ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 09.11.2023
Просмотров: 495
Скачиваний: 25
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
by ВиталЯ
28
ИЕРСИНИИ. КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ И ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ
I. Классификация
Род Yersinia
Вид Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitiса
II. Морфология
Гр- палочка овоидной формы. Подвижны. Спор не образуют. Имеют нежную капсулу.
Y. pseudotuberculosis – подвижны при температуре ниже 37 °С
III. Культуральные свойства
Факультативный анаэроб. Растет на простых питательных средах. ПСИХРОФИЛЫ.
На твердых - мелкие блестящие S-колонии с голубоватым оттенком.
Y. pseudotuberculosis могут образовывать R-колонии, напоминающие колонии Y. pestis.
На жидких - помутнение
IV. Биохимические свойства
Активны
V. Антигенные свойства
• О-Аг
• К-Аг
• Н-Аг
• LCR-белок
VI. Факторы патогенности
• TTCC – антифагоцитарная активность
• Энтеротоксин – у Y. enterocolitiса
• LCR-белок – регулирует экспрессию белков TTCC
VII. Эпидемиология
Носители инфекции: грызуны, птицы, свиньи. Могут накапливаться в овощах за время длительного их хранения.
Путь передачи: алиментарный (мясо, молоко, овощи), водный
VIII. Патогенез
Псевдотуберкулез. Возбудитель вызывает острый брыжеечный аденит/аппендицитоподобный синдром, с патологоанатомическими изменениями, сходными при туберкулезе. Инкубационный период 3-10 суток
Может возникать генерализованная форма, которая возникает при нарушении лимфатического барьера и развитии бактериемии, в результате которой микроб разносится по организму, вызывая образование гранулем в суставах, печени, селезенке, легких.
Кишечный иерсиниоз — инфекционное заболевание с поражением тонкой и толстой кишки. Бактерии проникают в слизистую оболочку тонкой кишки, размножаются в пейеровых бляшках и мигрируют в быжеечные лимфатические узлы. Может возникнуть септицемия с поражением внутренних органов и тяжелыми артритами.
Инкубационный период составляет в среднем 2-3 суток. Возбудитель вызывает энтерокалит с диареей, лихорадкой и болями в животе.
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: испражнения, гной из полостей и абсцессов, моча и смывы из зева, кровь
• Бактериологический – посев на среду Эндо, идентификация
• Серологический – определение титра Ат (РА, ИФА)
X. Лечение и профилактика
Этиотропная антибиотикотерапия.
Профилактика:
• Неспецифическая – Соблюдение санитарно-гигиенических правил
• Специфическая – Отсутствует
28
ИЕРСИНИИ. КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ И ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ
I. Классификация
Род Yersinia
Вид Y. pseudotuberculosis и Y. enterocolitiса
II. Морфология
Гр- палочка овоидной формы. Подвижны. Спор не образуют. Имеют нежную капсулу.
Y. pseudotuberculosis – подвижны при температуре ниже 37 °С
III. Культуральные свойства
Факультативный анаэроб. Растет на простых питательных средах. ПСИХРОФИЛЫ.
На твердых - мелкие блестящие S-колонии с голубоватым оттенком.
Y. pseudotuberculosis могут образовывать R-колонии, напоминающие колонии Y. pestis.
На жидких - помутнение
IV. Биохимические свойства
Активны
V. Антигенные свойства
• О-Аг
• К-Аг
• Н-Аг
• LCR-белок
VI. Факторы патогенности
• TTCC – антифагоцитарная активность
• Энтеротоксин – у Y. enterocolitiса
• LCR-белок – регулирует экспрессию белков TTCC
VII. Эпидемиология
Носители инфекции: грызуны, птицы, свиньи. Могут накапливаться в овощах за время длительного их хранения.
Путь передачи: алиментарный (мясо, молоко, овощи), водный
VIII. Патогенез
Псевдотуберкулез. Возбудитель вызывает острый брыжеечный аденит/аппендицитоподобный синдром, с патологоанатомическими изменениями, сходными при туберкулезе. Инкубационный период 3-10 суток
Может возникать генерализованная форма, которая возникает при нарушении лимфатического барьера и развитии бактериемии, в результате которой микроб разносится по организму, вызывая образование гранулем в суставах, печени, селезенке, легких.
