Файл: 1. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти. Клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Тактика врачастоматолога. Абразивный преканцерозный хейлит Манганотти (К13. 08).docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 08.11.2023
Просмотров: 435
Скачиваний: 4
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
резорбции костной ткани альвеолярного отростка, остеопороз костной ткани.
7.Рентгенологическая картина изменений костных структур опережает клиническую.
8.Устойчивость к консервативному лечению.
Сравнительная характеристика особенностей клинической картины в
Локализованный гистиоцитоз X — эозинофильная гранулема. Вначале возникают одиночные очаги деструкции в скелете, проявляющиеся незначительной болью, зудом, припухлостью в пораженном участке.
В мягких тканях лица (кожа, язык и др.) заболевание развивается как одиночный ограниченный хронический инфильтрат, слегка болезненный при пальпации. Часто процесс локализуется в костях черепа и лицевого скелета, но главным образом в альвеолярном отростке нижней челюсти. Болезнь сопровождается оголением корней зубов и их подвижностью, экссудацией, образованием глубоких карманов. Стадия выраженных проявлений характеризуется прогрессированием процесса, выпадением зубов. Течение болезни длительное. Лечение симптоматическое.
Синдром Папийона—Лефевра (Ранний пародонтоз). Это симптомокомплекс, характеризующийся прогрессирующим лизисом альвеолярной кости и выраженным ороговением ладоней и подошв.
КЛИНИКА. Болезнь развивается в раннем детском возрасте. После прорезывания молочных зубов в 2,5—3 года развиваются выраженные воспалительные проявления в пародонте, первоначально в виде гингивита. Быстро возникает подвижность молочных зубов, образуются пародонтальные карманы с умеренной или обильной экссудацией, нередко появляются абсцессы. В результате быстрого прогрессирования заболевания, выраженного лизиса межальвеолярных перегородок зубы выпадают.
Поражается костная ткань в области зачатков постоянных зубов, но сами зачатки не вовлекаются в патологический процесс. После потери молочных зубов клинически патологический процесс затихает — воспалительные проявления в пародонте прекращаются.
После прорезывания постоянных зубов дистрофически-воспалительный процесс в пародонте рецидивирует. Появляется резко выраженное воспаление десен, образуются пародонтальные карманы с обильным гнойным отделяемым. Зубы становятся подвижными. Прогрессирование процесса приводит к образованию множественных глубоких костных карманов. Подвижность зубов увеличивается и они постепенно, в течение 3—4 лет, выпадают. Дистрофически-воспалительные изменения в пародонте прогрессируют до полного лизиса кости альвеолярного отростка. После этого заболевание прекращается и поражения кости челюсти не отмечается.
Лечение заболевания и дистрофически-воспалительных проявлений в пародонте симптоматическое, поскольку даже хирургические методы (кюретаж, радикальные операции на пародонте) не приводят к стабилизации патологического процесса. Показано рациональное протезирование в основном съемными протезами.
Синдром Элерса–Данлоса. Одно из наиболее распространенных наследственных заболеваний соединительной ткани. Причина болезни - мутации разных генов, ответственных за структуру и функцию коллагена. Общие клинические признаки связаны с дефектами коллагеновых белков: гипермобильность суставов (привычные вывихи); повышенная растяжимость кожи; хрупкость тканей (кожи, сосудов, слизистых оболочек). В ПР - готическое небо, сверхкомплектные зубы, отсутствие отдельных зубов и их зачатков, выраженный пародонтит, патологическую подвижность зубов с последующей их потерей. Лечение симптоматическое.
Болезнь Иценко – Кушинга. Заболевание развивается вследствие избыточного синтеза гормонов коры надпочечников. *** Патогенез: отмечается вторичная гиперплазия коры надпочечников, сопровождающаяся повышенным выделением в кровь глюкокортикоидов кот-е угнетают синтез коллагена, а следовательно, ускоряют резорбцию костной ткани.
КЛИНИКА. Обнаруживается резкая гиперемия, отечность десен и кровоизлияния в них; подвижность и смешение зубов, разрастание межзубных сосочков, пародонтальные карманы с гнойным отделяемым. На рентгенограммах челюстей выявляются очаги остеопороза губчатого вещества и деструкции альвеолярного отростка. Процесс не обязательно начинается с вершин межальвеолярных перегородок. Он может локализоваться в основании или теле нижней челюсти, альвеолярной части ее. Остеопороз можно выявить и в других костях скелета человека.
