ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 338
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
by ВиталЯ
2. Медикаментозная терапия
Медикаментозное лечение рекомендуется как:
- Этап подготовки к оперативному лечению или
- Для уменьшения симптомов сердечной недостаточности и облегчения состояния больных
Медикаментозная терапия направлена на лечение осложнений, которые могут возникнуть из-за АР:
- Лечение артериальной гипертензии
- Лечение сердечной недостаточности
Кардиохирургическое лечение показано больным:
• Симптомные пациенты с тяжелой АР независимо от систолической функции ЛЖ
• Бессимптомные пациенты с хронической тяжелой АР и систолической дисфункцией ЛЖ (ФБ не более 50%)
• Пациентам с хронической тяжелой АР, подвергающимся АКШ или операции на аорте или на других клапанах
• Бессимптомным пациентам с тяжелой АР при нормальной систолической функции (фракция выброса более 50%), но значительной дилатации ЛЖ.
• С острой аортальной недостаточностью любого генеза
35. Хронический гастрит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы терапии.
Хронический гастрит
Группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка.
Этиология:
Экзогенные факторы риска:
• Алиментарные – пища «в сухомятку», злоупотребление острой и жареной пищей, дефицит белка и витаминов в рационе, употребление пищевых добавок, нарушение ритма питания и др.
• Психоэмоциональный фактор – стрессы, депрессия
• Экологические факторы: состояние атмосферы, наличие нитратов в пище, плохое качество воды
• Медикаменты – НПВС, ГКС и др.
• Вредные привычки – курение, алкоголь
• Паразитарные инфекции (в особенности лямблиоз)
• Пищевая аллергия
• Неудовлетворительное состояние зубочелюстной системы
• Гормональные дисфункции
Классификация, Этиология и Патогенез:
Формы хронических гастритов (Хьюстон, 1996):
1. Атрофический аутоиммунный – Гастрит типа А
Этиология неизвестна.
Основную роль в патогенезе играют аутоиммунные механизмы.
Наиболее характерный признак аутоиммунного гастрита – наличие AT к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Аутоиммунное поражение париетальных клеток слизистой оболочки желудка приводит к их гибели, атрофии фундальных желез и ахлоргидрии.
2. Неатрофический (хеликобактерный) гастрит – Гастрит типа В
Инфицирование Helicobacter pylori (НР) приводит к развитию специфического воспалительного процесса вначале в антральном отделе желудка, затем постепенно формируется пангастрит, при этом наряду с регенерацией и метаплазией эпителия постепенно развивается атрофия слизистой оболочки, нарушаются моторно-эвакуаторная и секреторная функции, образуются антитела к Helicobacter pylori.
2. Медикаментозная терапия
Медикаментозное лечение рекомендуется как:
- Этап подготовки к оперативному лечению или
- Для уменьшения симптомов сердечной недостаточности и облегчения состояния больных
Медикаментозная терапия направлена на лечение осложнений, которые могут возникнуть из-за АР:
- Лечение артериальной гипертензии
- Лечение сердечной недостаточности
Кардиохирургическое лечение показано больным:
• Симптомные пациенты с тяжелой АР независимо от систолической функции ЛЖ
• Бессимптомные пациенты с хронической тяжелой АР и систолической дисфункцией ЛЖ (ФБ не более 50%)
• Пациентам с хронической тяжелой АР, подвергающимся АКШ или операции на аорте или на других клапанах
• Бессимптомным пациентам с тяжелой АР при нормальной систолической функции (фракция выброса более 50%), но значительной дилатации ЛЖ.
• С острой аортальной недостаточностью любого генеза
35. Хронический гастрит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы терапии.
Хронический гастрит
Группа хронических заболеваний, которые морфологически характеризуются воспалительными и дистрофическими изменениями слизистой оболочки желудка.
Этиология:
Экзогенные факторы риска:
• Алиментарные – пища «в сухомятку», злоупотребление острой и жареной пищей, дефицит белка и витаминов в рационе, употребление пищевых добавок, нарушение ритма питания и др.
• Психоэмоциональный фактор – стрессы, депрессия
• Экологические факторы: состояние атмосферы, наличие нитратов в пище, плохое качество воды
• Медикаменты – НПВС, ГКС и др.
• Вредные привычки – курение, алкоголь
• Паразитарные инфекции (в особенности лямблиоз)
• Пищевая аллергия
• Неудовлетворительное состояние зубочелюстной системы
• Гормональные дисфункции
Классификация, Этиология и Патогенез:
Формы хронических гастритов (Хьюстон, 1996):
1. Атрофический аутоиммунный – Гастрит типа А
Этиология неизвестна.