Кишечный иерсиниоз — инфекционное заболевание с поражением тонкой и толстой кишки. Бактерии проникают в слизистую оболочку тонкой кишки, размножаются в пейеровых бляшках и мигрируют в быжеечные лимфатические узлы. Может возникнуть септицемия с поражением внутренних органов и тяжелыми артритами.
Инкубационный период составляет в среднем 2-3 суток. Возбудитель вызывает энтерокалит с диареей, лихорадкой и болями в животе.
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: испражнения, гной из полостей и абсцессов, моча и смывы из зева, кровь
• Бактериологический – посев на среду Эндо, идентификация
• Серологический – определение титра Ат (РА, ИФА)
X. Лечение и профилактика
Этиотропная антибиотикотерапия.
Профилактика:
• Неспецифическая – Соблюдение санитарно-гигиенических правил
• Специфическая – Отсутствует
by ВиталЯ
29
КЛЕБСИЕЛЛЫ
I. Классификация
Род Klebsiella
Вид К. pneumoniae, К. oxytica, К. granulomatis
II. Морфология
Гр- прямые палочки, располагающиеся попарно. Неподвижны, спор не образуют. Имеют общую КАПСУЛУ.
III. Культуральные свойства
Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах.
На твердых – блестяящие выпуклые S колонии
На жидких – диффузное помутнение
NB!
К. Granulomatis культивируется только в желточном мешке.
IV. Биохимические свойства
Активны. Лактаза +
V. Антигенные свойства
О-Аг – 11 серогрупп
К-Аг – 82 серовара
VI. Факторы патогенности
• Капсула, пили
• Энтеротоксин
• Эндотоксин
• Ферменты патогенности: Нейраминидаза, ДНКаза, фосфатаза
VII. Эпидемиология
Устойчивы в окружающей среде.
Источник инфекции: человек/бактерионоситель, вода, почва, фрукты
Механизм передачи: фекально-оральеый, аэрогенный, контактный
NB!
Входит в состав нормофлоры кожи, кишечника, верхних дыхательных путей, влагалища.
VIII. Патогенез
• К. pneumoniae:
- Подвид pneumoniae является возбудителем неспецифических инфекций дыхательных путей, органов мочевыводящей системы, пищевой токсикоинфекции. Являются возбудителями внутрибольничных инфекций, которые протекают с поражением дыхательных и мочевыводящих путей. Этот микроб вызывает также гнойные послеродовые осложнения и неонатальную инфекцию новорожденных, которая протекает в виде пневмонии, кишечных расстройств и токсикосептических состояний, заканчивающихся летально.
- Подвид ozaenae вызывает озену — атрофический зловонный ринит.
- Подвид rhinoscleromatis вызывает риносклерому — хроническое деструктивно-грануломатозное заболевание носоглотки.
• К. oxytica является возбудителем внутрибольничных инфекций в урологических клиниках.
• К. granulomatis является возбудителем донованоза — венерической паховой гранулемы, которая проявляется грануломатозными изъязвлениями на коже и в подкожной клетчатке. Заболевание передается половым, реже бытовым путем
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: зависит от локализации инфекционного процесса – мокрота, моча, кровь, мазки носоглотки и тд.
•Бактериологический – посев на лактозосодержащие дифференциальные среды, идентификация
• Серологический – обнаружение Аг (РСК, ИФА)
NB!
Диагностика донованоза - обнаружение телец Донована в мазках из биоптата гранулем, окрашенных по
Романовскому—Гимзе
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики
• Клебсиеллезный бактериофаг
Профилатика:
•Неспецифическая – профилактика ОРЗ и кишечных инфекций. Соблюдать правила хранения пищевых продуктов, асептики и антисептики в ЛПУ, правила личной гигиены
•Специфическая – отсутствует
29
КЛЕБСИЕЛЛЫ
I. Классификация
Род Klebsiella
Вид К. pneumoniae, К. oxytica, К. granulomatis
II. Морфология
Гр- прямые палочки, располагающиеся попарно. Неподвижны, спор не образуют. Имеют общую КАПСУЛУ.
