ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 07.11.2023
Просмотров: 337
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
by ВиталЯ
Клиника, пищеводные и внепищеводные проявления:
I. Пищеводные проявления включают такие клинические синдромы, как:
1. Типичный симптомокомплекс рефлюкса
Изжога
Наиболее характерный симптом, возникает вследствие длительного контакта содержимого желудка со слизистой оболочкой пищевода.
Характерно увеличение выраженности при:
- Погрешностях в диете
- Приеме алкоголя и газированных напитков
- Физическом напряжении
- Наклонах и в горизонтальном положении
Отрыжка
Усиливается после еды и приема газированных напитков.
Срыгивание
Усиливается при физическом напряжении и положении тела, способствующем регургитации
Дисфагия и Одинофагия
В основе их возникновения лежит гипермоторная дискинезия пищевода, а причиной одинофагии может быть также эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки.
2. Симптомокомплекс некардиальной боли в груди
Боли по ходу пищевода. Возникают вследствие гипермоторной дискинезии пищевода – вторичный эзофагоспазм.
Для пищеводных болей характерны связь с приемом пищи, положением тела и купирование их приемом щелочных минеральных вод и антацидов.
II. Внепищеводные проявления включают в себя:
1. Бронхолегочный синдром
Хронический кашель
, приступы удушья, одышка.
Повышение риска развития бронхиальной астмы.
Причинами развития бронхообструкции при ГЭРБ являются:
- Ваго-вагальный рефлекс
- Микроаспирация
2. Оториноларингологический синдром
Возникает вследствие заброса содержимого желудка в гортань.
Клиника:
- Першение в горле
- Осиплость или даже потеря голоса
- Сухой кашель
3. Стоматологический синдром
Проявляется поражением зубов вследствие повреждения зубной эмали агрессивным содержимым желудка.
Диагностика:
I. Амбулаторный этап:
1. Клиническая диагностика
2. Эндоскопическое исследование
У больных, предъявляющих жалобы на изжогу, при эндоскопическом исследовании могут отмечаться признаки рефлюкс-эзофагита различной степени выраженности.
Для оценки изменений СО пищевода при рефлюкс-эзофагите применяются:
- Классификация Савари-Миллера
- Лос-Анджелесская классификация
Клиника, пищеводные и внепищеводные проявления:
I. Пищеводные проявления включают такие клинические синдромы, как:
1. Типичный симптомокомплекс рефлюкса
Изжога
Наиболее характерный симптом, возникает вследствие длительного контакта содержимого желудка со слизистой оболочкой пищевода.
Характерно увеличение выраженности при:
- Погрешностях в диете
- Приеме алкоголя и газированных напитков
- Физическом напряжении
- Наклонах и в горизонтальном положении
Отрыжка
Усиливается после еды и приема газированных напитков.
Срыгивание
Усиливается при физическом напряжении и положении тела, способствующем регургитации
Дисфагия и Одинофагия
В основе их возникновения лежит гипермоторная дискинезия пищевода, а причиной одинофагии может быть также эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки.
2. Симптомокомплекс некардиальной боли в груди
Боли по ходу пищевода. Возникают вследствие гипермоторной дискинезии пищевода – вторичный эзофагоспазм.
Для пищеводных болей характерны связь с приемом пищи, положением тела и купирование их приемом щелочных минеральных вод и антацидов.
II. Внепищеводные проявления включают в себя:
1. Бронхолегочный синдром
Хронический кашель
, приступы удушья, одышка.
Повышение риска развития бронхиальной астмы.
Причинами развития бронхообструкции при ГЭРБ являются:
- Ваго-вагальный рефлекс
- Микроаспирация
2. Оториноларингологический синдром
Возникает вследствие заброса содержимого желудка в гортань.
Клиника:
- Першение в горле
- Осиплость или даже потеря голоса
- Сухой кашель
3. Стоматологический синдром
Проявляется поражением зубов вследствие повреждения зубной эмали агрессивным содержимым желудка.