Основную роль в патогенезе играют аутоиммунные механизмы.
Наиболее характерный признак аутоиммунного гастрита – наличие AT к париетальным клеткам и внутреннему фактору. Аутоиммунное поражение париетальных клеток слизистой оболочки желудка приводит к их гибели, атрофии фундальных желез и ахлоргидрии.
2. Неатрофический (хеликобактерный) гастрит – Гастрит типа В
Инфицирование Helicobacter pylori (НР) приводит к развитию специфического воспалительного процесса вначале в антральном отделе желудка, затем постепенно формируется пангастрит, при этом наряду с регенерацией и метаплазией эпителия постепенно развивается атрофия слизистой оболочки, нарушаются моторно-эвакуаторная и секреторная функции, образуются антитела к Helicobacter pylori.
by ВиталЯ
3. Атрофический мультифокальный – Смешанный гастрит типа А и В
Особые формы:
4. Химический (реактивный) гастрит – Реактивный гастрит типа С
Наиболее часто связан с рефлюксом желчи и панкреатических ферментов или длительным приемом НПВС.
Развитие хронического гастрита при длительном приеме НПВС связано с угнетением синтеза простагландинов, что приводит к снижению синтеза защитных мукополисахаридов и нарушению репаративных процессов в слизистой оболочке.
5. Лимфоцитарный гастрит
Этиология и патогенез этой формы неизвестны.
Отличительный признак сильно выраженная инфильтрация эпителия желудка.
6. Эозинофильный гастрит
Хроническое рецидивирующее заболевание неизвестной этиологии.
У части больных в анамнезе отмечают бронхиальную астму, экзему и другие болезни
7. Гранулематозный гастрит
Гранулемы в желудке находят у 10% больных саркоидозом, 7% пациентов с болезнью Крона, а также при туберкулезе, микозах, инородных телах в желудке.
Клиника:
1. Хронический неатрофический гастрит:
Клиническая симптоматика складывается из:
Болевой синдром
Боли в надчревной и околопупочной областях, возникающие натощак.
По характеру боль может быть острой, схваткообразной, или ноющей, неинтенсивной.
Иногда боль возникает вскоре после еды.
Боли не имеют сезонного характера, обычно возникают при погрешностях в диете и стихают при ее соблюдении
Диспепсический синдром
Манифестирует изжогой, отрыжкой кислым, реже тошнотой и рвотой желудочным содержимым.
2. Атрофический гастрит
Наблюдают преимущественно в среднем и пожилом возрасте.
Часто сочетается с В
12
-дефицитной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом.
Наиболее частые симптомы:
- Ощущение тяжести в надчревной области после еды
- Чувство переедания, переполнения желудка
- Больных беспокоит отрыжка пищей и воздухом
- Неприятный привкус во рту
- Аппетит снижен
- Возможны метеоризм и неустойчивый стул
3. Реактивный гастрит
Характерна триада симптомов:
- Боль в надчревной области, усиливающаяся после приема пищи
- Рвота с примесью желчи, приносящая облегчение
- Похудение
Диагностика:
Обязательные лабораторные исследования:
- Общий анализ крови и мочи
- Анализ кала на скрытую кровь
3. Атрофический мультифокальный – Смешанный гастрит типа А и В
Особые формы:
4. Химический (реактивный) гастрит – Реактивный гастрит типа С
Наиболее часто связан с рефлюксом желчи и панкреатических ферментов или длительным приемом НПВС.
Развитие хронического гастрита при длительном приеме НПВС связано с угнетением синтеза простагландинов, что приводит к снижению синтеза защитных мукополисахаридов и нарушению репаративных процессов в слизистой оболочке.
5. Лимфоцитарный гастрит
Этиология и патогенез этой формы неизвестны.
Отличительный признак сильно выраженная инфильтрация эпителия желудка.
6. Эозинофильный гастрит
Хроническое рецидивирующее заболевание неизвестной этиологии.
У части больных в анамнезе отмечают бронхиальную астму, экзему и другие болезни
7. Гранулематозный гастрит
Гранулемы в желудке находят у 10% больных саркоидозом, 7% пациентов с болезнью Крона, а также при туберкулезе, микозах, инородных телах в желудке.
Клиника:
1. Хронический неатрофический гастрит:
Клиническая симптоматика складывается из:
Болевой синдром
Боли в надчревной и околопупочной областях, возникающие натощак.
По характеру боль может быть острой, схваткообразной, или ноющей, неинтенсивной.