III. Культуральные свойства
Факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах.
На твердых – блестяящие выпуклые S колонии
На жидких – диффузное помутнение
NB!
К. Granulomatis культивируется только в желточном мешке.
IV. Биохимические свойства
Активны. Лактаза +
V. Антигенные свойства
О-Аг – 11 серогрупп
К-Аг – 82 серовара
VI. Факторы патогенности
• Капсула, пили
• Энтеротоксин
• Эндотоксин
• Ферменты патогенности: Нейраминидаза, ДНКаза, фосфатаза
VII. Эпидемиология
Устойчивы в окружающей среде.
Источник инфекции: человек/бактерионоситель, вода, почва, фрукты
Механизм передачи: фекально-оральеый, аэрогенный, контактный
NB!
Входит в состав нормофлоры кожи, кишечника, верхних дыхательных путей, влагалища.
VIII. Патогенез
• К. pneumoniae:
- Подвид pneumoniae является возбудителем неспецифических инфекций дыхательных путей, органов мочевыводящей системы, пищевой токсикоинфекции. Являются возбудителями внутрибольничных инфекций, которые протекают с поражением дыхательных и мочевыводящих путей. Этот микроб вызывает также гнойные послеродовые осложнения и неонатальную инфекцию новорожденных, которая протекает в виде пневмонии, кишечных расстройств и токсикосептических состояний, заканчивающихся летально.
- Подвид ozaenae вызывает озену — атрофический зловонный ринит.
- Подвид rhinoscleromatis вызывает риносклерому — хроническое деструктивно-грануломатозное заболевание носоглотки.
• К. oxytica является возбудителем внутрибольничных инфекций в урологических клиниках.
• К. granulomatis является возбудителем донованоза — венерической паховой гранулемы, которая проявляется грануломатозными изъязвлениями на коже и в подкожной клетчатке. Заболевание передается половым, реже бытовым путем
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: зависит от локализации инфекционного процесса – мокрота, моча, кровь, мазки носоглотки и тд.
•Бактериологический – посев на лактозосодержащие дифференциальные среды, идентификация
• Серологический – обнаружение Аг (РСК, ИФА)
NB!
Диагностика донованоза - обнаружение телец Донована в мазках из биоптата гранулем, окрашенных по
Романовскому—Гимзе
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики
• Клебсиеллезный бактериофаг
Профилатика:
•Неспецифическая – профилактика ОРЗ и кишечных инфекций. Соблюдать правила хранения пищевых продуктов, асептики и антисептики в ЛПУ, правила личной гигиены
•Специфическая – отсутствует
by ВиталЯ
30
ВИБРИОНЫ
I. Классификация
Семейство Vibrionaceae
Род Vibrio
Вид Vibrio cholerae
Cерогруппа O1 и O139 – остальные серогруппы вызывают холероподобные заболевания и гастроэнтериты.
Биовары O1: •Сholerae classic •Сholerae el-tor
II. Морфология
Гр- слегка изогнутые палочки в форме запятой. Спор, капсулу не образуют. Подвижные – МОНОТРИХИ
III. Культуральные свойства
Факультативный анаэроб. Хорошо растет на простых средах. Для оптимального роста требует 0.5% NaCl.
Термофил, растет в щелочной среде.
Быстро размножается в 1% пептонной воде, образуя грубую пленку и помутнение.
На твердых - крупные, гладкие, прозрачные S колонии с ровным краем
Дифф-диагностическая среда - TCBS (тиосульфатцитратсахарозный агар с солями желчи) – желтые колонии
IV. Биохимические свойства
Биохимически активен
V. Антигенные свойства
• О-соматический
• Н- жгутиковый
Внутри О1 серовары: Огава (АВ), Инаба (АС), Гикошима (А,В,С)
VI. Факторы патогенности
• Пили – адгезия, колонизация и образование биопленки
• Ферменты патогенности - нейраминидазы, лецитиназы, липазы
• Гемагглютининпротеаза – открепляет м/о от поверхности эпителия для инфицирования новых участков
• Экзотоксин: Холерный энтеротоксин (фаговая конверсия) – активация аденилатциклазы, усиление синтеза цАМФ, изменение активного транспорта ионов , выделение в просвет кишечника воды – диарея
•Эндотоксин (запускает синтез простагландинов) – сокращение гладкой мускулатуры кишечника – тенезмы
VII. Эпидемиология
Источник инфекции: больной человек, бактерионосители, вода, моллюски. Антропосапронозная инфекция
Механизм: фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой)
VIII. Патогенез
Инкубационный период: 2-6 дней
•Острое начало: повышение температуры, рвота, диарея, тенезмы
•Обезвоживание
•Нарушение ССС, дыхательной системы, почечная недостаточность
•При отсутствии лечения – развитие холерного алгида, характерный признак – снижение температуры до 34 °С
Иммунитет непрочный, непродолжительный.
