Файл: 1. Патологиялы физиология, міндеттері, зерттеу дістері. Экспериментті патофизиологиядаы маызы. Кариес пен пародонт ауруларын модельдеу.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 21.11.2023
Просмотров: 215
Скачиваний: 2
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
5 билет
1 сұрақ.Науқас К., 45 жаста, ұзақ уақыт бойы ойық жара ауруымен ауырады, асқазаннан қан кетумен емханаға жеткізілді. Түскен кезде әлсіздіктің күшеюіне, жүрек айнуына, бас айналуына, шуылға шағымданады, көз алдында шыбын келеді. Науқас бозарған. Айқын ентігу байқалады.
Эпигастрий аймағында орташа ауыру сезімі. Перитональды тітіркену белгілері жоқ. АҚ - 100/70 мм рт.ст. Пульс минутына 95.
Науқаста қанның оттегі сыйымдылығының төмендеуі нәтижесінде гипоксияның гемиялық түрі дамыды. Науқаста гипоксияның келесі белгілері болғандықтан: әлсіздік, бас айналу, шуылдау, көз алдында шыбындар, бозару, ентігу.
Гемиялық гипоксияның патогенезі:қанның оттегі сыйымдылығын төмендету механизмінің негізгі буыны қан көлемінің бірлігіне Hb мазмұнының төмендеуі және Hb тасымалдау қасиеттері бұзылады - сондықтан анемия пайда болуы мүмкін.
Себептері:а) оттегімен байланысуға қабілетті Hb концентрациясының төмендеуі. Бұл анемияға немесе Hb инактивациясына байланысты.
б) гемоглобин O2 қанығуының төмендеуі. Бұл артериялық қандағы оттегі кернеуінің 60 мм Hg төмен төмендеуімен болуы мүмкін.
Ересектердегі қан қысымының абсолютті нормасы 120/80 мм сын.бағ. Науқастың қан қысымы төмен, бірақ жүрек соғу жиілігі қалыпты диапазонда. (100%)
2 сұрақ. Агранулоцитоз туралы түсінік, себептері, түрлері, лейкоциттер формуласының өзгеруі, организм үшін маңызы. Агранулоцитоз кезіндегі ауыз тіндерінің өзгерістері.
агранулоцитоз -қандағы гранулоциттердің азаюымен немесе жойылуымен, лейкопениямен және инфекциялық асқынулардың пайда болуымен сипатталатын клиникалық-гематологиялық синдром. Қандағы гранулоциттердің мөлшері 0,75 109/л-ден аз, ал лейкоциттердің жалпы саны 1,0 109/л-ден аз.
Миелотоксикалық агранулоцитоздың себептері цитостатикалық препараттар мен алиментарлы факторлар, сондай-ақ миелопоэздің ізашар жасушаларын бағаналы жасушаларға басатын иондаушы сәулеленудің барлық түрлері болып табылады, сондықтан тек гранулоциттер ғана емес, сонымен қатар эритроциттер, агранулоциттер және тромбоциттер де азаяды. .
Себептериммундық агранулоцитозБұлорганизмнің кейбір препараттарға ерекше сезімталдығы (сульфаниламидтер, амидопирин және оның туындылары, барбитураттар және т.б.).Сонымен бірге пайда болуы мүмкінлейкоциттерге қарсы антиденелер. Олартұрақтылейкоциттердің бетіндежоюжетілген гранулоциттер (кейде гранулопоэздің ерте кезеңдері). Әдетте, иммундық агранулоцитоз кезінде тек лейкоциттердің мазмұны төмендейді. Бадамша бездері мен жұтқыншақтың шырышты қабатында некроз және ойық жара аймақтары пайда болады, олар қара түсті экссудатпен жабылған, науқастар мойын аймағындағы қатты ауырсынуға және жұтқанда, сілекей ағуға, ауыздан жағымсыз иіске шағымданады. Аймақтық лимфаденопатия жоқ. Клиникасы әртүрлі болуы мүмкін: инфекциялық асқынулар және шырышты қабықтың некротикалық зақымдануы: гингивит, «агранулоцитарлы тонзиллит», стоматит, некротикалық энтеропатия. (72%)
6 билет
1-сұрақ: Науқастың артериялық қанында оксигемоглобин мөлшері 98%, веноздық қанда – 45%, эритроциттер саны 4,9х10*12/л, цианоз дистальды аяқ-қол аймағында көрінеді, мұрын және ерін. Жүректің минуттық көлемі (МОС) – 2,5 л. Артериялық қандағы көмірқышқыл газының кернеуі – 40 мм рт.ст.
