анулярная) эритема наблюдается у 4-17% больных на высоте острой ревматической лихорадки.
Она характеризуется:
- Бледно-розовыми кольцевидными высыпаниями
- С преимущественной локализацией на туловище и проксимальных отделах конечностей (но не на лице)
- Имеет транзиторный мигрирующий характер
- Не возвышается над уровнем кожи
- Не сопровождается зудом или индурацией
- Бледнеет при надавливании
- Быстро регрессирует без остаточных явлений.
by ВиталЯ
5. Ревматические узелки
Подкожные ревматические узелки наблюдаются очень редко (в 1-3% случаев).
Они характеризуются:
- Округлые, плотные, малоподвижные, безболезненные образования различных размеров
- Чаще на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, пяточных сухожилий, остистых отростков
Дополнительные:
- Лихорадка, абдоминальный синдром, серозиты
Диагностика:
1. Лабораторные исследования:
• Анализ крови: увеличение СОЭ и положительный СРБ.
• Бактериологическое исследование: выявление в мазке из зева БГСА
• Серологические исследования: повышенные или повышающиеся в динамике титры антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы и антидезоксирибонуклеазы-В.
2. Инструментальные исследования:
1. ЭКГ: уточнение характера нарушений сердечного ритма и проводимости
2. Эхокардиография необходима для диагностики клапанной патологии сердца и выявления перикардита.
Диагностические критерии
Модифицированные критерии Киселя-Джонса:
1. Большие критерии
- Кардит
- Полиартрит
- Хорея
- Кольцевидная эритема
- Подкожные ревматические узелки.
2. Малые критерии
• Клинические: артралгия, лихорадка.
• Лабораторные: увеличение СОЭ, повышение концентрации СРБ.
• Удлинение интервала РR на ЭКГ, признаки митральной и/или аортальной регургитации при эхокардиографии
• Данные, подтверждающие предшествовавшую БГСА-инфекцию:
- Положительная БГСА-культура, выделенная из зева
- Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых AT
О высокой вероятности ОРЛ свидетельствуют:
- Наличие 2 больших критериев
- 1 большого и 2 малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествовавшую БГСА-инфекцию
Лечение:
1. Этиотропная терапия
Направлена на эрадикацию β-гемолитического стрептококка группы А.
Бензилпенициллин
Амоксициллин + клавулановая кислота
Макролиды (Эритромицин, Азитромицин) – При непереносимости β-лактамных АБ.
Линкозамиды (Линкамицин) – при непереносимости макролидов.
2. Патогенетическое лечение
Глюкокортикоиды (преднизалон) при СОЭ>50
НПВС (Диклофенак) СОЭ<50
Препараты К
+
и Mg
+
Инозин – предшественник АТФ
5. Ревматические узелки
Подкожные ревматические узелки наблюдаются очень редко (в 1-3% случаев).
Они характеризуются:
- Округлые, плотные, малоподвижные, безболезненные образования различных размеров
- Чаще на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, пяточных сухожилий, остистых отростков
Дополнительные:
- Лихорадка, абдоминальный синдром, серозиты
Диагностика:
1. Лабораторные исследования:
• Анализ крови: увеличение СОЭ и положительный СРБ.
• Бактериологическое исследование: выявление в мазке из зева БГСА
• Серологические исследования: повышенные или повышающиеся в динамике титры антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы и антидезоксирибонуклеазы-В.
2. Инструментальные исследования:
1. ЭКГ: уточнение характера нарушений сердечного ритма и проводимости
2. Эхокардиография необходима для диагностики клапанной патологии сердца и выявления перикардита.
Диагностические критерии
Модифицированные критерии Киселя-Джонса:
1. Большие критерии
- Кардит
- Полиартрит
- Хорея
- Кольцевидная эритема
- Подкожные ревматические узелки.
2. Малые критерии
• Клинические: артралгия, лихорадка.
• Лабораторные: увеличение СОЭ, повышение концентрации СРБ.