IX. Микробиологическая диагностика
(в специальных лабораториях – 2-ая группа патогенности)
Материал: испражнения, рвотные массы, пищевые продукты, вода, смывы с объектов окружающей среды
• Бактериологический – посев на щелочной агар, TCBS-агар, идентификация
• Серологический – обнаружение Аг: Метод флуоресцирующих антител,РНГА. Реакция иммобилизации вибрионов
X. Лечение и профилактика
• Регидратационная терапия – восстановление водно-солевого баланса:
- Дисоль
- Ацесоль
- Регидрон
• Антибиотики тетрациклинового ряда
• Холерный бактериофаг
Профилактика:
•Неспецифическая - санитарно-эпидемиологический надзор за холерой, проведение карантинных мероприятий
•Специфическая: Холерная убитая вакцина, Комбинированная вакцина, состоящая из смеси анатоксина и О-Аг
30
ВИБРИОНЫ
I. Классификация
Семейство Vibrionaceae
Род Vibrio
Вид Vibrio cholerae
Cерогруппа O1 и O139 – остальные серогруппы вызывают холероподобные заболевания и гастроэнтериты.
Биовары O1: •Сholerae classic •Сholerae el-tor
II. Морфология
Гр- слегка изогнутые палочки в форме запятой. Спор, капсулу не образуют. Подвижные – МОНОТРИХИ
III. Культуральные свойства
Факультативный анаэроб. Хорошо растет на простых средах. Для оптимального роста требует 0.5% NaCl.
Термофил, растет в щелочной среде.
Быстро размножается в 1% пептонной воде, образуя грубую пленку и помутнение.
На твердых - крупные, гладкие, прозрачные S колонии с ровным краем
Дифф-диагностическая среда - TCBS (тиосульфатцитратсахарозный агар с солями желчи) – желтые колонии
IV. Биохимические свойства
Биохимически активен
V. Антигенные свойства
• О-соматический
• Н- жгутиковый
Внутри О1 серовары: Огава (АВ), Инаба (АС), Гикошима (А,В,С)
VI. Факторы патогенности
• Пили – адгезия, колонизация и образование биопленки
• Ферменты патогенности - нейраминидазы, лецитиназы, липазы
• Гемагглютининпротеаза – открепляет м/о от поверхности эпителия для инфицирования новых участков
• Экзотоксин: Холерный энтеротоксин (фаговая конверсия) – активация аденилатциклазы, усиление синтеза цАМФ, изменение активного транспорта ионов , выделение в просвет кишечника воды – диарея
•Эндотоксин (запускает синтез простагландинов) – сокращение гладкой мускулатуры кишечника – тенезмы
VII. Эпидемиология
Источник инфекции: больной человек, бактерионосители, вода, моллюски. Антропосапронозная инфекция
Механизм: фекально-оральный (водный, пищевой, контактно-бытовой)
VIII. Патогенез
Инкубационный период: 2-6 дней
•Острое начало: повышение температуры, рвота, диарея, тенезмы
•Обезвоживание
•Нарушение ССС, дыхательной системы, почечная недостаточность
•При отсутствии лечения – развитие холерного алгида, характерный признак – снижение температуры до 34 °С
Иммунитет непрочный, непродолжительный.