Диагностика:
I. Амбулаторный этап:
1. Клиническая диагностика
2. Эндоскопическое исследование
У больных, предъявляющих жалобы на изжогу, при эндоскопическом исследовании могут отмечаться признаки рефлюкс-эзофагита различной степени выраженности.
Для оценки изменений СО пищевода при рефлюкс-эзофагите применяются:
- Классификация Савари-Миллера
- Лос-Анджелесская классификация
by ВиталЯ
Если имеются признаки рефлюкс-эзофагита -> подтверждается диагноз ГЭРБ и назначается лечение
Если отсутствуют признаки рефлюкс-эзофагита -> диагноз ГЭРБ не может быть снят, т.к. м/б эндоскопически- негативный вариант.
В таком случае для уточнения диагноза назначается омепразоловый тест:
Омепразол по 10 мг 2р/день в течение 2 недель.
"+" омепразоловый тест -> подтверждается диагноз ГЭРБ и назначается лечение "-" омепразоловый тест -> стационарная диагностика.
II. Стационарный этап
При рефрактерном течении заболевания:
- Отсутствие убедительных признаков клинической и эндоскопической ремиссии
- В течение 4–8 недель проведения терапии ИПП в стандартной дозе
А также при наличии осложнений заболевания (стриктуры, пищевод Баррета) необходимо проведение
обследования в условиях специализированного стационара.
При необходимости больным должны быть проведены:
1. Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией пищевода и гистологическим исследованием биоптатов
Гистологическое исследование биоптатов проводят для исключения:
- Пищевода Баррета
- Аденокарциномы пищевода
- Эозинофильного эзофагита
2. Внутрипищеводная суточная рН-метрия
Основной метод диагностики ГЭР.
При диагностике ГЭР результаты рН-метрии оценивают по:
- Общему времени, в течение которого сохраняется рН<4,0
- Общему количеству рефлюксов за сутки
- Количеству рефлюксов продолжительностью более 5 мин
- Наибольшей длительности рефлюкса
3. рН-импедансометрия
Импедансометрия пищевода – метод регистрации жидких и газовых рефлюксов, основанныйна измерении сопротивления (импеданса), которое оказывает электрическому току содержимое желудка, попадающее в просвет пищевода.
Это методика диагностики рефрактерной ГЭРБ, позволяющая определять эпизоды рефлюксов в пищевод независимо от значения рН рефлюктата.
3. Пищеводная манометрия высокого разрешения
Исследование двигательной функции пищевода.
Выявляют:
- Снижение давления нижнего пищеводного сфинктера
- Наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
- Увеличение количества преходящих расслаблений нижнего пищеводного сфинктера
- Количественные показатели совокупной перистальтической активности стенки органа
- Эзофагоспазм и др.
4. Рентгенологическое исследование пищевода и желудка
Позволяет обнаружить:
- Грыжу пищеводного отверстия диафрагмы
- Диффузный эзофагоспазм
- Стриктуры пищевода и др.
Если имеются признаки рефлюкс-эзофагита -> подтверждается диагноз ГЭРБ и назначается лечение
Если отсутствуют признаки рефлюкс-эзофагита -> диагноз ГЭРБ не может быть снят, т.к. м/б эндоскопически- негативный вариант.
В таком случае для уточнения диагноза назначается омепразоловый тест:
Омепразол по 10 мг 2р/день в течение 2 недель.
"+" омепразоловый тест -> подтверждается диагноз ГЭРБ и назначается лечение "-" омепразоловый тест -> стационарная диагностика.
II. Стационарный этап
При рефрактерном течении заболевания:
- Отсутствие убедительных признаков клинической и эндоскопической ремиссии
- В течение 4–8 недель проведения терапии ИПП в стандартной дозе
А также при наличии осложнений заболевания (стриктуры, пищевод Баррета) необходимо проведение
обследования в условиях специализированного стационара.