• Удлинение интервала РR на ЭКГ, признаки митральной и/или аортальной регургитации при эхокардиографии
• Данные, подтверждающие предшествовавшую БГСА-инфекцию:
- Положительная БГСА-культура, выделенная из зева
- Повышенные или повышающиеся титры противострептококковых AT
О высокой вероятности ОРЛ свидетельствуют:
- Наличие 2 больших критериев
- 1 большого и 2 малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествовавшую БГСА-инфекцию
Лечение:
1. Этиотропная терапия
Направлена на эрадикацию β-гемолитического стрептококка группы А.
Бензилпенициллин
Амоксициллин + клавулановая кислота
Макролиды (Эритромицин, Азитромицин) – При непереносимости β-лактамных АБ.
Линкозамиды (Линкамицин) – при непереносимости макролидов.
2. Патогенетическое лечение
Глюкокортикоиды (преднизалон) при СОЭ>50
НПВС (Диклофенак) СОЭ<50
Препараты К
+
и Mg
+
Инозин – предшественник АТФ
by ВиталЯ
Профилактика:
1. Первичная профилактика
Основу первичной профилактики составляет своевременное и эффективное лечение острой и хронической инфекции глотки, вызванной стрептококками группы А: тонзиллита (ангины) и фарингита.
2. Вторичная профилактика
Вторичная профилактика показана пациентам, перенесшим острую ревматическую лихорадку, в целях предотвращения повторных атак заболевания.
Для этого используют пенициллин пролонгированного действия – бензатина бензилпенициллин.
Длительность вторичной профилактики для каждого пациента устанавливается индивидуально:
Для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея) – не менее 5 лет после атаки или до 18-летнего возраста (по принципу «что дольше»)
Для больных с излеченным кардитом без порока сердца – не менее 10 лет после атаки или до 25-летнего возраста (по принципу «что дольше»)
Для больных со сформированным пороком сердца (в т.ч. оперированным) – пожизненно.
31. Митральный стеноз. Этиология. Патогенез формирования гемодинамических нарушений. Классификация.
Клиническая и инструментальная диагностика. Принципы терапии. Показания к хирургическому лечению.
Клинические рекомендации – митральный стеноз. Год – 2016.
Ссылка – https://racvs.ru/clinic/clinic-2016/
Митральный стеноз
Обструкция пути притока левого желудочка на уровне митрального клапана в результате его структурной деформации, препятствующая необходимому открытию митрального клапана во время диастолического наполнения левого желудочка.
Этиология:
Причины митрального стеноза:
- Ревматический вальвулит (наиболее часто)
- Врожденный митральный стеноз (в том числе синдром Лютамбаше)
- Системная красная волчанка
- Ревматоидный артрит
- Антифосфолипидный синдром
- Мукополисахаридозы
- Паранеопластический процесс в митральном клапане при карциноиде
Патогенез формирования гемодинамических нарушений:
При уменьшении площади отверстия кровоток из ЛП в ЛЖ создает градиент давления.
Этот диастолический трансмитральный градиент является фундаментальным проявлением МС и приводит к повышению давления в левом предсердии, что отражается на кровотоке в легочных венах.
Чаще всего ЛП гипертрофируется и довольно долго способно поддерживать повышенное давление и преодолевать стеноз.
Затем в нем возникают дистрофические изменения, в какой-то момент снижается его сократимость и оно теряет способность прокачивать кровь через суженное отверстие – возникает левопредсердная недостаточность.
Увеличивается давление в ЛП, что приводит к легочной венозной гипертензии.
Повышение давления и растяжения легочных вен и капилляров могут приводить к пропотеванию жидкости в ткань легких и возникают застойные явления в легких.
Профилактика:
1. Первичная профилактика
Основу первичной профилактики составляет своевременное и эффективное лечение острой и хронической инфекции глотки, вызванной стрептококками группы А: тонзиллита (ангины) и фарингита.
2. Вторичная профилактика
Вторичная профилактика показана пациентам, перенесшим острую ревматическую лихорадку, в целях предотвращения повторных атак заболевания.