IX. Микробиологическая диагностика
(в специальных лабораториях – 2-ая группа патогенности)
Материал: испражнения, рвотные массы, пищевые продукты, вода, смывы с объектов окружающей среды
• Бактериологический – посев на щелочной агар, TCBS-агар, идентификация
• Серологический – обнаружение Аг: Метод флуоресцирующих антител,РНГА. Реакция иммобилизации вибрионов
X. Лечение и профилактика
• Регидратационная терапия – восстановление водно-солевого баланса:
- Дисоль
- Ацесоль
- Регидрон
• Антибиотики тетрациклинового ряда
• Холерный бактериофаг
Профилактика:
•Неспецифическая - санитарно-эпидемиологический надзор за холерой, проведение карантинных мероприятий
•Специфическая: Холерная убитая вакцина, Комбинированная вакцина, состоящая из смеси анатоксина и О-Аг
by ВиталЯ
31
РИККЕТСИИ
I. Классификация
Семейство Rickettsiaceae
Род: Rickettsia
Вид: R.prowazekii
II. Морфология
Гр- мелкие полиморфные бактерии. Спор, купсулу не образуют. Неподвижны.
Окрашивают по Здродовскому: Риккетсии в розовый, цитоплазма в голубой.
III. Культуральные свойства
Облигатные внутриклеточные паразиты. Размножаются в цитоплазме.
На искусственных питательных средах не растут
Культивируются в куриных эмбрионах, на клеточных культурах
IV. Биохимические свойства
Не способны синтезировать НАД.
V. Антигенные свойства
• О-Аг
• Соматический белковополисахаридный комплекс
• Токсическая субстанция
VI. Факторы патогенности
• Токсин, обладающий свойствами экзо- и эндотоксина: не секретируется как истинные экзотоксины и не вызывает интоксикацию организма после гибели возбудителя
• Адгезины, инвазины – фосфолипаза А
2
, поверхностные белковополисахаридные компллексы
• Микрокапсула
VII. Эпидемиология
Источник инфекции – больной человек
Переносчик – платяная вошь, головная вошь, заражающиеся при кровососании на больном.
Возбудитель размножается в кишечнике вши
Человек заражается при втирании фекалий вши при расчесывании укусов, сопровождающихся зудом.
VIII. Патогенез
Сыпной тиф – риккетсиоз, протекающий с деструктивными изменениями эндотелия сосудов.
Попадая в кровь м/о проникает в клетки эндотелия сосудов и размножается. Происходит высвобождение токсина и разрушение эндотелиальной клетки. Возбудитель снова попадает в кровь.
Поражаются преимущественно: мелкие сосуды, капилляры, серозные полости
Нарушение микроциркуляции: в головном мозге, миокарде, почках
Инкубационный период 10-12 дней
Острая инфекция носит циклический характер. Проявляется длительной лихорадкой, появлением розеолезной, далее розеолезно-петехиальной или розеолезно-папулезной сыпи, резкими изменениями нервной
(до менингоэнцефалита) и сердечно-сосудистой систем, тифозным статусом, наличием осложнений.
Болезнь Брилла- Цинссера
- Рецидив эпидемического сыпного тифа
- Возникает за счет сохранившихся в организме риккетсий после перенесенного заболевания
Клиническая картина аналогична таковой при острой форме, но клинические проявления менее выражены.
IX. Микробиологическая диагностика
(в специальных лабораториях – 2-ая группа патогенности)
Материал: кровь
• Бактериологический метод - заражение куриного эмбриона, окраски по Здродовскому
• Серологические – Обнаружение Ат (ИФА, РА, РСК), обнаружение Аг - РИФ
• Биологический метод - заражение самца морской свинки
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики:
- тетрациклины
-левомицетин
-рифампицин
Профилактика
• Специфическая – Химическая сыпнотифозная вакцина, живая вакцина
• Неспецифическая – борьба с педикулезом, дезинсекция
31
РИККЕТСИИ
I. Классификация
Семейство Rickettsiaceae
Род: Rickettsia
Вид: R.prowazekii
II. Морфология
Гр- мелкие полиморфные бактерии. Спор, купсулу не образуют. Неподвижны.
Окрашивают по Здродовскому: Риккетсии в розовый, цитоплазма в голубой.
III. Культуральные свойства
Облигатные внутриклеточные паразиты. Размножаются в цитоплазме.