Иногда боль возникает вскоре после еды.
Боли не имеют сезонного характера, обычно возникают при погрешностях в диете и стихают при ее соблюдении
Диспепсический синдром
Манифестирует изжогой, отрыжкой кислым, реже тошнотой и рвотой желудочным содержимым.
2. Атрофический гастрит
Наблюдают преимущественно в среднем и пожилом возрасте.
Часто сочетается с В
12
-дефицитной анемией, тиреоидитом, тиреотоксикозом, первичным гипопаратиреозом.
Наиболее частые симптомы:
- Ощущение тяжести в надчревной области после еды
- Чувство переедания, переполнения желудка
- Больных беспокоит отрыжка пищей и воздухом
- Неприятный привкус во рту
- Аппетит снижен
- Возможны метеоризм и неустойчивый стул
3. Реактивный гастрит
Характерна триада симптомов:
- Боль в надчревной области, усиливающаяся после приема пищи
- Рвота с примесью желчи, приносящая облегчение
- Похудение
Диагностика:
Обязательные лабораторные исследования:
- Общий анализ крови и мочи
- Анализ кала на скрытую кровь
by ВиталЯ
- Гистологическое исследование биоптата
- Цитологическое исследование биоптата
- Два теста на НР
- Общий белок и белковые фракции
Обязательные инструментальные исследования:
- ФГДС с прицельной биопсией и щеточным цитологическим исследованием
- УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы.
Лечение:
Хронический гастрит обычно лечат амбулаторно.
Лечение зависит от типа гастрита, секреторной функции желудка, фазы заболевания и включает определенный диетический режим, фармакотерапию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.
1. Диетотерапия
Питание должно быть дробным (5-6 раз в сутки), пища – не горячей.
Хронический неатрофический гастрит – стол 1а
Исключают продукты и блюда, раздражающие слизистую оболочку желудка (соленые, копченые блюда, маринады, острые приправы и др.).
Хронический атрофический гастрит, протекающий с секреторной недостаточностью – стол 1а
Показана диета, предусматривающая механическое щажение в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности желудка.
С этой целью в рацион включают мясные, рыбные и овощные супы, крепкие бульоны, нежирные мясо и рыбу, овощи и фрукты, соки, кофе.
2. Медикаментозное лечение
Хронический неатрофический гастрит
Эрадикация Helicobacter pylori
Антисекреторная терапия:
Выделяют 5 основных групп препаратов:
- Антациды – Натрия гидрокарбонат, Алюминия фосфат
- Неселективные м-холиноблокаторы – Атропин, платифиллин
- Селективный м-холиноблокатор – Бускопан
- Блокаторы Н
2
-рецепторов гистамина – Ранитидин
- Ингибиторы Н
+
-, К
+
-зависимой АТФазы (ингибиторы протонного насоса) – Омепразол
Хронический атрофический гастрит
Лекарственную терапию при этой форме проводят только в период обострения.
Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка:
- Хлористоводородная кислота + пепсин
- Бетаин + пепсин
Заместительная терапия при снижении экскреторной функции поджелудочной железы
Лечение витамин В
12
-дефицитной анемии
Фитотерапия.
Назначают растительные средства, оказывающие противовоспалительное действие:
- Настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы
• Препараты, улучшающие трофику тканей и усиливающие репаративные процессы:
- Никотиновая кислота
- Инозин
- Гистологическое исследование биоптата
- Цитологическое исследование биоптата
- Два теста на НР
- Общий белок и белковые фракции
Обязательные инструментальные исследования:
- ФГДС с прицельной биопсией и щеточным цитологическим исследованием
- УЗИ печени, желчных путей и поджелудочной железы.
Лечение:
Хронический гастрит обычно лечат амбулаторно.
Лечение зависит от типа гастрита, секреторной функции желудка, фазы заболевания и включает определенный диетический режим, фармакотерапию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение.
1. Диетотерапия
Питание должно быть дробным (5-6 раз в сутки), пища – не горячей.
Хронический неатрофический гастрит – стол 1а
Исключают продукты и блюда, раздражающие слизистую оболочку желудка (соленые, копченые блюда, маринады, острые приправы и др.).
Хронический атрофический гастрит, протекающий с секреторной недостаточностью – стол 1а
Показана диета, предусматривающая механическое щажение в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности желудка.
С этой целью в рацион включают мясные, рыбные и овощные супы, крепкие бульоны, нежирные мясо и рыбу, овощи и фрукты, соки, кофе.
