Файл: ссылка ╣2 Клинические симптомы и синдромы в нефрологии.pdf
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 18.11.2021
Просмотров: 514
Скачиваний: 3
26
ОСТРАЯ
ПОЧЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая
почечная
недостаточность
(
ОПН
) –
это
синдром
,
определяемый
как
внезапная
потеря
почечных
функций
(
острое
снижение
клубочковой
фильтрации
)
с
накоплением
в
крови
соединений
,
экскретируемых
почками
.
Первый
признак
ОПН
–
азотемия
(
резкое
повышение
концентрации
мочевины
и
креатинина
),
второй
–
олигоанурия
,
которая
встречается
не
всегда
(
у
50-70%
больных
).
Причины
ОПН
разделяют
на
три
основные
группы
–
преренальные
,
ренальные
и
постренальные
(
рис
. 5).
Fernando Liaño
Первичный
патогенетический
механизм
ОПН
Функц
.
сдвиг
Вариант ОПН
КФ
Снижение
перфузии
почки
Поврежд
.
паренх
.
почки
Обструкция
ПРЕРЕНАЛЬНАЯ
ПАРЕХИМАТОЗН
.
ОБСТРУКТИВНАЯ
О
П
Н
Рисунок
5.
Причины
ОПН
(
из
лекции
Н
.
А
.
Томилиной
, 2007)
Преренальные
причины
обусловливают
большинство
ОПН
(50-65%).
Это
внепочечные
заболевания
,
приводящие
к
гипотонии
,
ухудшению
почечного
кровоснабжения
и
падению
СКФ
.
К
ним
относятся
сердечная
недостаточность
,
гиповолемическое
состояние
(
кровотечение
,
обезвоживание
),
сепсис
,
печеночная
недостаточность
,
генерализованные
отеки
(
нефротический
синдром
,
цирроз
печени
).
Снижается
почечная
перфузия
и
СКФ
.
Преренальная
ОПН
вначале
функциональная
,
т
.
е
.,
она
развивается
при
здоровой
почке
.
Однако
при
длительном
сохранении
нарушенного
кровотока
в
27
почках
преренальная
ОПН
может
перейти
в
ренальную
с
органическим
поражением
почек
вследствие
ишемии
ткани
(
см
.
текст
в
ра
мке
).
Патофизиология
ишемического
ОТН
Ишемический
ОТН
обусловлен
гипоксией
почечной
паренхимы
и
развивается
вслед
за
преренальной
ОПН
,
если
не
были
устранены
причины
,
ее
вызвавшие
Острое
снижение
КФ
вследствие
снижения
эффективного
почечного
кровотока
(
ЭПК
) -
патогенетический
механизм
как
преренальной
ОПН
,
так
и
паренхиматозного
ОПП
Ренальные
причины
или
внутрипочечные
заболевания
встречаются
в
20-55%.
Снижение
СКФ
обусловлено
повреждением
почки
–
канальцев
,
интерстиция
,
клубочков
,
сосудов
.
Основными
являются
гломерулярные
и
тубуло
-
интерстициальные
нефриты
,
отравления
лекарственными
средствами
,
токсинами
.
Среди
гломерулонефритов
ОПН
возникает
чаще
при
остром
и
быстропрогрессирующем
ГН
,
синдроме
Гудпасчера
,
васкулитах
.
Поражение
сосудов
(
окклюзия
)
с
тромбозами
артерий
и
вен
,
атеросклеротическая
эмболия
сосудов
,
гемолитико
-
уремический
синдром
(
ГУС
)
могут
вызвать
ОПН
.
Инфекционно
-
токсическая
почка
при
генерализованных
инфекциях
(
лептоспироз
,
геморрагическая
лихорадка
с
почечным
синдромом
и
др
)
сопровождается
ОПН
.
Отслойка
плаценты
,
септический
аборт
,
ДВС
-
синдром
с
кортикальным
некрозом
приводят
к
ОПН
.
При
ренальной
ОПН
происходит
прямое
повреждение
почечных
канальцев
токсинами
,
некоторыми
лекарствами
,
солями
тяжелых
металлов
.
Миоглобин
и
гемоглобин
,
освобождающиеся
при
рабдомиолизе
и
гемолизе
(
травмы
,
ГУС
),
оказывают
токсическое
влияние
на
почечные
канальцы
.
Гиперкальциемия
,
вызывая
вазоконстрикцию
и
преципитацию
в
просвете
канальцев
плохо
растворимых
солей
фосфата
кальция
,
может
привести
к
ОПН
.
Лекарства
могут
индуцировать
ОПН
другими
путями
.
Это
–
аллергический
тубуло
-
интерстициальный
нефрит
при
приеме
антибиотиков
,
диуретиков
,
Admin 7.11.09 17:54
Deleted:
28
нестероидных
противовоспалительных
препаратов
.
Последние
ингибируют
синтез
простагландинов
,
что
приводит
к
вазоконстрикции
и
ухудшает
перфузию
почек
.
Особенно
они
опасны
при
гиповолемических
состояниях
.
Аминогликозиды
оказывают
токсическое
влияние
на
канальцы
.
При
ишемии
и
токсическом
воздействии
происходит
гибель
канальцевого
эпителия
,
слущивание
их
в
просвет
,
внутриканальцевая
обструкция
.