На искусственных питательных средах не растут
Культивируются в куриных эмбрионах, на клеточных культурах
IV. Биохимические свойства
Не способны синтезировать НАД.
V. Антигенные свойства
• О-Аг
• Соматический белковополисахаридный комплекс
• Токсическая субстанция
VI. Факторы патогенности
• Токсин, обладающий свойствами экзо- и эндотоксина: не секретируется как истинные экзотоксины и не вызывает интоксикацию организма после гибели возбудителя
• Адгезины, инвазины – фосфолипаза А
2
, поверхностные белковополисахаридные компллексы
• Микрокапсула
VII. Эпидемиология
Источник инфекции – больной человек
Переносчик – платяная вошь, головная вошь, заражающиеся при кровососании на больном.
Возбудитель размножается в кишечнике вши
Человек заражается при втирании фекалий вши при расчесывании укусов, сопровождающихся зудом.
VIII. Патогенез
Сыпной тиф – риккетсиоз, протекающий с деструктивными изменениями эндотелия сосудов.
Попадая в кровь м/о проникает в клетки эндотелия сосудов и размножается. Происходит высвобождение токсина и разрушение эндотелиальной клетки. Возбудитель снова попадает в кровь.
Поражаются преимущественно: мелкие сосуды, капилляры, серозные полости
Нарушение микроциркуляции: в головном мозге, миокарде, почках
Инкубационный период 10-12 дней
Острая инфекция носит циклический характер. Проявляется длительной лихорадкой, появлением розеолезной, далее розеолезно-петехиальной или розеолезно-папулезной сыпи, резкими изменениями нервной
(до менингоэнцефалита) и сердечно-сосудистой систем, тифозным статусом, наличием осложнений.
Болезнь Брилла- Цинссера
- Рецидив эпидемического сыпного тифа
- Возникает за счет сохранившихся в организме риккетсий после перенесенного заболевания
Клиническая картина аналогична таковой при острой форме, но клинические проявления менее выражены.
IX. Микробиологическая диагностика
(в специальных лабораториях – 2-ая группа патогенности)
Материал: кровь
• Бактериологический метод - заражение куриного эмбриона, окраски по Здродовскому
• Серологические – Обнаружение Ат (ИФА, РА, РСК), обнаружение Аг - РИФ
• Биологический метод - заражение самца морской свинки
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики:
- тетрациклины
-левомицетин
-рифампицин
Профилактика
• Специфическая – Химическая сыпнотифозная вакцина, живая вакцина
• Неспецифическая – борьба с педикулезом, дезинсекция
by ВиталЯ
32
ХЛАМИДИИ. ТРАХОМА И УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ
I. Классификация
Семейство Chlamydiaceae
Род Chlamydia
Вид Сh. trachomatis
II. Морфология
Гр- кокковидные бактерии. Не образуют спор, не имеют жгутиков и капсулы.
Особый жизненный цикл: Хламидии существуют в организме в двух формах:
• Элементарные тельца (ЭТ) — или внеклеточные инфекционные тельца.
• Ретикулярные тельца (РТ) — внутриклеточная форма возбудителя
Не имеют типичного пептидогликана. В состав клеточной стенки входит двойная мембрана (ЛПС+белки)
III. Культуральные свойства
Облигатные внутриклеточные паразиты. Не способны расти на питательных средах.
Культивируются на клеточных культурах и желточном мешке куриного эмбриона.
IV. Биохимические свойства
Являются энергетически зависимыми от хозяина эндопаразитами.
Способны самостоятельно синтезировать нуклеиновые кислоты, некоторые белки и липиды
V. Антигенные свойства
О-Аг - родоспецифический
Белки наружной мембраны – типоспецифический
18 сероваров.
VI. Факторы патогенности
• Белки наружной мембраны – адгезия, антифагоцитарная свойства
• Эндотоксин
• Экзотоксин
• Белок теплового шока – аутоиммунные реакции
VII. Эпидемиология
Неустойчив во внешней среде
Источник инфекции: человек
32
ХЛАМИДИИ. ТРАХОМА И УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ
I. Классификация
Семейство Chlamydiaceae
Род Chlamydia
Вид Сh. trachomatis
II. Морфология
Гр- кокковидные бактерии. Не образуют спор, не имеют жгутиков и капсулы.