2. Медикаментозное лечение
Хронический неатрофический гастрит
Эрадикация Helicobacter pylori
Антисекреторная терапия:
Выделяют 5 основных групп препаратов:
- Антациды – Натрия гидрокарбонат, Алюминия фосфат
- Неселективные м-холиноблокаторы – Атропин, платифиллин
- Селективный м-холиноблокатор – Бускопан
- Блокаторы Н
2
-рецепторов гистамина – Ранитидин
- Ингибиторы Н
+
-, К
+
-зависимой АТФазы (ингибиторы протонного насоса) – Омепразол
Хронический атрофический гастрит
Лекарственную терапию при этой форме проводят только в период обострения.
Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка:
- Хлористоводородная кислота + пепсин
- Бетаин + пепсин
Заместительная терапия при снижении экскреторной функции поджелудочной железы
Лечение витамин В
12
-дефицитной анемии
Фитотерапия.
Назначают растительные средства, оказывающие противовоспалительное действие:
- Настой из листьев подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, валерианы
• Препараты, улучшающие трофику тканей и усиливающие репаративные процессы:
- Никотиновая кислота
- Инозин
by ВиталЯ
Химический (реактивный) гастрит
Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание желчных кислот.
- Блокаторы дофаминовых рецепторов – домперидон и метоклопрамид
- Антациды – алюминия фосфат
36. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Факторы риска. Патогенез. Классификация. Клиника,
пищеводные и внепищеводные проявления. Диагностика. Принципы немедикаментозной и
медикаментозной терапии.
Клинические рекомендации – диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
Химический (реактивный) гастрит
Лечение направлено на нормализацию моторики ЖКТ и связывание желчных кислот.
- Блокаторы дофаминовых рецепторов – домперидон и метоклопрамид
- Антациды – алюминия фосфат
36. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Факторы риска. Патогенез. Классификация. Клиника,
пищеводные и внепищеводные проявления. Диагностика. Принципы немедикаментозной и
медикаментозной терапии.
Клинические рекомендации – диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.
1 ... 8 9 10 11 12 13 14 15 ... 24
Год – 2017.
Ссылка – http://www.gastro.ru/index.php/klinicheskie-rekomendatsii-rga
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
Хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное нарушением моторно-эвакуаторной функции органов гастроэзофагеальной зоны и характеризующееся регулярно повторяющимся забросом в пищевод содержимого желудка, а иногда и ДПК, что приводит к появлению клинических симптомов, ухудшающих качество жизни пациентов, повреждению слизистой оболочки дистального отдела пищевода с развитием в нем дистрофических изменений.
Факторы риска:
- Пожилой возраст
- Избыток массы тела
- Женский пол
- Лечение НПВП
- Психологический стресс
- Курение
- Лекарственное поражение пищевода
- Аксиальная грыжа пищеводного отверстия диафрагмы
- Наследственность
-
Кофеин, цитрусовые, томаты, алкоголь, никотин и жиры
Патогенез:
ГЭРБ – кислотозависимое заболевание, при котором соляная кислота желудочного сока служит основным повреждающим фактором при развитии клинических симптомов и морфологических проявлений ГЭРБ.
Пищеводный рефлюкс считают патологическим, если:
- Время, в течение которого рН в пищеводе достигает <4.0, составляет 1 час в сутки или
- Общее число гастроэзофагеальных рефлюксов в течение суток превышает 50
К причинам развития ГЭРБ относят следующие:
1.
Ослабление функции антирефлюксного барьера (запирательный механизм кардиального отдела желудка)
• Недостаточность нижнего пищеводного сфинктера (НПС)
• Преходящие расслабления нижнего пищеводного сфинктера – когда антирефлюксный барьер исчезает на 10-15с
2. Уменьшение клиренса пищевода
Целостность слизистой оболочки пищевода обусловлена равновесием между:
- Факторами агрессии
- Способностью слизистой оболочки противостоять повреждающему действию содержимого желудка
Нарушение этого равновесия у большой части пациентов сопровождается существенным замедлением восстановления рН в дистальной части пищевода после каждого эпизода рефлюкса.
Клиренс пищевода нарушается вследствие воздействия нескольких факторов:
- Ослабления перистальтики грудного отдела пищевода
- Снижения секреции слюны и муцина
by ВиталЯ
3. Увеличение выработки в желудке соляной кислоты, пепсина, поступление в желудок желчи
- Кислотный карман – область в полости желудка и/или зоне пищеводно-желудочного перехода, образующаяся после приёма пищи, которая характеризуется относительно высокой кислотностью и является резервуаром кислого содержимого, забрасываемого в пищевод во время ГЭР.