Синдром Дауна. В основе заболевания лежит аномалия хромосомного набора — в клетках больных имеется по 47 хромосом. В полости рта выявляется увеличенный, складчатый язык, и микродонтия.
Вследствие постоянно открытого рта слизистая оболочка пересыхает, на ней возможно образование трещин. Поражения пародонта наблюдаются более чем у 90% больных и выражаются в развитии гингивитов и генерализованного пародонтита. Дистрофически-воспалительный процесс сравнительно быстро прогрессирует с образованием глубоких костных пародонтальных карманов. Однако резорбция альвеолярной кости до полной потери зубов может продолжаться сравнительно долго. Рентгенологическая картина соответствует характерным проявлениям генерализованного пародонтита. Лечение дистрофически-воспалительных поражений (гингивитов, генерализованного пародонтита) проводится по традиционной схеме комплексного лечения и при соответствующем диспансерном наблюдении за больными дает хороший эффект и длительную стабилизацию
процесса.
Сахарный диабет. При сахарном диабете изменения в пародонте, соотнетствующие понятию «пародонтолиз», наблюдаются у детей, в юношеском нозрасте, особенно в случаях не диагностированного своевременно заболевания или при его некомпенсированном течении. Больные жалуются на сухость во рту, сильную кровоточивость десен, быстро нарастающую расшатанность зубов, изменение их положения, гноетечение, появление неприятного запаха изо рта и выпадение на вид не измененных зубов. При осмотре обычно отмечается картина, идентичная тяжелой степени пародонтита, резкая гиперемия десны, нарушение конфигурации межзубных десневых сосочков за счет отека. Определяются обычно различной глубины пародонтальные карманы, патологическая подвижность от незначительной до II-IIIстепени в других. Всегда выражены изменения положения зубов в зубной дуге и травматическая окклюзия.
В диагностике пародонтолиза при сахарном диабете важное значение имеет анамнез, анализ крови на содержание глюкозы и др. Обязательна консультация эндокринолога.
Изменения в пародонте по типу лизиса всех структур могут наблюдаться и у взрослых при долгое время не диагностированном и, следовательно, не леченого диабета.
***Идиопатические заболевания необходимо дифференцировать с тяж. пародонтитом. Общее - наличие пародонтальных карманов, оголение корней зубов, подвижность зубов. Отличия – при идиопатич. заболеваниях: быстрое нарастание симптомов, лизис всех тканей пародонта, на протяжении 2-3 лет приводящие к выпадению зубов, резистентность к проводимому лечению, частое абсцедирование; поражение других органов и систем (гемопоэтическая система, кости, кожа, слизистые оболочки).
38 Современные подходы к назначению местной иммунокоррегирующей терапии при заболеваниях слизистой полости рта.
Такие заболевания как ХРАС, КПЛ, красная волчанка, ММЭ – относятся к аутоаллергическим реакциям организма и протекаеют по механизму гиперчувствительности замедленного типа (4 тип аллергич реакции по класс-и Джеллу и Кумбсу). Изучение сложного, не до конца раскрытого их патогенеза указывает на значение иммунных нарушений в механизме развития таких заболеваний. Это объясняет применение иммунокорригирующих препаратов.
Для нормализации показателей иммунитета полости рта местно применяют иммуномодуляторы и адаптогены.
Иммунотерапия:
• Нуклеинат натрия (иммуномодулятор). Для взрослых доза — 1,0-1,5-2 г/сутки, в 3-4 приема, продолжительность лечения от 2 недель до 3 месяцев. Детям до 1 года — 0,005-0,01 г; детям 2-5 лет — 0,015-0,05 г; 5-7 лет — 0,05-0,1 г; 7-14 лет — 0,2-0,3 г 2-3 раза в день в течение 5-8 дней и более, в зависимости от течения заболевания. Внутримышечно вводят 0,5-5 мл 1% раствора 1-2 раза в день.
• Пентоксил (обладает иммуностимулир. действием) — 0,2-0,3 г 3-4 раза в день, продолжительность лечения 15-20 дней и более.