При необходимости больным должны быть проведены:
1. Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией пищевода и гистологическим исследованием биоптатов
Гистологическое исследование биоптатов проводят для исключения:
- Пищевода Баррета
- Аденокарциномы пищевода
- Эозинофильного эзофагита
2. Внутрипищеводная суточная рН-метрия
Основной метод диагностики ГЭР.
При диагностике ГЭР результаты рН-метрии оценивают по:
- Общему времени, в течение которого сохраняется рН<4,0
- Общему количеству рефлюксов за сутки
- Количеству рефлюксов продолжительностью более 5 мин
- Наибольшей длительности рефлюкса
3. рН-импедансометрия
Импедансометрия пищевода – метод регистрации жидких и газовых рефлюксов, основанныйна измерении сопротивления (импеданса), которое оказывает электрическому току содержимое желудка, попадающее в просвет пищевода.
Это методика диагностики рефрактерной ГЭРБ, позволяющая определять эпизоды рефлюксов в пищевод независимо от значения рН рефлюктата.
3. Пищеводная манометрия высокого разрешения
Исследование двигательной функции пищевода.
Выявляют:
- Снижение давления нижнего пищеводного сфинктера
- Наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы
- Увеличение количества преходящих расслаблений нижнего пищеводного сфинктера
- Количественные показатели совокупной перистальтической активности стенки органа
- Эзофагоспазм и др.
4. Рентгенологическое исследование пищевода и желудка
Позволяет обнаружить:
- Грыжу пищеводного отверстия диафрагмы
- Диффузный эзофагоспазм
- Стриктуры пищевода и др.
by ВиталЯ
Принципы немедикаментозной и медикаментозной терапии:
Лечение должно быть направлено на:
- Уменьшение выраженности рефлюкса
- Снижение агрессивных свойств рефлюктата
- Улучшение пищеводного клиренса
- Защиту слизистой оболочки пищевода
Немедикаментозная терапия:
Изменение образа жизни
- Необходимо уменьшить массу тела, если она избыточная
- Отказаться от курения
- Избегать переедания и прекращать прием пищи за 2 часа до сна
- Необходимо соблюдать 3-4 разовое питание
Избегать ситуаций, способствующих повышению внутрибрюшного давления:
- Ношение тугих поясов, корсетов и бандажей
- Поднятие тяжестей более 8–10 кг на обе руки
- Работы, сопряженные с наклоном туловища вперед
- Физические упражнения, связанные с перенапряжением мышц брюшного пресса
Ограничить потребление продуктов, снижающих давление нижнего пищеводного сфинктера и
оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку пищевода:
- Продуктов, богатых жирами (цельное молоко, сливки, торты, пирожные, гусятина, свинины, баранина и др.)
- Алкоголь
- Напитки, содержащих кофеин (кофе, кока-колы, крепкого чая, шоколада)
- Цитрусовых, томатов, лука, чеснока, жареных блюд
Медикаментозная терапия
Сроки лечения:
- При неэрозивной рефлюксной болезни - 4-8 недель
- При рефлюкс-эзофагите – не менее 8-12 недель с последующей поддерживающей терапией в течение 6-12 мес
1. Антисекреторные препараты
- Ингибиторы протонной помпы – Омепразол
Ингибируя протонный насос, обеспечивают выраженное и продолжительное подавление желудочной секреции соляной кислоты.
- Блокаторы Н
2
-рецепторов – Ранитидин и Фамотидин
2. Антацидные препараты – Алюминия фосфат, Магния гидроксид
Обладают цитопротективным действием и нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока.
Применяют для устранения умеренно выраженных и редко возникающих симптомов.
3. Прокинетики – Домперидон, Метоклопрамид
Повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают перистальтику пищевода, улучшают пищеводный клиренс.