Особый жизненный цикл: Хламидии существуют в организме в двух формах:
• Элементарные тельца (ЭТ) — или внеклеточные инфекционные тельца.
• Ретикулярные тельца (РТ) — внутриклеточная форма возбудителя
Не имеют типичного пептидогликана. В состав клеточной стенки входит двойная мембрана (ЛПС+белки)
III. Культуральные свойства
Облигатные внутриклеточные паразиты. Не способны расти на питательных средах.
Культивируются на клеточных культурах и желточном мешке куриного эмбриона.
IV. Биохимические свойства
Являются энергетически зависимыми от хозяина эндопаразитами.
Способны самостоятельно синтезировать нуклеиновые кислоты, некоторые белки и липиды
V. Антигенные свойства
О-Аг - родоспецифический
Белки наружной мембраны – типоспецифический
18 сероваров.
VI. Факторы патогенности
• Белки наружной мембраны – адгезия, антифагоцитарная свойства
• Эндотоксин
• Экзотоксин
• Белок теплового шока – аутоиммунные реакции
VII. Эпидемиология
Неустойчив во внешней среде
Источник инфекции: человек
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
Механизм передачи:
Контактный (половой) - Урогенитальный хламидиоз
Вертикальный (от матери плоду) - Урогенитальный хламидиоз
Контактно-бытовой - Урогенитальный хламидиоз + Трахома
VIII. Патогенез
Трахома. Возбудитель (Серовары А,В,С) в форме элементарных телец проникает через слизистые оболочки глаз и размножается внутриклеточно. Развивается фолликулярный керато-конъюктивит, который прогрессирует на протяжении многих лет и оканчивается образованием рубцовой соединительной ткани, что приводит к слепоте.
Урогенитальный хламидиоз. Возбудитель (Серовары D-K) имеет тропизм к слизистой оболочке эпителия урогенитального тракта. Отмечается незначительный зуд, слизисто-гнойные выделения. В дальнейшем наблюдается восходящая инфекция. В результате воспалительных процессов развивается мужское и женское бесплодие.
Хламидиозы протекают в виде микст-инфекции, в ассоциации с гонококками и другими патогенными и условнопатогенными возбудителями. Может привести к выкидышу у беременных, мутациям плода.
Иммунитет не формируется.
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: соскобы с конъюнктивы (трахома), соскобы с эпителия МПС (Урогенитальный хламидиоз), кровь
• Бактериоскопический – Окраска по Романовскому-Гимзе. (При трахоме - тельца Провачека-Гальберштедтера)
• Серологический – Обнаружение Аг в материале. Определение титра Ат.
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики
- Тетрациклин
- Макролиды
• Фторхинолоны
Профилактика:
• Неспецифическая – соблюдение личной гигиены и повышение санитарно-гигиенической культуры населения.
• Специфическая – отсутствует
by ВиталЯ
33
ХЛАМИДИИ. ОРНИТОЗ
I. Классификация
Семейство Chlamydiaceae
Род Chlamydophila
Вид Сh. psittaci
II. Морфология
Гр- кокковидные бактерии. Не образуют спор, не имеют жгутиков и капсулы.
Особый жизненный цикл: Хламидии существуют в организме в двух формах:
• Элементарные тельца (ЭТ) — или внеклеточные инфекционные тельца.
• Ретикулярные тельца (РТ) — внутриклеточная форма возбудителя
Не имеют типичного пептидогликана. В состав клеточной стенки входит двойная мембрана (ЛПС+белки)
III. Культуральные свойства
Облигатные внутриклеточные паразиты. Не способны расти на питательных средах.
Культивируются на клеточных культурах и желточном мешке куриного эмбриона.
IV. Биохимические свойства
Являются энергетически зависимыми от хозяина эндопаразитами.
Способны самостоятельно синтезировать нуклеиновые кислоты, некоторые белки и липиды
V. Антигенные свойства
О-Аг - родоспецифический
Белки наружной мембраны – типоспецифический
13 сероваров.
