Файл: ссылка ╣2 Клинические симптомы и синдромы в нефрологии.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 513
Скачиваний: 3
16
Патогенез
главных
симптомов
–
отека
и
гипертензии
,
связано
с
активацией
ренин
-
ангиотензин
-
альдостероновой
системы
и
задержкой
соли
и
воды
(
рис
.3).
Рисунок
3.
Патогенез
нефритического
синдрома
На
фоне
имеющегося
хронического
гломерулонефрита
поражение
клубочков
прогрессирует
медленно
с
постепенным
нарастанием
протеинурии
,
гематурии
,
артериальной
гипертензии
и
снижением
функции
почек
(
хроническая
болезнь
почек
1-5
ст
).
Быстропрогрессируюший
ГН
(
БПГН
)
–
форма
заболевания
клубочков
,
при
котором
отмечается
быстро
нарастающая
почечная
недостаточность
с
олигурией
в
сочетании
с
протеинурией
и
гематурией
,
обычно
без
признаков
нефротического
синдрома
.
Морфологическим
эквивалентом
БПГН
является
экстракапиллярный
ГН
(«
полулуния
»
в
клубочках
в
>50 %
клубочков
).
У
детей
и
молодых
взрослых
наиболее
частой
причиной
нефритического
синдрома
является
постстрептококковый
или
постинфекционный
ГН
.
При
хроническом
течении
чаще
всего
выявляется
IgA
нефропатия
. IgA
нефропатия
,
начавшись
как
ОНС
,
может
длительно
протекать
у
детей
и
Гломерулярное
повреждение
(
воспаление
)
Снижение
фильтрации
Активация
РААС
Протеинурия
,
гематурия
(
моча
«
цвета
мясных
помоев
»)
Олиганурия
Отеки
АГ
Азотемия
17
молодых
гематурией
и
протеинурией
.
Но
через
длительное
время
(10
и
более
лет
)
на
первый
план
выступает
артериальная
гипертензия
и
снижение
функций
почек
вплоть
до
терминальной
почечной
недостаточности
(
ХБП
5
ст
).
Заболевание
часто
встречается
в
Казахстане
и
других
странах
Азии
.
Осложнения
острого
нефритического
синдрома
-
эклампсия
и
острая
сердечная
недостаточность
,
развивающиеся
вследствие
быстро
нарастающей
гипертензии
и
задержки
натрия
и
воды
.
Наряду
с
преходящей
азотемией
,
на
фоне
олигоанурии
может
развиться
тяжелая
ОПН
,
требующая
гемодиализного
лечения
.
Практически
важно
отличить
острый
нефритический
синдром
от
БПГН
с
полулуниями
(
нужна
биопсия
почки
),
поскольку
объем
терапевтических
мероприятий
и
прогноз
при
этих
состояниях
различен
.
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ
СИНДРОМ
Артериальная
гипертензия
(
АГ
) –
стойкое
повышение
артериального
давления
до
140/90
мм
.
рт
.
ст
и
выше
,
у
детей
- 95-
го
перцентиля
для
данного
пола
и
возраста
(
приложение
5).
Уровень
АД
определяется
:
•
Общим
периферическим
сосудистым
сопротивлением
(
ОПСС
)
•
Объемом
экстрацеллюлярной
жидкости
•
Величиной
сердечного
выброса
Почки
играют
основную
роль
в
регуляции
АД
.
Большинство
болезней
почек
(
первичные
,
при
системных
заболеваниях
)
сопровождаются
АГ
,
в
терминальной
стадии
хронических
болезней
почек
(
ХБП
5
стадия
)
ее
частота
достигает
80-100%.
Объем
циркулирующей
крови
(
ОЦК
)
прежде
всего
зависит
от
количества
экскретируемого
почками
натрия
.
Периферическое
сосудистое
сопротивление
определяется
вазоконстрикцией
артериол
.
Причины
АГ
многообразны
.
Почки
при
АГ
вовлечены
не
только
при
болезнях
почек
,
но
и
при
первично
-
кардиоваскулярных
,
эндокринных
и
других
заболеваниях
(
табл
.
4).
18
Таблица
4.