• Метилурацил (иммуностимулир. средство) — по 0,5 г 4 раза в день (во время или после еды) в течение 20-30 дней.
• Адаптогены растительного происхождения (способствуют повышать неспец. сопративляемость организма): элеутерококк, корень женьшеня, тысячелистник, настойка пиона
При лечение эрозивной формы КПЛ, красной волчанки – применяются биополимерные пленки «Диплен» с галавитом (иммуномодулятор) («Галавит П.Л.»).
39 Современный подход к повторному эндодонтическому лечению корневых каналов, ранее запломбированных гуттаперчей.
Обязательно: изоляция рабочего поля, удаление всех старых реставраций (чтобы не пропустить трещину), восстановление 4 стенок зуба, рациональное раскрытие полости зуба и устьев корневых каналов.
Распломбировка: в устьях работаем гейцами 1,2 – распломбировываем 1,2 мм. Затем капаем растворителя гуттаперчи – гуттасольфом, Endosolve.
Гуттаперчу можно распломбировать ручными стальными инструментами (H-file) и машинными никель титановыми (подойдет ProFile 25.04, Mtwo; финишные ProTaper – не подходит тк у него большая конустность - 09). Без давления нужно постепенно проходить корневой канал, промывая его гипохлоридом натрия.
Также используются растворители гуттаперчи (, Ксилол). Некоторые из сольвентов можно оставлять между посещениями.
После удаления основной части гуттаперчи следует соскрести со стенок ее остатки, для этого можно использовать ручной H-file. После распломбировки следует удалить смазанный слой с помощью ЭДТА.
Особенности ирригации при повторном эндодонтическом лечении: При повторной эндодонтии в КК обнаруживаются вторичные эндопатогены, которые более агрессивны и устойчивы к антисептическим препаратам. К ним относятся: энтерококус фекалис и кандида альбиканс. В КК они появляется из-за микроподтеканий и отсутствии изоляции и билдапа перед эндо. В КК они существуют в виде микробной биопленке поэтому необходима активация р-р. И меняется степени инфицирования – при пульпите – микроорганизмы только в пульпе, при Pt – инфицирование в дентинных канальцах, поэтому активация р-р также необходима.
7.Рентгенологическая картина изменений костных структур опережает клиническую.
8.Устойчивость к консервативному лечению.
Сравнительная характеристика особенностей клинической картины в
Локализованный гистиоцитоз X — эозинофильная гранулема. Вначале возникают одиночные очаги деструкции в скелете, проявляющиеся незначительной болью, зудом, припухлостью в пораженном участке.
В мягких тканях лица (кожа, язык и др.) заболевание развивается как одиночный ограниченный хронический инфильтрат, слегка болезненный при пальпации. Часто процесс локализуется в костях черепа и лицевого скелета, но главным образом в альвеолярном отростке нижней челюсти. Болезнь сопровождается оголением корней зубов и их подвижностью, экссудацией, образованием глубоких карманов. Стадия выраженных проявлений характеризуется прогрессированием процесса, выпадением зубов. Течение болезни длительное. Лечение симптоматическое.
Синдром Папийона—Лефевра (Ранний пародонтоз). Это симптомокомплекс, характеризующийся прогрессирующим лизисом альвеолярной кости и выраженным ороговением ладоней и подошв.
КЛИНИКА. Болезнь развивается в раннем детском возрасте. После прорезывания молочных зубов в 2,5—3 года развиваются выраженные воспалительные проявления в пародонте, первоначально в виде гингивита. Быстро возникает подвижность молочных зубов, образуются пародонтальные карманы с умеренной или обильной экссудацией, нередко появляются абсцессы. В результате быстрого прогрессирования заболевания, выраженного лизиса межальвеолярных перегородок зубы выпадают.
Поражается костная ткань в области зачатков постоянных зубов, но сами зачатки не вовлекаются в патологический процесс. После потери молочных зубов клинически патологический процесс затихает — воспалительные проявления в пародонте прекращаются.