Разбухшие
канальцы
могут
пережимать
сосуды
,
что
отягощает
ишемию
ткани
.
Прекращается
клубочковая
фильтрация
(
рис
. 6).
Ишемическое/ токсическое
воздействие
Микроциркуляторные
изменения/
воспаление
Повреждение
канальцев
СНИЖЕНИЕ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ
Воспалит
.
и
вазоактивные
медиаторы
Рисунок
6.
Патофизиология
ОПН
(
из
лекции
Н
.
А
.
Томилиной
, 2007)
В
первую
очередь
поражаются
проксимальные
канальцы
,
наиболее
чувствительные
к
ишемии
,
где
происходит
реабсорбция
многих
веществ
(
см
.
текст
в
рамке
).
Патофизиология
ишемической
ОПН
•
Проксимальные
канальцы
наиболее
чувствительны
к
первичному
ишемическому
воздействию
•
В
проксимальных
канальцах
реабсорбируется
60-80% Na
и
H2O
•
Осуществляется
селективная
реабсорбция
др
.
ионов
и
макромолекул
29
Постренальная
ОПН
развивается
при
обструкции
мочевыводящих
путей
.
Из
-
за
повышенного
внутреннего
давления
почечные
канальцы
набухают
,
сдавливают
кровеносные
сосуды
почек
,
что
приводит
к
ишемии
почечных
тканей
.
Обструкция
может
быть
связана
с
мочекаменной
болезнью
,
опухолевым
процессом
,
с
кристаллами
мочевой
кислоты
при
разрушении
злокачественной
ткани
вследствие
химиотерапии
у
больных
лейкозами
.
Таким
образом
,
острое
снижение
клубочковой
фильтрации
–
основной
патогенетический
механизм
как
преренальной
,
так
и
ренальной
(
паренхиматозной
)
ОПН
.
Клиника
ОПН
.
В
развитии
ОПН
выделяют
четыре
периода
:
начальный
период
(
период
воздействия
этиологического
фактора
),
олигоанурический
период
,
период
полиурии
и
выздоровление
.
Анамнез
важен
для
установления
предшествовавшего
фактора
(
перенесенные
инфекции
,
гастроэнтерит
у
ребенка
,
признаки
системного
заболевания
,
гломерулонефрита
,
прием
лекарств
и
т
.
д
).
Общеклиническое
обследование
позволяет
выявить
степень
гидратации
организма
,
артериальную
гипо
-
и
гипертензию
,
состояние
сердечно
-
сосудистой
и
других
систем
.
Лабораторные
исследования
позволяют
выявить
признаки
нарушения
гомеостаза
,
в
первую
очередь
азотемию
,
электролитные
нарушения
,
ацидоз
.
Для
дифференциальной
диагностики
с
системными
болезнями
проводятся
дополнительные
исследования
–
уровень
комплемента
,
антитела
к
базальной
мембране
клубочков
,
антитела
к
антигенам
нейтрофилов
и
др
.
В
моче
исследуют
гемоглобин
,
миоглобин
,
натрий
,
калий
,
осмолярность
,
ά
1-
микроглобулин
.
ОПН
–
опасное
для
жизни
состояние
,
и
летальность
при
ней
за
последние
десятилетия
не
меняется
и
составляет
около
45 %,
а
в
отделениях
интенсивной
терапии
- 70 %.
Прогноз
зависит
от
причин
ОПН
и
своевременной
лечебной
тактики
,
включая
гемо
-,
перитонеальный
диализ
.
30
Наиболее
тяжелыми
критическими
симптомами
,
требующими
диализного
лечения
,
являются
:
•
олигоанурия
более
4-
х
суток
•
мочевина
крови
более
30
ммоль
/
л
•
креатинин
крови
более
1000
мкмоль
/
л
•
гиперкалиемия
более
6
ммоль
/
л
•
отек
легких
,
резистентный
к
диуретикам
•
метаболический
ацидоз
рН
менее
7,2
•
уремическая
энцефалопатия
•
уремический
перикардит
ХРОНИЧЕСКАЯ
ПОЧЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническая
почечная
недостаточность
(
ХПН
) –
клинический
синдром
,
развивающийся
вследствие
постоянной
потери
почечных
функций
в
результате
необратимых
прогрессирующих
повреждений
почек
.
При
ХПН
происходит
постоянное
повреждение
и
замещение
нормальной
ткани
почек
рубцовой
.
Скорость
прогрессирования
неодинакова
у
разных
больных
в
связи
с
многообразием
причин
ХПН
.
У
одних
больных
прогрессирование
до
конечной
,
так
называемой
терминальной
стадии
почечной
недостаточности
(
ТПН
)
происходит
быстро
-
менее
,
чем
за
один
год
,
у
других
медленно
,
через
20
и
более
лет
.
Для
определения
такого
,
порой
длительного
процесса
,
необходимо
было
более
четкое
определение
понятия
прогрессирующего
заболевания
и
классификация
,
что
отсутствовало
до
недавнего
времени
.
Термин
ХПН
изначально
предполагает
значительное
нарушение
функций
почек
,
требующее
замещения
ее
экстракорпоральными
методами
.
С
2002
года
вместо
«
ХПН
»
предложено
использовать
термин
«
хроническая
болезнь
почек
» (
ХБП
).
В
настоящее
время
ВОЗ
рекомендована
следующая
классификация
стадий
ХБП
(
табл
. 7).