Причины
артериальной
гипертензии
у
детей
Болезни
почек
Реноваскулярные
Паренхиматозные
Кардиоваскулярные
заболевания
Эндокринные
заболевания
Заболевания
центральной
нервной
системы
Лекарственные
препараты
Эссенциальная
гипертензия
Стеноз
почечных
артерий
Тромбоз
почечных
артерий
/
вен
Острый
гломерулонефрит
Хронический
гломерулонефрит
Хронический
пиелонефрит
Рефлюкс
-
нефропатия
Поликистоз
почек
Гипоплазия
почек
Гемолитико
-
уремический
синдром
Опухоль
Вильмса
Гидронефроз
Системная
красная
волчанка
Почечный
трансплантат
Коарктация
аорты
Болезнь
Такаясу
(
аортоартериит
)
Феохромоцитома
Нейробластома
Гипертиреоидизм
Врожденная
гиперплазия
надпочечников
Первичный
гиперальдостеронизм
Синдром
Кушинга
(
эндогенный
или
экзогенный
)
Повышенное
внутричерепное
давление
Симпатомиметики
Оральные
контрацептивы
Кортикостероиды
Рекомбинантный
эритропоэтин
Патогенез
гипертензии
Задержка
натрия
и
воды
.
Нарушение
функции
почек
со
снижением
СКФ
ведет
к
уменьшению
выделения
натрия
и
воды
.
Вследствие
этого
увеличивается
ОЦК
,
также
повышается
содержание
натрия
в
сосудистой
19
стенке
с
набуханием
и
увеличением
чувствительности
к
прессорным
влияниям
ангиотензина
и
катехоламинов
.
Характерная
особенность
такой
АГ
–
утяжеление
после
потребления
соли
(
называют
солечувствительной
гипертензией
).
При
избытке
натрия
вазоконстрикция
может
быть
вследствием
нарушения
транспорта
кальция
,
сопряженного
с
транспортом
натрия
.
Таким
образом
,
накопление
натрия
и
кальция
в
сосудистой
стенке
приводит
к
повышению
ОПСС
.
Этот
механизм
с
ведущей
ролью
гипергидратации
,
гиперволемии
и
повышения
сердечного
выброса
имеет
основное
значение
в
развитии
АГ
при
остром
ГН
и
терминальной
стадии
ХБП
.
Активация
прессорных
систем
.
АГ
при
болезнях
почек
может
быть
обусловлена
больше
активацией
:
•
Ренин
-
ангиотензин
-
альдостероновой
системы
•
Симпатико
-
адреналовой
системы
•
Эндотелинов
Секреция
ренина
стимулируется
падением
давления
в
артериальной
системе
почек
,
гиповолемией
,
дефицитом
натрия
в
пище
,
приемом
мочегонных
средств
.
Этот
механизм
играет
роль
при
стенозе
почечных
артерий
,
когда
пораженная
почка
,
где
ослаблен
кровоток
,
продуцирует
очень
большое
количество
ренина
,
с
последующей
избыточной
продукцией
ангиотензина
II,
стимулирующего
вазоконстрикцию
,
секрецию
альдостерона
и
удержание
в
организме
натрия
.
Однако
объем
фильтрационной
фракции
и
экскреция
натрия
высокие
и
поэтому
у
пациента
наблюдается
больше
гиповолемическое
состояние
.
Такую
АГ
называют
солерезистентной
,
ренин
-
зависимой
.
Активность
ренина
повышена
у
ряда
больных
с
хроническими
болезнями
почек
.
Ренин
-
зависимую
гипертензию
наблюдают
также
у
части
больных
в
терминальной
стадии
почечной
недостатчности
.
Проведение
гемодиализа
у
таких
больных
плохо
снижает
АД
.
Ренин
-
зависимая
гипертензия
протекает
со
значительным
повышением
ПСС
.
У
различных
больных
могут
присутствовать
разные
патогенетические
факторы
АГ
(
рис
. 4).
20
Рисунок
4.
Роль
задержки
натрия
и
воды
и
РААС
в
патогенезе
артериальной
гипертензии
(
по
К
.
А
.
О
’
Каллагхан
, 2009)
Увеличение
активности
симпато
-
адреналовой
системы
связано
с
повышением
образования
катехоламинов
(
феохромоцитома
)
или
их
задержкой
при
нарушении
экскреторной
функции
почек
(
ХПН
).
Также
в
условиях
задержки
натрия
повышается
прессорное
влияние
катехоламинов
.
При
заболеваниях
почек
действие
симпато
-
адреналовой
системы
сопровождается
повышением
ОПСС
и
увеличением
сердечного
выброса
.
В
развитии
АГ
участвуют
гормоны
эндотелия
(
эндотелиальная
дисфункция
).
Активация
сосудосуживающих
медиаторов
(
эндотелин
и
тромбоксан
)
превалируют
над
сосудорасширяющими
(
простациклин
,
оксид
азота
).
Аангиотензиног
ен
Ангиотензин
I
Ангиотензин
II
Альдостерон
Вазоконстрикция
Задержка
Na
Ренин
Гипоперфузия
нефрона
Острая
и
хроническая
болезнь
почек
Терминальная
почечная
недостаточность
Низкорениновая
эссенциальная
АГ
.
Стеноз
почечных
артерий
,
первичная
болезнь
почек
,
высокорениновая
эссенциальная
АГ