VI. Факторы патогенности
• Белки наружной мембраны – адгезия, антифагоцитарная свойства
• Эндотоксин
• Экзотоксин
• Белок теплового шока – аутоиммунные реакции
VII. Эпидемиология
Источник инфекции: дикие, домашние и декоративные птицы. Зоонозное заболевание
Механизм заражения: Аэрогенный при вдыхании пыли, зараженной выделениями больных птиц
VIII. Патогенез
Входными воротами для возбудителя являются слизистые оболочки респираторного тракта.
Возбудитель размножается в эпителии бронхиального дерева, в альвеолярном эпителии, а также в макрофагах.
Развивается воспаление, происходит разрушение клеток, возникают бактериемия, токсинемия, аллергизация макроорганизма, поражение паренхиматозных органов.
В клинической картине орнитоза симптомы поражения бронхов и легких имеют ведущее значение. Возникают осложнения со стороны сердечно-сосудистой (тромбофлебит, миокардит), центральной нервной систем и др.
Возможна генерализованная форма хламидийной инфекции.
Иммунитет нестерильный. Возможны повторные заболевания.
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: кровь
• Серологический – Определение IgM с помощью РИФ и ИФА
Выделение возбудителя из крови (первые дни заболевания) и мокроты применяется редко и возможно только в специализированных лабораториях – 2-ая группа патогенности
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики
- Тетрациклин
- Макролиды
• Фторхинолоны
Профилактика.
• Неспецифическая – своевременное выявление источников инфекции, дезинфекция помещений, санитарный контроль
• Специфическая – отсутствует
33
ХЛАМИДИИ. ОРНИТОЗ
I. Классификация
Семейство Chlamydiaceae
Род Chlamydophila
Вид Сh. psittaci
II. Морфология
Гр- кокковидные бактерии. Не образуют спор, не имеют жгутиков и капсулы.
Особый жизненный цикл: Хламидии существуют в организме в двух формах:
• Элементарные тельца (ЭТ) — или внеклеточные инфекционные тельца.
• Ретикулярные тельца (РТ) — внутриклеточная форма возбудителя
Не имеют типичного пептидогликана. В состав клеточной стенки входит двойная мембрана (ЛПС+белки)
III. Культуральные свойства
Облигатные внутриклеточные паразиты. Не способны расти на питательных средах.
Культивируются на клеточных культурах и желточном мешке куриного эмбриона.
IV. Биохимические свойства
Являются энергетически зависимыми от хозяина эндопаразитами.
Способны самостоятельно синтезировать нуклеиновые кислоты, некоторые белки и липиды
V. Антигенные свойства
О-Аг - родоспецифический
Белки наружной мембраны – типоспецифический
13 сероваров.
VI. Факторы патогенности
• Белки наружной мембраны – адгезия, антифагоцитарная свойства
• Эндотоксин
• Экзотоксин
• Белок теплового шока – аутоиммунные реакции
VII. Эпидемиология
Источник инфекции: дикие, домашние и декоративные птицы. Зоонозное заболевание
Механизм заражения: Аэрогенный при вдыхании пыли, зараженной выделениями больных птиц
VIII. Патогенез
Входными воротами для возбудителя являются слизистые оболочки респираторного тракта.
Возбудитель размножается в эпителии бронхиального дерева, в альвеолярном эпителии, а также в макрофагах.
Развивается воспаление, происходит разрушение клеток, возникают бактериемия, токсинемия, аллергизация макроорганизма, поражение паренхиматозных органов.
В клинической картине орнитоза симптомы поражения бронхов и легких имеют ведущее значение. Возникают осложнения со стороны сердечно-сосудистой (тромбофлебит, миокардит), центральной нервной систем и др.
Возможна генерализованная форма хламидийной инфекции.
Иммунитет нестерильный. Возможны повторные заболевания.
IX. Микробиологическая диагностика
Материал: кровь
• Серологический – Определение IgM с помощью РИФ и ИФА
Выделение возбудителя из крови (первые дни заболевания) и мокроты применяется редко и возможно только в специализированных лабораториях – 2-ая группа патогенности
X. Лечение и профилактика
• Антибиотики
- Тетрациклин
- Макролиды
• Фторхинолоны
Профилактика.
• Неспецифическая – своевременное выявление источников инфекции, дезинфекция помещений, санитарный контроль
• Специфическая – отсутствует