Патологияның қандай формасын қарастыру керек? Осы жағдайдың этиологиясы мен патогенезін көрсетіңіз. Клиникалық және зертханалық мәліметтерге патофизиологиялық талдау жасаңыз.
Жауап:
1) Науқаста қан айналымының гипоксиясы бар
2) Оттегі балансының көрсеткіштері: барлығы қалыпты, қоспағанда: веноздық қандағы оксигемоглобин мөлшері (ол төмендеген), MOS (жүректің минуттық көлемі) де төмендеген.
3) Артериялық қандағы оттегінің парциалды қысымы (paO2) қалыпты, аралас веноздық қандағы оттегінің парциалды қысымы (pvO2) төмендеген, артерио-веноздық оттегі айырмашылығы жоғарылаған, қанның оттегі сыйымдылығы қалыпты. .
4) Гипоксияның бұл түрінің патогенезіндегі жетекші буын – жүрек қызметінің төмендеуіне, қан ағымының баяулауына -> және СО2 (қандағы көмірқышқыл газы) -> төмендеуіне әкелетін жүрек жеткіліксіздігі. веноздық қандағы оксигемоглобин -> цианоз.
Циркуляциялық гипоксия қан айналымы бұзылған кезде пайда болады және жалпылама немесе жергілікті сипатта болуы мүмкін, өйткені акроцианоз веноздық қандағы оксигемоглобин мөлшерінің төмендеуі болып табылады.
Науқастың артериялық қанында оксигемоглобин мөлшері - 98% - норма, веноздық қанда - 45% - норма, эритроциттер саны - 4,9х1012 / л; - норма, жүректің минуттық көлемі (МОС) - 2,5 л. - төмендеген (тыныштықтағы норма = 3-6 л), артериялық қандағы СО2 кернеуі - 40 мм сын. бағ. - төмендеген - (норма 80-100 мм рт.ст.).
Артерио-веноздық оттегі айырмашылығы – қанның оттегі сыйымдылығы артады – қалыпты. Ағзалар мен дене бөліктеріне келетін қанның жалпы мөлшері азаяды, демек, жеткізілетін оттегінің көлемі де азаяды, дегенмен оның артериялық қандағы кернеуі (pO2), оксигемоглобиннің пайызы және оттегі сыйымдылығы қалыпты болуы мүмкін. (65%)
2-сұрақ: Артериялық гипертензия, түсінігі, түрлері. Біріншілік артериялық гипертензияның этиологиясы мен патогенезі.
Артериялық гипертензия (АГ)қан қысымының (ҚҚ) 140/90 мм сын. бағ. астам тұрақты жоғарылауы. Қан қысымының мәні жүректің шығысына (IOC) және перифериялық тамырлардың кедергісіне байланысты. Артериялық гипертензия – біріншілік (эсенциалды) гипертензия(90-95%) және қайталама (симптоматикалық) гипертензия (5%).
Біріншілік гипертензия-қан қысымының жоғарылауы негізгі симптом болып табылады және органдар мен жүйелердің бастапқы зақымдалуымен байланысты емес.
Эссенциалды гипертензия- Ол тамыр тонусын реттеуге қатысатын әртүрлі гендердің мутациясына негізделген. Тұқым қуалайтын бейімділік сыртқы орта факторларының әсерінен жүзеге асады
Нейрогендік механизм
Қауіп факторлары → кортикальды процестер динамикасының бұзылуы (қозу және тежелу) → бас миының қыртысында тежелудің жетіспеушілігі → SDC нейрондарында патологиялық күшейтілген қозу генераторының (GPUV) қалыптасуы және патологиялық жүйенің қалыптасуы → вегетативті жүйке жүйесінің симпатикалық бөлімінің тұрақты активтенуі → қан қысымының жоғарылауы.
Гормондық механизм
Стрессорлар → гипоталамус-гипофиз-бүйрекүсті безі жүйесінің активтенуі → катехоламиндердің, глюкокортикоидтардың және басқа стресс гормондарының секрециясының жоғарылауы → қан қысымының жоғарылауы.
бүйрек механизмі
Бүйрек ишемиясы → ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің (РААС) белсендірілуі → қан қысымының жоғарылауы
РААС және түтікшелі эпителийдің тұқым қуалайтын ақаулары.