Для этого используют пенициллин пролонгированного действия – бензатина бензилпенициллин.
Длительность вторичной профилактики для каждого пациента устанавливается индивидуально:
Для больных, перенесших ОРЛ без кардита (артрит, хорея) – не менее 5 лет после атаки или до 18-летнего возраста (по принципу «что дольше»)
Для больных с излеченным кардитом без порока сердца – не менее 10 лет после атаки или до 25-летнего возраста (по принципу «что дольше»)
Для больных со сформированным пороком сердца (в т.ч. оперированным) – пожизненно.
31. Митральный стеноз. Этиология. Патогенез формирования гемодинамических нарушений. Классификация.
Клиническая и инструментальная диагностика. Принципы терапии. Показания к хирургическому лечению.
Клинические рекомендации – митральный стеноз. Год – 2016.
Ссылка – https://racvs.ru/clinic/clinic-2016/
Митральный стеноз
Обструкция пути притока левого желудочка на уровне митрального клапана в результате его структурной деформации, препятствующая необходимому открытию митрального клапана во время диастолического наполнения левого желудочка.
Этиология:
Причины митрального стеноза:
- Ревматический вальвулит (наиболее часто)
- Врожденный митральный стеноз (в том числе синдром Лютамбаше)
- Системная красная волчанка
- Ревматоидный артрит
- Антифосфолипидный синдром
- Мукополисахаридозы
- Паранеопластический процесс в митральном клапане при карциноиде
Патогенез формирования гемодинамических нарушений:
При уменьшении площади отверстия кровоток из ЛП в ЛЖ создает градиент давления.
Этот диастолический трансмитральный градиент является фундаментальным проявлением МС и приводит к повышению давления в левом предсердии, что отражается на кровотоке в легочных венах.
Чаще всего ЛП гипертрофируется и довольно долго способно поддерживать повышенное давление и преодолевать стеноз.
Затем в нем возникают дистрофические изменения, в какой-то момент снижается его сократимость и оно теряет способность прокачивать кровь через суженное отверстие – возникает левопредсердная недостаточность.
Увеличивается давление в ЛП, что приводит к легочной венозной гипертензии.
Повышение давления и растяжения легочных вен и капилляров могут приводить к пропотеванию жидкости в ткань легких и возникают застойные явления в легких.
by ВиталЯ
В ответ на это происходят спазм легочных сосудов на уровне прекапилляров, гиперплазия интимы и
гипертрофия медии, которые приводят к легочной артериальной (активной) гипертензии.
Это так называемый рефлекс Китаева, который служит компенсаторным механизмом.
Высокая легочная гипертензия приводит к гипертрофии и дилатации ПЖ сердца и относительной недостаточности трехстворчатого клапана.
Классификация:
Нормальная площадь МК – от 4,0 до 5,0 см
2
Классификация МС в соответствии со стадиями его прогрессирования:
• I стадия
Жалоб у больных нет, порок выявляют при аускультации, электрокардиографическом исследовании, затем подтверждают эхокардиографией.
• II стадия
Одышка только при физической нагрузке.
• III стадия
Признаки выраженного застоя в малом круге кровообращения, начальные признаки застоя в большом круге.
• IV стадия
Фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность с выраженным застоем в большом и малом круге кровообращения.
• V стадия – Дистрофическая
То же, что III степень нарушения кровообращения по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко.
Клиническая и инструментальная диагностика:
Латентный период длится 20–40 лет от начала заболевания ревматизмом до появления симптомов.
От появления симптомов до выраженных признаков инвалидизации проходит около 10 лет.
Возможные симптомы:
- Усталость
- Одышка
- Симптомы альвеолярного отека легких
- Кровохарканье
- Дисфагия (гипертрофия ЛП)
- Отек легких
- Цианоз губ, кончика носа
- Сердечный горб
При аускультации в области верхушки сердца:
• Усиленный (хлопающий) I тон сердца
Хлопающий I тон – следствие быстрого сокращения недозаполненного ЛЖ и более быстрого, чем в норме, закрытия створок митрального клапана.