4. Адсорбенты – диоктаэдрический смектит
Оказывают комплексное действие:
- Нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока
- Дают выраженный адсорбирующий эффект, связывая компоненты содержимого ДПК и пепсин
Можно применять как в качестве монотерапии при клинических проявлениях НЭРБ, так и в составе комплексной терапии ГЭРБ.
Принципы немедикаментозной и медикаментозной терапии:
Лечение должно быть направлено на:
- Уменьшение выраженности рефлюкса
- Снижение агрессивных свойств рефлюктата
- Улучшение пищеводного клиренса
- Защиту слизистой оболочки пищевода
Немедикаментозная терапия:
Изменение образа жизни
- Необходимо уменьшить массу тела, если она избыточная
- Отказаться от курения
- Избегать переедания и прекращать прием пищи за 2 часа до сна
- Необходимо соблюдать 3-4 разовое питание
Избегать ситуаций, способствующих повышению внутрибрюшного давления:
- Ношение тугих поясов, корсетов и бандажей
- Поднятие тяжестей более 8–10 кг на обе руки
- Работы, сопряженные с наклоном туловища вперед
- Физические упражнения, связанные с перенапряжением мышц брюшного пресса
Ограничить потребление продуктов, снижающих давление нижнего пищеводного сфинктера и
оказывающих раздражающее действие на слизистую оболочку пищевода:
- Продуктов, богатых жирами (цельное молоко, сливки, торты, пирожные, гусятина, свинины, баранина и др.)
- Алкоголь
- Напитки, содержащих кофеин (кофе, кока-колы, крепкого чая, шоколада)
- Цитрусовых, томатов, лука, чеснока, жареных блюд
Медикаментозная терапия
Сроки лечения:
- При неэрозивной рефлюксной болезни - 4-8 недель
- При рефлюкс-эзофагите – не менее 8-12 недель с последующей поддерживающей терапией в течение 6-12 мес
1. Антисекреторные препараты
- Ингибиторы протонной помпы – Омепразол
Ингибируя протонный насос, обеспечивают выраженное и продолжительное подавление желудочной секреции соляной кислоты.
- Блокаторы Н
2
-рецепторов – Ранитидин и Фамотидин
2. Антацидные препараты – Алюминия фосфат, Магния гидроксид
Обладают цитопротективным действием и нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока.
Применяют для устранения умеренно выраженных и редко возникающих симптомов.
3. Прокинетики – Домперидон, Метоклопрамид
Повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливают перистальтику пищевода, улучшают пищеводный клиренс.
4. Адсорбенты – диоктаэдрический смектит
Оказывают комплексное действие:
- Нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока
- Дают выраженный адсорбирующий эффект, связывая компоненты содержимого ДПК и пепсин
Можно применять как в качестве монотерапии при клинических проявлениях НЭРБ, так и в составе комплексной терапии ГЭРБ.
by ВиталЯ
Хирургическое лечение
Антирефлюксное хирургическое лечение считают показанным при осложненном течении заболевания:
- Повторные кровотечения
- Пептические стриктуры пищевода
- Развитие пищевода Баррета с дисплазией эпителия высокой степени
- Частые аспирационные пневмонии
NB!
Пищевод Барретта
Приобретенное хроническое метапластическое состояние слизистой оболочки пищевода, при котором
многослойный плоский эпителий на отдельных участках замещается однослойным цилиндрическим.
37. Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы терапии.
Клинические рекомендации – Диагностика и лечение хронического панкреатита. Год – 2014.
Ссылка – www.gastro.ru/index.php/klinicheskie-rekomendatsii-rga?start=15
Хронический панкреатит
Длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции.