Біріншілік артериялық гипертензияның себептері:
1) ұзақ психоэмоционалды шамадан тыс жүктеме,
2) тұқым қуалайтын бейімділік, бүйрек деңгейінде иондардың трансмембраналық тасымалдануының бұзылуы -> Na-ның ішкі ортасының кешігуі, жүректің алдын ала жүктемесінің жоғарылауы -> артериолалардың тұрақты спазмы байқалады.
3) тұзды артық қабылдау
4) гиподинамия
5) жаман әдеттер (темекі шегу, алкоголь)
6) ауыр металдармен ластану
7) тамырлардың атеросклерозы
8) семіздік, эндокриндік бұзылулар
9) созылмалы гипоксия
Патогенезі: жасуша мембранасының тұқым қуалайтын патологиясымен байланысты, бұл психоэмоционалдық стресске және жасуша мембранасындағы катиондарды тасымалдау жүйесінің дисфункциясына әкеледі және бұл цитоплазмада Са иондарының концентрациясының жоғарылауына әкеледі. Психоэмоционалды күйзеліс тамырлардың тегіс бұлшықеттеріндегі жиырылу қасиеттерінің өзгеруіне және жүйке ұштарының жоғарылауына әкеледі -> симпатикалық жүйке жүйесінің шеткі бөлігінің белсенділігі артады -> артериолалар азаяды -> және артериялық гипертензия пайда болады. (76%)
7 билет
«Жедел жәрдем» көлігімен ес-түссіз жағдайда жеткізілген науқастың терісі мен шырышты қабатының түсі ашық-қызғылт түсті, артериялық қандағы оксигемоглобин мөлшері 60%, веноздық қанда 45%, эритроциттер саны 4,5х1012. /л, қанның оттегі сыйымдылығы 12 т.% . MOS - 4 л.
Берілген алгоритм бойынша мәселені талдаңыз:
1. Науқаста болатын гипоксия белгілерін атаңыз, олардың патогенезін түсіндіріңіз
2. Қан анализі кезінде науқаста не анықталады? Науқаста гипоксияның қандай түрі дамыды?
3. Осы науқаста оттегі балансының өзгерістерін бағалаңыз?
Тіндердің тыныс алуы 90-95% дерлік тежеледі, бірақ кр-дағы O2 мөлшері. өсті. Тіндердің гипоксиясы орын алады – ол жасушалардың О2 сіңіру қабілетінің бұзылуы нәтижесінде дамиды, ол тыныс алу ферменттерінің тотығу, фосфорлану және инактивациясының ажырауы нәтижесінде дамиды. Тіндік гипоксияға тән белгі тамырлардың артериализациясы болып табылады. кр, веноздық кр. оксигемоглобинмен қаныққан, терінің, шырышты қабықтың және ішкінің артериялық, қызғылт немесе ашық қызыл түсімен тең. органдар.
1) Бейсаналық күйде терінің табиғи емес түсі – терінің және шырышты қабаттардың түсі ашық-қызғылт түсті, бұл ашық қызыл түске ие карбоксигемоглобиннің артық мөлшеріне байланысты. Карбоксигемоглобиннің әсерінен не гемоглобин мөлшері төмендейді, бұл артериялық қандағы О2 көлемінің сәйкесінше төмендеуіне әкеледі немесе HbO2 диссоциациясының қисығы солға жылжиды. Соңында гемиялық гипоксия дамиды.
2) Гемоглобинді инактивациялайтын метгемоглобин немесе карбоксигемоглобинді анықтауға болады. Көміртек оксиді, нитроксигемоглобин (гемоглобинопатия нәтижесінде) де анықталуы мүмкін.Гемиялық гипоксияға байланысты қанның рН және газ құрамы өзгереді. Гемиялық гипоксия - эндогенді жатады және Hb концентрациясының төмендеуі және гемоглобиннің тасымалдау қасиеттерінің бұзылуы нәтижесінде қанның оттегі сыйымдылығының төмендеуі, оның оттегімен қанықтыру және оттегін алу қабілетінің өзгеруі нәтижесінде пайда болады. альвеолярлы капиллярлар мен ұлпа капиллярларының қанында. Жалпы Hb концентрациясының төмендеуі эритроциттер санының төмендеуімен және ауыр анемиямен - яғни гемоглобин концентрациясының төмендеуімен байқалады. Анемияның әртүрлі түрлерінде гемиялық гипоксия: қандағы pO2 қалыпты; гемоглобинді оттегімен қамтамасыз ету процесі қалыпты; O2 жалпы мөлшері азаяды, гемоглобинмен байланысты; тіндерге оттегінің жеткіліксіз жеткізілуі.