После прорезывания постоянных зубов дистрофически-воспалительный процесс в пародонте рецидивирует. Появляется резко выраженное воспаление десен, образуются пародонтальные карманы с обильным гнойным отделяемым. Зубы становятся подвижными. Прогрессирование процесса приводит к образованию множественных глубоких костных карманов. Подвижность зубов увеличивается и они постепенно, в течение 3—4 лет, выпадают. Дистрофически-воспалительные изменения в пародонте прогрессируют до полного лизиса кости альвеолярного отростка. После этого заболевание прекращается и поражения кости челюсти не отмечается.
Лечение заболевания и дистрофически-воспалительных проявлений в пародонте симптоматическое, поскольку даже хирургические методы (кюретаж, радикальные операции на пародонте) не приводят к стабилизации патологического процесса. Показано рациональное протезирование в основном съемными протезами.
Синдром Элерса–Данлоса. Одно из наиболее распространенных наследственных заболеваний соединительной ткани. Причина болезни - мутации разных генов, ответственных за структуру и функцию коллагена. Общие клинические признаки связаны с дефектами коллагеновых белков: гипермобильность суставов (привычные вывихи); повышенная растяжимость кожи; хрупкость тканей (кожи, сосудов, слизистых оболочек). В ПР - готическое небо, сверхкомплектные зубы, отсутствие отдельных зубов и их зачатков, выраженный пародонтит, патологическую подвижность зубов с последующей их потерей. Лечение симптоматическое.
Болезнь Иценко – Кушинга. Заболевание развивается вследствие избыточного синтеза гормонов коры надпочечников. *** Патогенез: отмечается вторичная гиперплазия коры надпочечников, сопровождающаяся повышенным выделением в кровь глюкокортикоидов кот-е угнетают синтез коллагена, а следовательно, ускоряют резорбцию костной ткани.
КЛИНИКА. Обнаруживается резкая гиперемия, отечность десен и кровоизлияния в них; подвижность и смешение зубов, разрастание межзубных сосочков, пародонтальные карманы с гнойным отделяемым. На рентгенограммах челюстей выявляются очаги остеопороза губчатого вещества и деструкции альвеолярного отростка. Процесс не обязательно начинается с вершин межальвеолярных перегородок. Он может локализоваться в основании или теле нижней челюсти, альвеолярной части ее. Остеопороз можно выявить и в других костях скелета человека.
Синдром Дауна. В основе заболевания лежит аномалия хромосомного набора — в клетках больных имеется по 47 хромосом. В полости рта выявляется увеличенный, складчатый язык, и микродонтия.
Вследствие постоянно открытого рта слизистая оболочка пересыхает, на ней возможно образование трещин. Поражения пародонта наблюдаются более чем у 90% больных и выражаются в развитии гингивитов и генерализованного пародонтита. Дистрофически-воспалительный процесс сравнительно быстро прогрессирует с образованием глубоких костных пародонтальных карманов. Однако резорбция альвеолярной кости до полной потери зубов может продолжаться сравнительно долго. Рентгенологическая картина соответствует характерным проявлениям генерализованного пародонтита. Лечение дистрофически-воспалительных поражений (гингивитов, генерализованного пародонтита) проводится по традиционной схеме комплексного лечения и при соответствующем диспансерном наблюдении за больными дает хороший эффект и длительную стабилизацию
процесса.
Сахарный диабет. При сахарном диабете изменения в пародонте, соотнетствующие понятию «пародонтолиз», наблюдаются у детей, в юношеском нозрасте, особенно в случаях не диагностированного своевременно заболевания или при его некомпенсированном течении. Больные жалуются на сухость во рту, сильную кровоточивость десен, быстро нарастающую расшатанность зубов, изменение их положения, гноетечение, появление неприятного запаха изо рта и выпадение на вид не измененных зубов. При осмотре обычно отмечается картина, идентичная тяжелой степени пародонтита, резкая гиперемия десны, нарушение конфигурации межзубных десневых сосочков за счет отека. Определяются обычно различной глубины пародонтальные карманы, патологическая подвижность от незначительной до II-IIIстепени в других. Всегда выражены изменения положения зубов в зубной дуге и травматическая окклюзия.
В диагностике пародонтолиза при сахарном диабете важное значение имеет анамнез, анализ крови на содержание глюкозы и др. Обязательна консультация эндокринолога.