Этиология:
Современные представления об этиологии заболевания отражает классификация TIGAR-O:
1. Токсический/метаболический
Связанный с:
- Злоупотреблением алкоголем
- Табакокурением
- Гиперкальциемией
- Гиперпаратиреоидизмом
- Хронической почечной недостаточностью
- Действием медикаментов и токсинов
2. Идиопатический
- Раннее начало (боль)
- Позднее начало (боль отсутствует у 50% пациентов, быстрое развитие кальцификации, экзо- и эндокринной недостаточности
- Тропический панкреатит (тропический кальцифицирующий, фиброкалькулезный панкреатический диабет)
3. Наследственный
- Аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный
- Различные мутации
- α
1
-антитрипсин
4. Аутоиммунный
- Изолированный
- Ассоциированный с другими аутоиммунными заболеваниями
5. Обструктивный
- Стеноз сфинктера Одди
- Обструкция протока, например, опухолью, периампулярными кистами ДПК
- Посттравматические рубцы панкреатических протоков (осложнение эндоскопических процедур)
Патогенез:
Основным патогенетическим механизмом считают активацию собственных ферментов ПЖ (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы и фосфолипазы А) с последующим поражением ее ткани.
Хирургическое лечение
Антирефлюксное хирургическое лечение считают показанным при осложненном течении заболевания:
- Повторные кровотечения
- Пептические стриктуры пищевода
- Развитие пищевода Баррета с дисплазией эпителия высокой степени
- Частые аспирационные пневмонии
NB!
Пищевод Барретта
Приобретенное хроническое метапластическое состояние слизистой оболочки пищевода, при котором
многослойный плоский эпителий на отдельных участках замещается однослойным цилиндрическим.
37. Хронический панкреатит. Этиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы терапии.
Клинические рекомендации – Диагностика и лечение хронического панкреатита. Год – 2014.
Ссылка – www.gastro.ru/index.php/klinicheskie-rekomendatsii-rga?start=15
Хронический панкреатит
Длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции.
Этиология:
Современные представления об этиологии заболевания отражает классификация TIGAR-O:
1. Токсический/метаболический
Связанный с:
- Злоупотреблением алкоголем
- Табакокурением
- Гиперкальциемией
- Гиперпаратиреоидизмом
- Хронической почечной недостаточностью
- Действием медикаментов и токсинов
2. Идиопатический
- Раннее начало (боль)
- Позднее начало (боль отсутствует у 50% пациентов, быстрое развитие кальцификации, экзо- и эндокринной недостаточности
- Тропический панкреатит (тропический кальцифицирующий, фиброкалькулезный панкреатический диабет)
3. Наследственный
- Аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный
- Различные мутации
- α
1
-антитрипсин
4. Аутоиммунный
- Изолированный
- Ассоциированный с другими аутоиммунными заболеваниями
5. Обструктивный
- Стеноз сфинктера Одди
- Обструкция протока, например, опухолью, периампулярными кистами ДПК
- Посттравматические рубцы панкреатических протоков (осложнение эндоскопических процедур)
Патогенез:
Основным патогенетическим механизмом считают активацию собственных ферментов ПЖ (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы и фосфолипазы А) с последующим поражением ее ткани.
by ВиталЯ
Это приводит к развитию отека, коагуляционного некроза и фиброза ткани поджелудочной железы.
В результате гибели ацинарных клеток и обструкции внутрипанкреатических протоков происходит
внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы.
Вследствие поражения островков Лангерганса развивается сахарный диабет.
Классификация:
1. По этиологии:
- Билиарнозависимый
- Алкогольный
- Дисметаболический
- Инфекционный
- Лекарственный
- Аутоиммунный
- Идиопатический
2. По клиническим проявлениям:
- Болевой
- Диспепсический
- Сочетанный
- Латентный
3. По морфологическим признакам:
- Интерстиционально-отечный
- Паренхиматозный
- Фиброзно-склеротический
- Гиперпластический
- Кистозный
4. По характеру клинического течения:
- Редко рецидивирующий
- Часто рецидивирующий
- С постоянно присутствующей симптоматикой
5. Осложнения:
- Нарушения оттока желчи
- Портальная гипертензия (подпеченочная)
- Эндокринные нарушения (панкреатогенный сахарный диабет, гипогликемические состояния и др.)