• Акцента II тона на легочной артерии
В результате роса артериального давления в легочной артерии.
• Шум Грэхема-Стилла
Протодиастолический шум над легочной артерией в результате относительной недостаточности клапана ЛА.
• Щелчок открытия митрального клапана
Выслушивается над верхушкой ЛЖ.
Возникает после пульмонального компонента II тона, но раньше III тона
В ответ на это происходят спазм легочных сосудов на уровне прекапилляров, гиперплазия интимы и
гипертрофия медии, которые приводят к легочной артериальной (активной) гипертензии.
Это так называемый рефлекс Китаева, который служит компенсаторным механизмом.
Высокая легочная гипертензия приводит к гипертрофии и дилатации ПЖ сердца и относительной недостаточности трехстворчатого клапана.
Классификация:
Нормальная площадь МК – от 4,0 до 5,0 см
2
Классификация МС в соответствии со стадиями его прогрессирования:
• I стадия
Жалоб у больных нет, порок выявляют при аускультации, электрокардиографическом исследовании, затем подтверждают эхокардиографией.
• II стадия
Одышка только при физической нагрузке.
• III стадия
Признаки выраженного застоя в малом круге кровообращения, начальные признаки застоя в большом круге.
• IV стадия
Фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность с выраженным застоем в большом и малом круге кровообращения.
• V стадия – Дистрофическая
То же, что III степень нарушения кровообращения по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко.
Клиническая и инструментальная диагностика:
Латентный период длится 20–40 лет от начала заболевания ревматизмом до появления симптомов.
От появления симптомов до выраженных признаков инвалидизации проходит около 10 лет.
Возможные симптомы:
- Усталость
- Одышка
- Симптомы альвеолярного отека легких
- Кровохарканье
- Дисфагия (гипертрофия ЛП)
- Отек легких
- Цианоз губ, кончика носа
- Сердечный горб
При аускультации в области верхушки сердца:
• Усиленный (хлопающий) I тон сердца
Хлопающий I тон – следствие быстрого сокращения недозаполненного ЛЖ и более быстрого, чем в норме, закрытия створок митрального клапана.
• Акцента II тона на легочной артерии
В результате роса артериального давления в легочной артерии.
• Шум Грэхема-Стилла
Протодиастолический шум над легочной артерией в результате относительной недостаточности клапана ЛА.
• Щелчок открытия митрального клапана
Выслушивается над верхушкой ЛЖ.
Возникает после пульмонального компонента II тона, но раньше III тона
by ВиталЯ
• Хлопающий I тон в сочетании с II тоном и тоном открытия митрального клапана создает на верхушке сердца характерную для МС мелодию – ритм перепела
• Основным, характерным для МС аускультативным феноменом считают
низкочастотный мезодиастолический шум, лучше всего выслушиваемый на верхушке ЛЖ
Проводится в подмышечную область и/или к нижней части грудины.
Шум отстоит от II тона и, если выслушивается тон открытия митрального клапана, начинается сразу от него.
•Нередко определяется диастолическое дрожание передней грудной стенки – «кошачье мурлыканье».
• Facies mitralic
Лицом, на котором выделяется цианотический румянец, резкий цианоз губ и кончика носа
• На электрокардиограмме больных с МС при синусовом ритме выявляют признаки гипертрофии:
- Левого предсердия – P-mitrale - уширенный и с высокой амплитудой второй фазы зубец Р
- Правого желудочка сердца
Больному с симптоматикой МС должна обязательно быть проведена эхокардиография.
Лечение:
Больные с МС в бессимптомный период должны постоянно наблюдаться у врача.
Всем пациентам с тяжелым МС при отсутствии симптоматики следует избегать тяжелых физических нагрузок.