Изменения в пародонте по типу лизиса всех структур могут наблюдаться и у взрослых при долгое время не диагностированном и, следовательно, не леченого диабета.
***Идиопатические заболевания необходимо дифференцировать с тяж. пародонтитом. Общее - наличие пародонтальных карманов, оголение корней зубов, подвижность зубов. Отличия – при идиопатич. заболеваниях: быстрое нарастание симптомов, лизис всех тканей пародонта, на протяжении 2-3 лет приводящие к выпадению зубов, резистентность к проводимому лечению, частое абсцедирование; поражение других органов и систем (гемопоэтическая система, кости, кожа, слизистые оболочки).
38 Современные подходы к назначению местной иммунокоррегирующей терапии при заболеваниях слизистой полости рта.
Такие заболевания как ХРАС, КПЛ, красная волчанка, ММЭ – относятся к аутоаллергическим реакциям организма и протекаеют по механизму гиперчувствительности замедленного типа (4 тип аллергич реакции по класс-и Джеллу и Кумбсу). Изучение сложного, не до конца раскрытого их патогенеза указывает на значение иммунных нарушений в механизме развития таких заболеваний. Это объясняет применение иммунокорригирующих препаратов.
Для нормализации показателей иммунитета полости рта местно применяют иммуномодуляторы и адаптогены.
Иммунотерапия:
• Нуклеинат натрия (иммуномодулятор). Для взрослых доза — 1,0-1,5-2 г/сутки, в 3-4 приема, продолжительность лечения от 2 недель до 3 месяцев. Детям до 1 года — 0,005-0,01 г; детям 2-5 лет — 0,015-0,05 г; 5-7 лет — 0,05-0,1 г; 7-14 лет — 0,2-0,3 г 2-3 раза в день в течение 5-8 дней и более, в зависимости от течения заболевания. Внутримышечно вводят 0,5-5 мл 1% раствора 1-2 раза в день.
• Пентоксил (обладает иммуностимулир. действием) — 0,2-0,3 г 3-4 раза в день, продолжительность лечения 15-20 дней и более.
• Метилурацил (иммуностимулир. средство) — по 0,5 г 4 раза в день (во время или после еды) в течение 20-30 дней.
• Адаптогены растительного происхождения (способствуют повышать неспец. сопративляемость организма): элеутерококк, корень женьшеня, тысячелистник, настойка пиона
При лечение эрозивной формы КПЛ, красной волчанки – применяются биополимерные пленки «Диплен» с галавитом (иммуномодулятор) («Галавит П.Л.»).
39 Современный подход к повторному эндодонтическому лечению корневых каналов, ранее запломбированных гуттаперчей.
Обязательно: изоляция рабочего поля, удаление всех старых реставраций (чтобы не пропустить трещину), восстановление 4 стенок зуба, рациональное раскрытие полости зуба и устьев корневых каналов.
Распломбировка: в устьях работаем гейцами 1,2 – распломбировываем 1,2 мм. Затем капаем растворителя гуттаперчи – гуттасольфом, Endosolve.
Гуттаперчу можно распломбировать ручными стальными инструментами (H-file) и машинными никель титановыми (подойдет ProFile 25.04, Mtwo; финишные ProTaper – не подходит тк у него большая конустность - 09). Без давления нужно постепенно проходить корневой канал, промывая его гипохлоридом натрия.
Также используются растворители гуттаперчи (, Ксилол). Некоторые из сольвентов можно оставлять между посещениями.
После удаления основной части гуттаперчи следует соскрести со стенок ее остатки, для этого можно использовать ручной H-file. После распломбировки следует удалить смазанный слой с помощью ЭДТА.
Особенности ирригации при повторном эндодонтическом лечении: При повторной эндодонтии в КК обнаруживаются вторичные эндопатогены, которые более агрессивны и устойчивы к антисептическим препаратам. К ним относятся: энтерококус фекалис и кандида альбиканс. В КК они появляется из-за микроподтеканий и отсутствии изоляции и билдапа перед эндо. В КК они существуют в виде микробной биопленке поэтому необходима активация р-р. И меняется степени инфицирования – при пульпите – микроорганизмы только в пульпе, при Pt – инфицирование в дентинных канальцах, поэтому активация р-р также необходима.