- Воспалительные изменения (абсцесс, киста, парапанкреатит, «ферментативный» холецистит и пр.)
6. Клиническая стадия:
7. Кембриджская классификация ХП по данным КТ и УЗИ
Выделяют 5 степеней тяжести в зависимости от картины по КТ и УЗИ:
- Норма
- Сомнительный
- Легкий
- Умеренно тяжелый
- Тяжелый
Это приводит к развитию отека, коагуляционного некроза и фиброза ткани поджелудочной железы.
В результате гибели ацинарных клеток и обструкции внутрипанкреатических протоков происходит
внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы.
Вследствие поражения островков Лангерганса развивается сахарный диабет.
Классификация:
1. По этиологии:
- Билиарнозависимый
- Алкогольный
- Дисметаболический
- Инфекционный
- Лекарственный
- Аутоиммунный
- Идиопатический
2. По клиническим проявлениям:
- Болевой
- Диспепсический
- Сочетанный
- Латентный
3. По морфологическим признакам:
- Интерстиционально-отечный
- Паренхиматозный
- Фиброзно-склеротический
- Гиперпластический
- Кистозный
4. По характеру клинического течения:
- Редко рецидивирующий
- Часто рецидивирующий
- С постоянно присутствующей симптоматикой
5. Осложнения:
- Нарушения оттока желчи
- Портальная гипертензия (подпеченочная)
- Эндокринные нарушения (панкреатогенный сахарный диабет, гипогликемические состояния и др.)
- Воспалительные изменения (абсцесс, киста, парапанкреатит, «ферментативный» холецистит и пр.)
6. Клиническая стадия:
7. Кембриджская классификация ХП по данным КТ и УЗИ
Выделяют 5 степеней тяжести в зависимости от картины по КТ и УЗИ:
- Норма
- Сомнительный
- Легкий
- Умеренно тяжелый
- Тяжелый
by ВиталЯ
Клиника:
Наиболее типичные клинические проявления ХП:
1. Боль в животе
Локализация болей при хроническом панкреатите:
- При поражении хвоста – в левом подреберье или слева от пупка возникает
- При поражении тела - В эпигастральной области
- При поражении головки – в зоне Шоффара
- При тотальном поражении носит разлитой характер в виде «пояса» или «полупояса» в верхней части живота
Усиливается после приема пищи и уменьшается в положении сидя или наклоне вперед
Приступы боли могут рецидивировать:
- Тип A: непродолжительные приступы в течение до 10 дней на фоне длительных безболевых периодов
- Тип B: более тяжелые и продолжительные эпизоды с безболевыми периодами длительностью 1–2 мес
Причинами боли являются:
- Крупные псевдокисты
- Стеноз холедоха, двенадцатиперстной кишки
- Выраженная протоковая обструкция за счет конкрементов и стриктур и др.
2. Симптомы недостаточности функции ПЖ
Недостаточность внешнесекреторной функции ПЖ
Клинически проявляется только при снижении функциональной активности железы более чем на 90%.
Клинические проявления экзокринной недостаточности:
- Стеаторея и метеоризм
- Потеря массы тела
- Диарея
- Отрыжка
- Тошнота
- Эпизодическая рвота
- Потеря аппетита
- Симптомы полигиповитаминоза
Эндокринная недостаточность
В основном характеризуется нарушением толерантности к глюкозе
Панкреатогенный СД отличается от диабета 1-го и 2-го типа:
- Более высоким риском развития гипогликемии
- Сниженной частотой кетоацидоза вследствие ухудшения секреции глюкагона и сопутствующего нарушения функции печени у лиц с алкогольной этиологией ХП
Диагностика:
I. Клиническая диагностика:
1. Диагноз ХП можно заподозрить на основании:
- Условно-специфичных приступов абдоминальной боли
- Клинических признаков недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ
Пользу диагноза ХП может быть факт семейного анамнеза заболевания
2. Физикальное обследование
- Сухость и шелушение кожи
- Глоссит, стоматит (изменения, обусловленные гиповитаминозом)
- Симптом Тужилина – появление на коже мелких ярко-красных пятен округлой формы (рубиновые капли)
- Локальная пальпаторная болезненность в зоне Шоффара-Риве, точках Дежардена и Мейо-Робсона
II. Лабораторная диагностка:
В отличие от острого панкреатита, при ХП редко наблюдается повышение уровня ферментов в крови или моче.