4. Повышение внутрибрюшного давления, в частности наличия избыточной массы тела и ожирения
5. Нарушения опорожнения желудка
Классификация:
I. Эндоскопическая классификация:
1. Эндоскопически негативная ГЭРБ – неэрозивная рефлюксная болезнь
- Проявления заболевания, соответствующие критериям ГЭРБ
- Отсутствуют повреждения слизистой оболочки
2. Эндоскопически позитивная ГЭРБ – рефлюксэзофагит
II. Классификация Савари-Миллера
1. Первая стадия:
- Диффузная или очаговая гиперемия слизистой оболочки дистального отдела пищевода
- Отдельные несливающиеся эрозии с желтоватым основанием и красными краями
- Линейные афтозные эрозии, распространяющиеся вверх от кардии или пищеводного отверстия диафрагмы
2. Вторая стадия
- Эрозии сливаются, но не захватывают всю поверхность слизистой оболочки
3. Третья стадия
- Воспалительные и эрозивные изменения сливаются и захватывают всю окружность пищевода
4. Четвертая стадия
Подобна предыдущей стадии, но имеются осложнения:
- Сужение просвета пищевода, вследствие чего затруднено или невозможно проведение эндоскопа
- Язвы
- Пищевод Баррета
III. Лос-Анджелесская классификация
1. Стадия А
Один (или более) участок поврежденной слизистой оболочки размером до 5 мм, который не захватывает слизистую оболочку между складками (расположен на вершине складки).
2. Стадия В
Один (или более) участок поврежденной слизистой оболочки размером более 5 мм, который не захватывает слизистую оболочку между складками (расположен на вершине складки).
3. Стадия С
Один (или более) участок поврежденной слизистой оболочки, который распространяется на слизистую оболочку между двумя (или более) складками, но захватывает менее 75% окружности пищевода.
4. Стадия D
Один (или более) участок поврежденной слизистой оболочки, который захватывает более 75% окружности пищевода.
IV. Монреальcкая классификация клинических проявлений
- Пищеводные проявления
- Внепищеводные проявления
3. Увеличение выработки в желудке соляной кислоты, пепсина, поступление в желудок желчи
- Кислотный карман – область в полости желудка и/или зоне пищеводно-желудочного перехода, образующаяся после приёма пищи, которая характеризуется относительно высокой кислотностью и является резервуаром кислого содержимого, забрасываемого в пищевод во время ГЭР.
4. Повышение внутрибрюшного давления, в частности наличия избыточной массы тела и ожирения
5. Нарушения опорожнения желудка
Классификация:
I. Эндоскопическая классификация:
1. Эндоскопически негативная ГЭРБ – неэрозивная рефлюксная болезнь
- Проявления заболевания, соответствующие критериям ГЭРБ
- Отсутствуют повреждения слизистой оболочки
2. Эндоскопически позитивная ГЭРБ – рефлюксэзофагит
II. Классификация Савари-Миллера
1. Первая стадия:
- Диффузная или очаговая гиперемия слизистой оболочки дистального отдела пищевода
- Отдельные несливающиеся эрозии с желтоватым основанием и красными краями
- Линейные афтозные эрозии, распространяющиеся вверх от кардии или пищеводного отверстия диафрагмы
2. Вторая стадия
- Эрозии сливаются, но не захватывают всю поверхность слизистой оболочки
3. Третья стадия
- Воспалительные и эрозивные изменения сливаются и захватывают всю окружность пищевода
4. Четвертая стадия
Подобна предыдущей стадии, но имеются осложнения:
- Сужение просвета пищевода, вследствие чего затруднено или невозможно проведение эндоскопа
- Язвы
- Пищевод Баррета
III. Лос-Анджелесская классификация
1. Стадия А
Один (или более) участок поврежденной слизистой оболочки размером до 5 мм, который не захватывает слизистую оболочку между складками (расположен на вершине складки).
2. Стадия В
Один (или более) участок поврежденной слизистой оболочки размером более 5 мм, который не захватывает слизистую оболочку между складками (расположен на вершине складки).
3. Стадия С
Один (или более) участок поврежденной слизистой оболочки, который распространяется на слизистую оболочку между двумя (или более) складками, но захватывает менее 75% окружности пищевода.
4. Стадия D
Один (или более) участок поврежденной слизистой оболочки, который захватывает более 75% окружности пищевода.
IV. Монреальcкая классификация клинических проявлений
- Пищеводные проявления
- Внепищеводные проявления