На кардиохирургическое лечение необходимо направлять больных:
• С клиническими проявлениями, соответствующими III-IV функциональному классу по NYHA и площадью митрального отверстия 1,5 см
2
и менее
• C умеренным митральным стенозом (II-III функционального класса) с сопутствующим тромбозом левого предсердия и эмболическим синдромом
• При отсутствии симптомов или с клинической симптоматикой, соответствующей I-II ФК:
- С выраженным МС (площадь митрального отверстия – 1 см
2
и менее)
- С высокой легочной гипертензией (систолическое давление в легочной артерии более 60-80 мм рт.ст.)
32. Митральная недостаточность. Этиология. Патогенез формирования гемодинамических нарушений.
Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Принципы терапии. Показания к хирургическому лечению.
Клинические рекомендации – митральная регургитация. Год – 2016.
Ссылка – https://racvs.ru/clinic/clinic-2016/
Митральная регургитация
Обратное поступление крови в систолу желудочков в полость левого предсердия в результате нарушения целостности митрального клапана.
Этиология:
Причины хронической митральной недостаточности:
1. Воспалительные процессы:
- Ревматическая лихорадка
- Системная красная волчанка
- Васкулиты
2. Кальциноз кольца и/или створок митрального клапана
3. Вторичная миокардиальная недостаточность
4. Инфекционный эндокардит
5. Разрывы сухожильных хорд митрального клапана или дисфункция папиллярных мышц и др.
• Хлопающий I тон в сочетании с II тоном и тоном открытия митрального клапана создает на верхушке сердца характерную для МС мелодию – ритм перепела
• Основным, характерным для МС аускультативным феноменом считают
низкочастотный мезодиастолический шум, лучше всего выслушиваемый на верхушке ЛЖ
Проводится в подмышечную область и/или к нижней части грудины.
Шум отстоит от II тона и, если выслушивается тон открытия митрального клапана, начинается сразу от него.
•Нередко определяется диастолическое дрожание передней грудной стенки – «кошачье мурлыканье».
• Facies mitralic
Лицом, на котором выделяется цианотический румянец, резкий цианоз губ и кончика носа
• На электрокардиограмме больных с МС при синусовом ритме выявляют признаки гипертрофии:
- Левого предсердия – P-mitrale - уширенный и с высокой амплитудой второй фазы зубец Р
- Правого желудочка сердца
Больному с симптоматикой МС должна обязательно быть проведена эхокардиография.
Лечение:
Больные с МС в бессимптомный период должны постоянно наблюдаться у врача.
Всем пациентам с тяжелым МС при отсутствии симптоматики следует избегать тяжелых физических нагрузок.
На кардиохирургическое лечение необходимо направлять больных:
• С клиническими проявлениями, соответствующими III-IV функциональному классу по NYHA и площадью митрального отверстия 1,5 см
2
и менее
• C умеренным митральным стенозом (II-III функционального класса) с сопутствующим тромбозом левого предсердия и эмболическим синдромом
• При отсутствии симптомов или с клинической симптоматикой, соответствующей I-II ФК:
- С выраженным МС (площадь митрального отверстия – 1 см
2
и менее)
- С высокой легочной гипертензией (систолическое давление в легочной артерии более 60-80 мм рт.ст.)
32. Митральная недостаточность. Этиология. Патогенез формирования гемодинамических нарушений.
Классификация. Клиническая картина. Диагностика. Принципы терапии. Показания к хирургическому лечению.
Клинические рекомендации – митральная регургитация. Год – 2016.
Ссылка – https://racvs.ru/clinic/clinic-2016/
Митральная регургитация
Обратное поступление крови в систолу желудочков в полость левого предсердия в результате нарушения целостности митрального клапана.
Этиология:
Причины хронической митральной недостаточности:
1. Воспалительные процессы:
- Ревматическая лихорадка
- Системная красная волчанка
- Васкулиты
2. Кальциноз кольца и/или створок митрального клапана
3. Вторичная миокардиальная недостаточность
4. Инфекционный эндокардит
5. Разрывы сухожильных хорд митрального клапана или дисфункция папиллярных мышц и др.