Клиника:
Наиболее типичные клинические проявления ХП:
1. Боль в животе
Локализация болей при хроническом панкреатите:
- При поражении хвоста – в левом подреберье или слева от пупка возникает
- При поражении тела - В эпигастральной области
- При поражении головки – в зоне Шоффара
- При тотальном поражении носит разлитой характер в виде «пояса» или «полупояса» в верхней части живота
Усиливается после приема пищи и уменьшается в положении сидя или наклоне вперед
Приступы боли могут рецидивировать:
- Тип A: непродолжительные приступы в течение до 10 дней на фоне длительных безболевых периодов
- Тип B: более тяжелые и продолжительные эпизоды с безболевыми периодами длительностью 1–2 мес
Причинами боли являются:
- Крупные псевдокисты
- Стеноз холедоха, двенадцатиперстной кишки
- Выраженная протоковая обструкция за счет конкрементов и стриктур и др.
2. Симптомы недостаточности функции ПЖ
Недостаточность внешнесекреторной функции ПЖ
Клинически проявляется только при снижении функциональной активности железы более чем на 90%.
Клинические проявления экзокринной недостаточности:
- Стеаторея и метеоризм
- Потеря массы тела
- Диарея
- Отрыжка
- Тошнота
- Эпизодическая рвота
- Потеря аппетита
- Симптомы полигиповитаминоза
Эндокринная недостаточность
В основном характеризуется нарушением толерантности к глюкозе
Панкреатогенный СД отличается от диабета 1-го и 2-го типа:
- Более высоким риском развития гипогликемии
- Сниженной частотой кетоацидоза вследствие ухудшения секреции глюкагона и сопутствующего нарушения функции печени у лиц с алкогольной этиологией ХП
Диагностика:
I. Клиническая диагностика:
1. Диагноз ХП можно заподозрить на основании:
- Условно-специфичных приступов абдоминальной боли
- Клинических признаков недостаточности внешнесекреторной функции ПЖ
Пользу диагноза ХП может быть факт семейного анамнеза заболевания
2. Физикальное обследование
- Сухость и шелушение кожи
- Глоссит, стоматит (изменения, обусловленные гиповитаминозом)
- Симптом Тужилина – появление на коже мелких ярко-красных пятен округлой формы (рубиновые капли)
- Локальная пальпаторная болезненность в зоне Шоффара-Риве, точках Дежардена и Мейо-Робсона
II. Лабораторная диагностка:
В отличие от острого панкреатита, при ХП редко наблюдается повышение уровня ферментов в крови или моче.
by ВиталЯ
III. Инструментальная диагностика:
Трансабдоминальное ультразвуковое исследование
Эффективно только для подтверждения диагноза тяжелого ХП с выраженными структурными изменениями.
Не способно выявить ХП на ранних стадиях.
Отсутствие признаков ХП при трансабдоминальном УЗИ не исключает диагноз ХП.
Мультиспиральная компьютерная томография
Является методом выбора для первичной диагностики ХП.
Необнаружение изменений ПЖ при МСКТ не означает отсутствие ХП на ранней стадии.
Отрицательные результаты МСКТ при наличии рецидивирующей абдоминальной боли служат показанием к проведению ЭУЗИ.
Эндоскопическое ультразвуковое исследование
Наиболее информативно для диагностики раннего ХП (минимальных изменений), особенно при:
- Использовании стимуляции панкреатической секреции
- Контрастировании
- Эластографии ПЖ
Существенно повышают надежность и воспроизводимость данных эндоУЗИ диагностические критерии Rosemont:
Они включают в себя:
- Пять признаков, отражающих состояние паренхимы органа
- Пять протоковых критериев
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
Инвазивная процедура с риском осложнений, которая позволяет достоверно установить диагноз ХП.
IV. Функциональные методы исследования
Определение содержания жира в кале
Тест проводится на фоне соблюдения в течение 5 дней диеты с высоким содержанием жира в отсутствие заместительной ферментной терапии, сбор кала осуществляется в течение 72 ч.
Определение активности эластазы-1 в кале
Снижение содержания эластазы в кале свидетельствует о первичной экзокринной недостаточности ПЖ.
Диагностика эндокринной недостаточности
Путем определения:
- Концентрации гликозилированного гемоглобина
- Уровня глюкозы крови натощак
- Проведения нагрузочной пробы с глюкозой
NB! Диагноз ХП может быть поставлен только на основании достоверных морфологических критериев или сочетания морфологических и функциональных критериев.
Принципы терапии:
I. Немедикаментозная терапия
1. Изменение поведения (модификация образа жизни)
- Полный отказ от употребления алкоголя
- Отказ от курения
2. Диетотерапия
Больные ХП в силу комплекса причин подвержены высокому риску нутритивной недостаточности.
«Панкреатической» диеты нет, что диктует необходимость индивидуального подхода к каждому пациенту.
Пациенту назначают дробный прием пищи с равномерным распределением жира во все порции.
III. Инструментальная диагностика:
Трансабдоминальное ультразвуковое исследование
Эффективно только для подтверждения диагноза тяжелого ХП с выраженными структурными изменениями.
Не способно выявить ХП на ранних стадиях.
Отсутствие признаков ХП при трансабдоминальном УЗИ не исключает диагноз ХП.
Мультиспиральная компьютерная томография
Является методом выбора для первичной диагностики ХП.
Необнаружение изменений ПЖ при МСКТ не означает отсутствие ХП на ранней стадии.
Отрицательные результаты МСКТ при наличии рецидивирующей абдоминальной боли служат показанием к проведению ЭУЗИ.
Эндоскопическое ультразвуковое исследование
Наиболее информативно для диагностики раннего ХП (минимальных изменений), особенно при:
- Использовании стимуляции панкреатической секреции
- Контрастировании
- Эластографии ПЖ
Существенно повышают надежность и воспроизводимость данных эндоУЗИ диагностические критерии Rosemont:
Они включают в себя:
- Пять признаков, отражающих состояние паренхимы органа
- Пять протоковых критериев
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография
Инвазивная процедура с риском осложнений, которая позволяет достоверно установить диагноз ХП.
IV. Функциональные методы исследования
Определение содержания жира в кале
Тест проводится на фоне соблюдения в течение 5 дней диеты с высоким содержанием жира в отсутствие заместительной ферментной терапии, сбор кала осуществляется в течение 72 ч.
Определение активности эластазы-1 в кале
Снижение содержания эластазы в кале свидетельствует о первичной экзокринной недостаточности ПЖ.
Диагностика эндокринной недостаточности
Путем определения:
- Концентрации гликозилированного гемоглобина
- Уровня глюкозы крови натощак
- Проведения нагрузочной пробы с глюкозой
NB! Диагноз ХП может быть поставлен только на основании достоверных морфологических критериев или сочетания морфологических и функциональных критериев.
Принципы терапии:
I. Немедикаментозная терапия
1. Изменение поведения (модификация образа жизни)
- Полный отказ от употребления алкоголя
- Отказ от курения
2. Диетотерапия
Больные ХП в силу комплекса причин подвержены высокому риску нутритивной недостаточности.
«Панкреатической» диеты нет, что диктует необходимость индивидуального подхода к каждому пациенту.
Пациенту назначают дробный прием пищи с равномерным распределением жира во все порции.